Главная | Обратная связь

Клиническая картина

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и т.д.

Выявляют четыре этапа развития травматического процесса после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 - 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств - показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода - астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении, явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела - головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние - истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются - слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий , колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость .В структуре церебро-астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове . В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико - акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

Последствия.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно - органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном.

Узко ограниченное повреждение зрительной области в обоих полушариях вызывает зрительную агнозию с затруднением или невозможностью узнавания предметов и их изображений на рисунках и фотографиях. Как правило, больные выделяют при восприятии только один признак предмета, затрудняясь в синтезе целостного образа объекта. В более легких случаях повреждений отмечается затруднение узнавания предметных изображений, показываемых пациентам в осложненных для восприятия вариантах и условиях (контурные, пунктирные, перечеркнутые, перевернутые изображения или предъявляемые в короткие промежутки времени). Рисунок больных распадается: они изображают лишь отдельные части предметов, будучи не в состоянии синтезировать элементы в целое.

При поражении задней центральной извилины наблюдаются тактильные нарушения. Особенно трудно дается пациентам распознавание двух одновременно действующих тактильных раздражителей.

При повреждении нижних теменно-затылочных отделов головного мозга появляются затруднения в восприятии пространственных отношений и ориентировке в пространстве (расстройства ориентировки в правой-левой стороне, нарушения симультанного праксиса позы, конструктивная апраксия, пальцевая агнозия, расстройства чтения и воспроизведения букв из-за затруднений в анализе их оптико-пространственных характеристик). Наблюдается нарушение счетных операций, так как больные изображают числа зеркально, затрудняются в определении разрядов числа, в счете с переходом через десяток, путают математические знаки сложения, вычитания, умножения и деления. Возникают затруднения в понимании часто употребляемых в математических задачах выражений “на (во) столько-то раз больше или меньше”. Больные испытывают трудности в понимании ряда логико-грамматических конструкций (с использованием предлогов и флективных беспредложных оборотов речи типа “брат отца” и “отец брата”). Следует иметь в виду, что симптоматика поражения нижней теменно-затылочной области при нарушениях доминантного и субдоминантного полушарий различна.

При нарушениях в левом доминантном полушарии возникает расстройство схематичных представлений о пространственных отношениях. Затруднено называние и понимание слов, обозначающих пространственные категории. Могут отмечаться аграмматизмы в речи. Встречаются явления амнезии слов как при назывании предметов, так и в потоке спонтанной речи (при этом подсказка начального слога облегчает больным припоминание забытого слова).

При поражении субдоминантного полушария возникает симультанная агнозия (неспособность оценить смысл сюжетной картинки из-за фрагментарности восприятия пространственных отношений в изображаемой ситуации при сохранении возможности узнавания отдельных объектов). Часто в зрительном поле игнорируется противоположная пораженной половине мозга сфера восприятия. При грубых поражениях мозга возникает невозможность представления по памяти знакомой ситуации с пространственным расположением объектов. Иногда наблюдается апраксия одевания. Снижена скорость восприятия предметных изображений.

При поражении постцентральной области коры теменной доли головного мозга отмечается афферентная (кинестетическая) апраксия. Больные хорошо ориентируются в пространстве, но затрудняются при выборе тонких движений (застегивании пуговиц, шнуровании ботинок и т. п.). Нарушена организация движений без зрительного контроля. Возникает идеаторная апраксия (нарушение символических действий по представлению, например, пациенты не в состоянии показать, как пришивают пуговицу, пилят дрова и пр.). Может наблюдаться расстройство орального праксиса (невозможность с помощью губ, щек и языка выполнять по инструкции определенные движения).

Поражение нижних отделов постцентральной извилины приводит к афферентной (кинестетической) моторной афазии. Наблюдаются спутанность артикуляции, затруднения повторения определенной системы артикулом. Больные смешивают далекие сто артикуляции звуки в устной речи и при письме. В то же время целые фразы они произносят легко и правильно.

Повреждение верхней височной области приводит к сенсорной афазии, к акустической агнозии. Пациенты не могут воспроизводить речевые ритмы в быстром темпе. Нарушен фонематический анализ и синтез слов. Возникает амнезия слов, причем подсказка начального слога не облегчает припоминания. Больные затрудняются в повторении слов и серий слов. При воспроизведении заданных слов они производят замены звуков (литеральная парафазия).

Повреждение средней височной области приводит к затруднению при повторении серий речевых звуков и слов. Появляются элементы персеверации звуков и слов. Наблюдаются замены слов близкими по смыслу, но далекими по звучанию словами (вербальная парафазия).

Поражения задневисочной области доминантного полушария сопровождаются забыванием названий предметов и отчуждением смысла слов, обозначающих предметы. При зрительном восприятии больным трудно выделять фигуру из фона. Нарушается обобщенность восприятия предметов.

Если повреждается височно-затылочная область доминантного полушария, то наблюдается дефект обобщенного восприятия и называния букв. Забываются названия цветов (цветовая амнестическая афазия). Снижается скорость восприятия букв.

Поражение височной области субдоминантного полушария приводит к дефектам узнавания отдельных предметных изображений (фигур, букв, цифр). Возникает фрагментарность зрительного восприятия со склонностью дополнять фрагмент до целого по догадке. Нарушаются процессы запоминания зрительной информации и опознавания знакомых объектов.

Дефекты в височно-затылочной области субдоминантного полушария, помимо описанной выше симптоматики, вызывают расстройство узнавания лиц и иногда цветов. Снижается скорость восприятия предметных изображений и букв.

Повреждение премоторной области коры лобных долей головного мозга приводит к нарушениям сложных двигательных навыков, к появлению персевераций. Движения больных делаются неловкими, иногда появляются насильственные движения. Наблюдаются затруднения в реализации последовательно организованных двигательных серий. Осложняется переключение с одной двигательной формулы на другую. Больные с трудом выполняют графические серии. Они путают порядок заданных им серий слов, порядок времен года, дней недели, месяцев, ошибаются в порядковом счете.

При поражении зоны Брока возникает моторная афазия. Нарушается плавность речи, расстраиваются сложные системы артикуляции. В тяжелых случаях больные не могут произнести даже отдельные звуки речи.

При повреждении зон мозга, расположенных впереди от областей Брока, развивается динамическая афазия. На фоне стертых расстройств экспрессивной речи страдает схема целого высказывания, вследствие чего больным трудно воспроизводить целые фразы.

Кроме описанных выше нарушений высших психических функций, при черепно-мозговых травмах различной локализации в подострый период обычно наблюдаются грубые нарушения памяти (разные виды амнезий), а в тяжелых случаях, особенно при повреждении срединных структур головного мозга, развивается корсаковский синдром расстройства памяти (все виды амнезий, конфабуляции и псевдореминисценции), что сопровождается дезориентировкой во времени, месте и ситуации.

В этот период у больных может наблюдаться депрессивный фон настроения. Они склонны гипертрофированно оценивать степень собственной патологии травматического генеза с тягостными переживаниями возможной инвалидизации. Нередко у больных в связи с этим возникают суицидные мысли и действия. Депрессия временами может сочетаться с эпизодами немотивированной тревоги или дисфории. Возникает ярко выраженная аффективная неустойчивость. Возможны эпизодически или периодически повторяющиеся расстройства сознания (чаще по типу аментивной спутанности).

В дальнейшем на протяжении нескольких месяцев, а нередко и многих лет, у больных выявляются отдаленные последствия перенесенных травм черепа.

В этот период у пациентов может наблюдаться стойкий церебрастенический синдром, который выражается в высокой утомляемости при физических и психических нагрузках, в резко выраженной истощаемости произвольного внимания, гипомнезии. Больные плохо переносят душные помещения, жару, поездки в транспорте, жалуются на частые головокружения, головные боли. Они глубоко переживают заметное для них снижение работоспособности, проявляют эмоциональную неустойчивость, повышенную слезливость на фоне неглубокой депрессии.

Как правило, наблюдаются остаточные явления неврологической симптоматики очагового характера, до конца не исчезнувшие в подостром периоде. Это парезы, гиперкинезы, параличи, паркинсонические проявления, снижение функций зрения, слуха, явления дизартрии, афазии, дислексии, дисграфии, дискалькулии. Отмечаются апрактоагностические нарушения.

У больных могут повторяться судорожные припадки (травматическая эпилепсия). Характер приступов зависит от локализации поражения головного мозга вследствие перенесенной травмы черепа. В отдаленный после травмы период могут возникать психопатоподобные изменения личности. У больных нарастает аффективная неустойчивость, нетерпимость к возражениям, эгоцентричность. Аффекты их бурны, но нестойки. Снижается пластичность поведения и самокритичность.

Такие дети и подростки нередко совершают мелкие правонарушения, затевают бессмысленные и жестокие драки; взрослые больные часто становятся агрессивными в состоянии алкогольного опьянения. Иногда возникают патологические влечения в виде пиромании, клептомании, дромомании и дипсомании, сужается круг интересов.

Как следствие тяжелой черепно-мозговой травмы в отдаленный период может выявиться деменция. Заболевание обычно приводит к резкому ухудшению памяти. Произвольное внимание отличается либо патологической инертностью, либо чрезмерно повышенной переключаемостью, неконцентрированностью. Снижается способность к абстрактно-логическому мышлению.

Нередко перечисленные нарушения психической деятельности в отдаленном после черепно-мозговой травмы периоде сочетаются в различных пропорциях, что определяется как травматическая энцефалопатия.

После травм как головного, так и спинного мозга в различные сроки могут появляться кисты в местах где рассасывалась гематома (сгусток крови), где был очаг ушиба мозга, из оболочек мозга. Субарахноидальные кисты чаще появляются у детей. Тактика их лечения зависит от прогноза неприятностей, которые они могут принести. Вы пишете, что травма была давно, а последствия появились сейчас, но не пишете, что за последствия. Именно они будут определять, стоит ли выполнить хирургическую операцию или достаточно консервативной терапии. То есть надо обследоваться у квалифицированного невропатолога на предмет патологических изменений в неврологическом статусе – эпилептические припадки (бывают разные), готовность к ним, внутричерепная гипертензия, в зависимости от положения кисты возможно необходима краниография для определения истончения и выпячивания кости в месте соприкосновения с кистой. При отсутствии отклонений в неврологическом статусе или малых изменениях – невропатолог назначит соответствующие препараты. При значительных изменениях, при неэффективности препаратов – показана хирургическая операция. Рекомендации по занятиям спортом может дать невропатолог после обследования. Умственной деятельностью заниматься не противопоказано, чередуйте работу с отдыхом (частые короткие прогулки на свежем воздухе).