Здавалка
Главная | Обратная связь

Бурая индурация лёгких.



ЛЕГКИЕ

Крупозный трахеит(гнойно-некротический трахеит при гриппе).

Дана трахея со вскрытым просветом, слизистая – тусклая, грязно-серая, утолщена, покрыта налётом серо-зелёного цвета. На поверхности слизистой – гноевидные очаги серого цвета, диаметром 1-2мм, с четкими границами.

Э: РНК вирус рода Ортомиксовириде

П: воздушно-капельный путь, адсорбция на эпит. клетках – под действием нейроменидазы реагирует с рецепторами эпит. клеток и проникает в них – оседает в эпителии альвеол – вирусемия – размножение в нижних дыхательных путях – вазопатическое иммунодепрессивное действие – присоединение вторичной бактер. инфекции – воспаление вплоть до некроза – гнойно-некротический трахеит.

Т: острое

О: бронхит, бронхоэктазы, пневмония, пневмофиброз, эмфизема, плеврит, менингоэнцефалит, отек гортани, асфиксия.

И: выздоровление и восстановление структур слизистой оболочки трахеи при своевременном лечении.

Антракосиликоз легких

1-дан фрагмент легкого. Висцер плевра белесов цв, поверх легкого шероховат, серо-черн цвета, плотн консист, на разрезе цвет и консист аналогич, в толще паренхимы есть антракотопич узелки диаметром от 0,5 до 1 см

2-антракосиликоз леких

3-соединения кремния и угольн пыль

4-вдыхание пром пыли, попадание в легкие соед-я кремния и угол пыли, поглощение их макрофагами, дальнейшая несп-ть их переварения, лизис макрофагов с выделением продуктов распада клеток, активация фибробластов, обр-ние большого кол-ва соед ткани с пылевыми клетками в толще, обр-ние антракотопических очажков, при последующем их слиянии обр-ся антракотопич узлы

5-хронич

6-сниж функции, кровоизлияние, присоед-е инфек,

7-пневмоскрероз, эмфизема, ХОБЛ, гипертрофия ПЖ, ХДН

Бронхоэктатическая болезнь

Дан фрагмент легкого: висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета, паренхима на разрезе плотно-эласт консистенции, серо-розов цв., стенки бронхов утолщены, плотные, с расширенным просветом, выступают над поверхностью в виде гусиных перьев.

DS бронхоэктат. Б.

Этиол : врожд/приобрет

Патогенез: -врожденный – нарушение формирования бронх. дерева в эмбриогенезе.

Приобр – хрон. воспален ---стенки бронхов утолщаются --- утрачивают эластичность --- атрофия мышечного слоя --- гиперсекреция --- метаплазия циллиндрического эпит в многосл плоский --- нарушение дренажной функции --- при кашле за счет более высокого давления внутри бронхов происх их выпячивание в сторону паренхимы легкого.

Хронич течение

Осл: кровотечения, абсцессы, амилоидоз, легогчное сердце.

Бурая индурация лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Висцеральная плевра гладкая,белесоватая,утолщена,полупрозрачная; размеры увеличены.Воздушность снижена. Лёгочная ткань плотной консистенции, бурого цвета, на разрезе имеет сетчатый вид с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соед. ткани. Диагноз: бурая индурация лёгких как вариант нарушения обмена гемоглобина и сложных белков.(местный гемосидероз на фоне венозного застоя(индурация легкого)). Этиология:хроническая сердечная недостаточность,кардиосклероз,гипоксия,в результате пороков сердца,синдром Аэрса(первичная лёгочная гипертензия) и Геллера(первичный лёгочный гемосидероз у детей при неясной этиологии), ревматизм. Патогенез:хроническая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов,затем диапедезные кровоизлияния в полость альвеол, разрушение эритроцитов(кровоизлияние),гемолиз(внесосудистый),пигмент гимесидерин захватывают макрофаги –сидерофаги, следовательно придают бурый цвет легочной ткани. Течение:хроническое. Осложнение:сердечно-легочная недостаточность,инфаркт лёгкого. Исход:нарушение функции лёгких,процесс необратимый(развивается пневмосклероз),,исход зависит от устранения причины.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.