Здавалка
Главная | Обратная связь

Язвенная болезнь желудка. Этиопатогенез. Критерии диагностики. Жифференциальный диагноз.



Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.

Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

Классификация

Название[1] Код МКБ-10
Язва желудка острая с кровотечением K25.0
Язва желудка острая с прободением K25.1
Язва желудка острая с кровотечением и прободением K25.2
Язва желудка острая без кровотечения и прободения K25.3
Язва желудка хроническая или неуточненная с кровотечением K25.4
Язва желудка хроническая или неуточненная с прободением K25.5
Язва желудка хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением K25.6
Язва желудка хроническая без кровотечения и прободения K25.7
Язва желудка не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения K25.9

Этиопатогенез

Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов:

1) защитных факторов

2) агрессивных, разрушающих факторов.

К факторам 1-й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.

К факторам 2-й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобактер — Helicobacter pylori (в случае инфицирования им). Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Не менее 80 % язвенных поражений желудка связаны с инфицированием микроорганизмомHelicobacter pylori, спиралевидной ацедофильнойбактерией, живущей в кислом содержимомжелудка и в его слизистой оболочке. Однако лишь 20 % инфицированных носителей Helicobacter pylori заболевают клинически выраженной язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки либо гастритом с повышенной кислотностью. Причины того, что заболевает меньшая часть инфицированных этим микроорганизмом, не ясны: по-видимому, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д.

Язвенные поражения желудка могут также вызываться или усугубляться аспирином и другими НПВС (наиболее известные представители этой группы: ибупрофен, ибуметин, диклофенак), глюкокортикоидами, резерпином, цитостатическими препаратами, реже — антагонистами минералокортикоидов (в частности спиронолактоном).

Возникновению язвы желудка благоприятствуют также курение, злоупотребление алкоголем (в особенности крепкими спиртными напитками), кофе и другими кофеин — содержащими напитками, нервно-психическое перенапряжение, стрессы, депрессия, тревожные состояния (так называемая «стрессовая язва»), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитиемтравматического шока (так называемая «шоковая язва»), бессистемное питание, питание всухомятку, злоупотребление полуфабрикатами и концентратами, пряностями, кислой, острой, перчёной, солёной, копчёной, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом термически, химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками. У части больных обострение симптоматики вызывает также употребление больших количеств сладкого или сдобы, по-видимому, вследствие повышения секреции инсулина и сопутствующего повышения кислотности и секреции пепсина.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.