 |
|
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ И МОЛОЧНОКИСЛАЯ КОМА
Гиперлактоацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это, прежде всего, заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболизмом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные процессы; почечная и печеночная недостаточность; лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, при парентеральном введении фруктозы, приеме бигуанидов.
Особенностью патогенеза лактатацидоза, в том числе диабетического, предопределяют специфику его терапии. Поскольку тяжесть и прогноз лактатацидоза четко коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, успех лечения предопределяется эффективностью мер, направленных на устранение причин лактатацидоза, поэтому для ликвидации молочнокислого ацидоза каузальная и симптоматическая терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией.
Именно поэтому особенно актуальна проблема ранней диагностики лактатацидоза, так как в развернутой стадии этот синдром практически инкурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, - тем, что лактатацидоз снижает способность тканей метаболизировать (или выводить) лактат, а с другой – развивается своеобразный реверсивный эффект, то есть в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, в печени), происходит синтез молочной кислоты. Возникает своеобразный порочный круг и в такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной (щелочная резистентность). Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на причину развития лактатацидоза.
Патогенез
В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.
В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген, но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клиническая картина лактатацидоза характеризуется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечной слабостью и болями в мышцах при физической нагрузке, иногда болями за грудиной, учащением дыхания. В неврологическом статусе следует отметить апатию, сонливость или возбуждение с бессонницей. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с гидратацией, а с ацидозом. Однако чаще всего молочнокислая кома развивается очень быстро, в течение нескольких часов. Тяжелый метаболический молочнокислый ацидоз проявляется синдромом, сопровождающимся сонливостью, бредом, дегидратацией, гипотермией, гипотонией, куссмаулевским дыханием, олиго-, а затем анурией. В последующем наступает потеря сознания из-за гипотонии и гипоксии мозга.
К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л),
2. Уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль/л),
3. Снижение резервной щелочности (ниже 50%),
4. Умеренная гипергликемия (12-14 ммоль/л) или нормогликемия при общем тяжелом состоянии больного.
5. Отсутствие ацетонурии,
6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.