 |
|
Кетоацидоз 1 ст. (ДКА 1)
Патогенез
Эта стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10-11 ммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.
Обязательным фактором патогенеза ДКА является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь – соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и у3величению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел β-оксималярной и ацетоуксусной кислот происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейзина, лейцина, валина). Которые накапливаются в результате катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза.
В первой стадии ДКА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.
Клиника
ДКА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток, на фоне декомпенсации СД. На этой стадии отмечается снижение или потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и полидипсия. При осмотре выявляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легких запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, может быть аритмия. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться болезненная и увеличенная печень.
Лабораторные данные
Гипергликемия до 18-20 ммоль/л, глюкозурия, кетонемия (до 5,2 ммоль/л) и кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные). Водноэлектролитный баланс на этой стадии развития ДКА характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) – до 5 ммоль/л. Дефицит калия в клетке подтверждается данными ЭКГ (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние (КЩС) существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 19-20 ммоль/л.
Лечение
Больные СД с ДКА 1 ст. должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 70-75% для подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия, дробными дозами, не реже 6 раз в сутки, внутримышечно. Расчет суточной дозы инсулина производится из расчета 0,7-1,0 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды («Боржоми»), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Как правило, перечисленных мероприятий достаточно для выведения больных из состояния ДКА 1 ст. В случае выраженных признаков дегидратации назначают внутривенное введение жидкости.
Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствует предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.