Бурая индурация лёгких.Стр 1 из 9Следующая ⇒
ЛЕГКИЕ Крупозный трахеит(гнойно-некротический трахеит при гриппе). Дана трахея со вскрытым просветом, слизистая – тусклая, грязно-серая, утолщена, покрыта налётом серо-зелёного цвета. На поверхности слизистой – гноевидные очаги серого цвета, диаметром 1-2мм, с четкими границами. Э: РНК вирус рода Ортомиксовириде П: воздушно-капельный путь, адсорбция на эпит. клетках – под действием нейроменидазы реагирует с рецепторами эпит. клеток и проникает в них – оседает в эпителии альвеол – вирусемия – размножение в нижних дыхательных путях – вазопатическое иммунодепрессивное действие – присоединение вторичной бактер. инфекции – воспаление вплоть до некроза – гнойно-некротический трахеит. Т: острое О: бронхит, бронхоэктазы, пневмония, пневмофиброз, эмфизема, плеврит, менингоэнцефалит, отек гортани, асфиксия. И: выздоровление и восстановление структур слизистой оболочки трахеи при своевременном лечении. Антракосиликоз легких 1-дан фрагмент легкого. Висцер плевра белесов цв, поверх легкого шероховат, серо-черн цвета, плотн консист, на разрезе цвет и консист аналогич, в толще паренхимы есть антракотопич узелки диаметром от 0,5 до 1 см 2-антракосиликоз леких 3-соединения кремния и угольн пыль 4-вдыхание пром пыли, попадание в легкие соед-я кремния и угол пыли, поглощение их макрофагами, дальнейшая несп-ть их переварения, лизис макрофагов с выделением продуктов распада клеток, активация фибробластов, обр-ние большого кол-ва соед ткани с пылевыми клетками в толще, обр-ние антракотопических очажков, при последующем их слиянии обр-ся антракотопич узлы 5-хронич 6-сниж функции, кровоизлияние, присоед-е инфек, 7-пневмоскрероз, эмфизема, ХОБЛ, гипертрофия ПЖ, ХДН Бронхоэктатическая болезнь Дан фрагмент легкого: висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета, паренхима на разрезе плотно-эласт консистенции, серо-розов цв., стенки бронхов утолщены, плотные, с расширенным просветом, выступают над поверхностью в виде гусиных перьев. DS бронхоэктат. Б. Этиол : врожд/приобрет Патогенез: -врожденный – нарушение формирования бронх. дерева в эмбриогенезе. Приобр – хрон. воспален ---стенки бронхов утолщаются --- утрачивают эластичность --- атрофия мышечного слоя --- гиперсекреция --- метаплазия циллиндрического эпит в многосл плоский --- нарушение дренажной функции --- при кашле за счет более высокого давления внутри бронхов происх их выпячивание в сторону паренхимы легкого. Хронич течение Осл: кровотечения, абсцессы, амилоидоз, легогчное сердце. Бурая индурация лёгких. Дан фрагмент лёгкого. Висцеральная плевра гладкая,белесоватая,утолщена,полупрозрачная; размеры увеличены.Воздушность снижена. Лёгочная ткань плотной консистенции, бурого цвета, на разрезе имеет сетчатый вид с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соед. ткани. Диагноз: бурая индурация лёгких как вариант нарушения обмена гемоглобина и сложных белков.(местный гемосидероз на фоне венозного застоя(индурация легкого)). Этиология:хроническая сердечная недостаточность,кардиосклероз,гипоксия,в результате пороков сердца,синдром Аэрса(первичная лёгочная гипертензия) и Геллера(первичный лёгочный гемосидероз у детей при неясной этиологии), ревматизм. Патогенез:хроническая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов,затем диапедезные кровоизлияния в полость альвеол, разрушение эритроцитов(кровоизлияние),гемолиз(внесосудистый),пигмент гимесидерин захватывают макрофаги –сидерофаги, следовательно придают бурый цвет легочной ткани. Течение:хроническое. Осложнение:сердечно-легочная недостаточность,инфаркт лёгкого. Исход:нарушение функции лёгких,процесс необратимый(развивается пневмосклероз),,исход зависит от устранения причины. ©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|