Главная | Обратная связь

Дизентерия (ШИГЕЛЛЕЗ)

Анықтамасы. Бактериальді дизентерия (синонимі-шигеллез) - шигеллалармен шақырылатын, фекальді-оральді жұқтыру механизммен, интоксикация белгілерімен және тоқ ішектің дистальді бөлігінің зақымдалуымен, іште толғақ тәрізді ауру сезімінің пайда болуымен, шырыш және қан аралас жиі іш өтуімен, тенезмалармен сипатталатын ішек инфекцияларының аурулар тобына жататын антропонозды ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Дизентерия дүние жүзінде кең таралған ауру, диареялық аурулардың ішінде Азия, Африка, Латын Амеркасы елдерінде елеулі орын алады. Ал экономикасы дамыған елдерде жедел ішек инфекциялар арасында дизентерия кең тараған. Бактериальді дизентерия Қазақстанда әлі де маңызды проблема болып қалып жатыр. Ішек инфекциялар тобының 50-60% дизентерияға түседі. Дизентерияның маңыздылығы оның кең таралғандығында, сырқаттанушылықтың эпидемиялық түрінде болуында, клиникасының ауыр түрінде өтуінің мүмкіншілігіне байланысты, асқынулар ретінде инфекциялық-токсикалық және гиповолемиялық шоктардың даму мүмкіншілігіне байланысты.

Тарихи мәліметтер. «Дизентерия» термині Гиппократ дәурінен бері белгілі, ол барлық ішек ауруларының 2 топқа бөлген: іш өтуімен сипатталатын диареяға және негізінен іш ауруымен ерекшелінетін дизентерия деп (грекше «des» - бұзылу, зақымдалу, «еnteron» -ішек). Ертеде дизентерия кең таралған және эпидемиялық сипатта болған. XVIII ғасырда дизентерияның пандемиясы болғанын жазып кеткен. Дизентерияның алғашқы қоздырғыштары ХІХ ғасырдың 2-ші жартысында белгілі болған. (Раевскии А.С., 1875 ж., Шентемесс Д., Видаль Ф., 1888 ж.) Кубасов П.И., 1889 ж., 1891 ж. әскери дәрігер А.В.Григорьев дизентериядан өлген адамның организімінен грам-теріс микроорганизмдердіy бөліп алып, қояндарға тәжірибе жасау арқылы олардың морфологиясын және патогенділігін зерттеді. 1889 ж. жапон ғалымы К.Шига осы қоздырғыш туралы кейбір жаңа мәлеметтер ашты.

Этиологиясы.Бактериальды дизентерияның қоздырғышы - шигелла туыстығына жататын қозғалмайтын грам-теріс микроорганизмдер. Қазіргі жіктелуі бойынша шигеллалар 4 түрге бөлінеді: 1) Sh.disеnteгіае - бұған Григорьев-Шига, Штуцер-Шмитц және Лардж-Сакс бактериялары кіреді. 2) Sh. fIexneri - бұл түрдің ішіне Sһ.newcastle кіреді, 3) Sh.boydii, 4) Sh. Sonnei. 3онне шигелласынан басқа әрбір түрі бірнеше серовардан тұрады. Шигеллалардың қабырғасының құрамына эндотоксиндер-белокті-липосахаридті комплекс кіреді. Шигеллалардың құрамында эндотоксин бар, ол интоксикация белгілерін тудырады. Шигеллалардың экзотоксин түзу қабілеттігі бар, олардың ішінде энтеротоксин және цитотоксин бар. Энтеротоксин ішек құысына су мен электролиттің түзілуіне себеп болады, ал цитотоксин ішектің эпителиальды жасушаларының мембраналарын зақымдайды. Григорьев-Шига шигелласы ең күшті токсин - нейротоксин түзеді. Шигеллалардың О- және К-антигені бар. О-антиген шигеллалардың серологиялық арнайылығын көрсетеді, К-антиген қабықшаның структурасы болып табылады. Соңғы уақытқа дейін шигеллалардың физикі-химиялық фактордың әсеріне тұрақтылығы төмен және олар сыртқы ортаға түскенде тез өледі деп есептелген. Соңғы жылдары сыртқы орта факторлары әсерінен олардың эволюциялық өзгергіштігі нәтижесінде шигелла тұрақтылығы ана-ғұрлым жоғары болғаны туралы мәлеметтер пайда болды. Кейбір жұмыстарда дизентерия бактериялардың құбыр суларда 25-30 тәулік, топырақта жыл мезгіліне орай бірнеше айлар өмірін сақтай алатындығы көрсетілген. Қоздырғыш тұрмыстық заттарда: жиһаздарда, төсек орнында, ойыншықтарда, ыдыстарда, есік тұтқасында т.б. заттарда ұзақ сақталуы мүмкін. Сондықтан, шигеллездің негізгі берілу жолы контактілі-тұрмыстық («лас қолдың ауруы» деп аталады). Шигеллалар дезинфекциялық заттар әсерінен тез тіршілігін жояды, тікелей күн сәулесінде 30 мин. дейін, ультракүлгін сәуледе 10 минутқа дейін тіршілік етеді.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі болып жедел және созылмалы дизентериямен ауыратындар, сонымен қатар бактериятасымалдаушылар есептеледі. Эпидемиологиялық маңызы жоғары болып бактериотасымалдаушылар, жеңіл және әлсіз ағымды жедел дизентериямен ауырып, медициналық мекемелерде емделмеген науқастар табылады. Тағамдық өнеркәсіпте жұмыс істейтін адамдар ауруын жасыруы нәтижесінде қазіргі кезде дизентерия ауруының негізгі көзі болып табылады.

Дизентерия - фекальді-оральді механизмен берілетін ауру. Аурудың берілу жолдары: тұрмыстық-жанасу, тағам (алиментарлы), су арқылы. Берілу факторлары болып залалданған су, тағамдар, жуылмаған көк өністер, жеміс жидектер, залалданған тұрмыстық заттар, есік тұтқалары, лас қол табылады. Соңғы жылдары берілу факторы ретінде сүт және сүт өнімдеріне айырықша көңіл бөлген жөн.

В.И. Покровский мен Ю.П.Солодовниковтың (1980) ұсынған эпидемиологиялық теориясына сәйкес қоздырғыштың негізгі берілу жолы дизентерияның этиологиялық структурасына байланысты. Мысалы: Григорьева-Шига дизентериясының негізгі жұғу жолы - тұрмыстық, Флекснер және Ньюкастл - сулық, Зонне - тағамдық.

Дизентерия барлық жас топтары қабылдауға бейім инфекция, бірақ балалар жиі ауырады.

Патогенезі. Дизентерия кезіндегі патологиялық процестің даму механизмі төтенше күрделі және толық анықталмаған. Дизентерия қоздырғышының кіру қақпасы ауыз қуысы арқылы. Ауыз қуысынан қоздырғыш асқазанға түседі, онда тұз қышқылы, ас қорыту ферменттері, лизоцим әсерінен жартылай өліп, эндотоксин бөлінеді. Қалған бактериялар ащы ішекке өтіп энтеротоксин, цитотоксин бөледі. Тоқ ішекке жетіп қоздырығыштар эпителиальді жасушалардың ішіне енеді (жасушаішілік инвазияға бейімділігі - инвазивті қасиеті). Тоқ ішектің шырышты қабатының зақымдалуы жедел дизентерияның колиттік вариантымен сипатталатын негізгі симптомдарына себеп болады.

Бактериалардың ыдыраған кезінде тоқ ішектің шырышты қабығында әртүрлі морфологиялық өзгерістер және жүйелік зақымданулар тудыратын көптеген токсинді өнімдер бөлінеді.

Тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы, шырышты кабықтың серозды ісінуі дамиді, капиллярлық гемодинамика бұзылады және онда деструктивті процесстер туындайды, ішек микрофлорасының сапалық және сандық құрамы өзгереді. Жергілікті өзгерістермен қоса дизентериялық эндотоксині витамин және белок алмасуын бұзады, гемостаз өзгеруін шақырады. Қан құрамындағы токсиндер аурудың организміне әсер етеді соның ішінде перифериялық және орталық жүйке жүйелерінің интоксикация синдромының клиникалық көрінісі түрінде әсер етеді. Сирек жағдайда патогенетикалық маңызы жоқ қысқа мерзімді бактериемия байқалуы мүмкін. Дизентерияның патогенезіне бактериемия тән емес. Дизентерия – жергілікті инфекция. Патогенездің негізі - қоздырғыш токсиндерінің әсері. Токсиндердің әсерінен ағзаның жүйелері мен әртүрлі жасушаларында функциясына әсерін тигізетін биологиялық белсенді заттар нәтижесінде (гистамин, серотонин, кининде, простогландиндер, циклдік нуклеотидтер т.б,) және нейрогуморальді регуляция нәтижесінде ішектің функциональді қызметінде жан-жақты бұзылыстар жүреді.

Дизентерия патогенезінде аллергиялық фактор белгілі рөл атқарады.

Шигеллалардың ток ішектің шырышты қабығына енуі қорғаныс реакцияларының дамуымен жүреді: ІgА бөлінеді, сонымен қатар табиғи киллерлер γ- және α-интерферондарды түзеді. Дизентерия кезінде патологиялық процестің дамуында микроорганизм, оны қорғайтын табиғи факторлар шешуші роль ойнайды. Дизентерия дамуында табиғи резистенттіліктің жергілікті және гуморальді факторлары маңызды. Асқазан-ішек жолының қорғаныс бөгеттік функциясы да біраз роль алады. Химиялық бөгеттері - тұз қышқылы, ас қорыту жолының ферменттері, өт, ұйқы безі ферменттері. Механикалық бөгет функциясын перистальтика және ішектің зақымдалмаған эпителийлары атқарады. Биологиялық бөгет ішектің қалыпты микрофлорасының қорғаныс ролінен тұрады. Аурудың резистенттілік факторларының жағдайы өмір сүру жағдайымен, тамақтануымен, жасымен, қосымша ауруларының болуымен тығыз байланысты. Науқастың қорғаныс механизм жүйесінің жағдайы қанағаттанарлық деңгейінде және ауруды дұрыс емдегенде, ауру көп жағдайларда тез жазылумен аяқталады. Бірақ кей жағдайларда созылыңқы ағымда өтуі және созылмалы түрге өтуі мүмкін. Созылмалы дизентерия кезінде интоксикация құбылыстары екіншілік роль, ал бірінші орында аурудың клиникалық бейнесін көрсететін асқазан-ішек жолының функциональді жағдайының бүзылыстары түрады. Дизентерия кезінде иммунитет түр-тұқым және тіпті типі арнайы болады, оның ұзақтығы 1-3 айдан 2 жылға дейін ауытқып тұрады.

Патанатомиясы. Дизентерия кезінде патоморфологиялық өзгерістер тоқ ішектің дистальді бөлгінде табылады: бірақ кейде басқа жүйелер мен ағзаларда табылуы мүмкін. Қабыну үрдісі тік ішек пен сигма тәрізді ішекте, тоқ ішектің төмендеген бөлігінде айқын (дистальды колит) көрінеді. Ішектің аталған бөліктерінің шырышты қабығы гиперемияланған, көбінесе ісінген, кейде майда қан құйылулар байқалады. Ішек қуысында және шырышты қабықтың бетінде шырышты немесе шырышты-геморрагиялық экссудат байқалады.

Микроскопиялық зерттеулерде тоқ ішектің шырыты қабығында қан тамырлық бұзылыстар шырышты және шырыш асты қабықтың гиперемиясымен, қан құйылулармен және ісінумен анықталады. Жабынды эпителий астына қан құйылу, оның қорғаныс қасиеті бұзылуына және кейінрек ойық жараның дамуына әкеледі. Дизентерияның жеңіл ағымды түрінде шырышты қабықтың жеңіл катаральді қабынуы, орташа ауырлықта-айқын қабыну процессі, ал айқын емес түрінде әлсіз қабыну немесе иммуноморфологиялық пролиферативті реакция болады. Ішектің фибринозды-некрозды зақымдалуында ішек қабырғасы лас сүр түсті тұтықпен жабылған, бұл некрозды тін болып табылады. Некроз ішектің кабырғасын бұлшық етті және шырыш асты қабатына дейін жететін терең болуы мүмкін. Шырыш асты қабат қалыңдаған, лейкоциттер мен лимфоциттер инфильтрацияланған: бұл процесс әсіресе тамырлар айналасында айқын болады. Некрозданған тіндердің ірінді балқуы мен түсуі ойық жараның пайда болуына әкелуі мүмкін. Созылмалы дизентерия кезінде морфологиялық өзгерістер әр түрлі болады. Қабыну прцессінің ағымы баяу, шырышты кабықтың айқын атрофиялық учаскелері көрінеді. Дизентерия кезінде ішектің жүйкелік аппараты жағынан едәуір өзгерістер анықталады. Ол ганглиозды клеткалардың дистрофиялық процесстермен сипатталады, кейде олардың толық ыдырауымен аяқталады. Асқазанда анатомиялық және клиникалық көрсеткіштері жоқ геморрагиялық компонентті сипатталатын жедел гастрит белгілері анықталады, ал тоқ ішекте шырышты қабықтың қатпарлары мен бүрлерінің айқын серозды ісінуімен өтетін жедел капиллярлық толақандылық дамиды. Токсинемия салдарынан асқазан ішек жолының өзгерістермен қатар басқада ағзалармен, тіндерде арнайы емес өзгерістер дамиді.

Клиникалық көріністері: Дизентерияның жіктелуі №2 кестеде көрсетілген.

 

№ 2 кесте

 

Бактериальды дизентерияның жіктелуі

 

Түрі	Клиникалық варианты	Ағым ауырлығына байланысты	Ағым ерекшелігі	Этиологиясы бойынша
жедел дизентерия	колиттік	жеңіл орташа ауыр ауыр	Көмескі созылыңқы	Зонне, Бойд, Флекснер, Григорьев- Шига, Лардж-Сакс, Штуцер- Шмитц шигеллалары
гастроэнтеро- колиттік	жеңіл орташа ауыр ауыр сусызданудың I, ІІ, ІІІ-ІV дәрежелері
	гастроэнтериттік	жеңіл орташа ауыр ауыр сусызданудың I, ІІ, ІІІ-ІV дәрежелері
созылмалы дизентерия			рецидивті үздіксіз
бактерия тасымалдаушылық			субклиникалық реконвалесценттік

 

Клиникалық ағымына байланысты дизентерияны жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел дизентерия бірнеше күннен 3 айға дейін созылады, 3 айдан ұзаққа созылатын дизентерия созылмалы деп есептелінеді. Ауру жиі жедел түрде өтеді. Клиникалық вариантары: колиттік, гастроэнтероколиттік, гастроэнтериттік. Типтік түріне колиттік вариант, атиптік түріне гастроэнтероколиттік, гастроэнтериттік варианттар жатады. Барлық варианттар кезінде міндетті түрде интоксикация синдромы қалыптасады. Ағымы бойынша жедел дизентерия жеңіл, орташа ауыр, ауыр дәрежеде болуы мүмкін. Созылмалы дизентерияның ағымы үздіксіз және рецидивті болуы мүмкін.

Дизентерияның жедел түрі циклді процесс. Аурудың ағымында 4 кезеңді бөлу керек: жасырын, бастапқы, өршу және реконвалесценция (немесе аурудың нәтижелері). Аурудың жасырын кезеңі 1-7 күн (көбінесе 2-3 күн).

Жедел дизентерияның колиттік варианты: Ауру әдетте кенеттен басталады. Науқаста іштің төменгі жағындағы ауру сезімі, дефекация актісіне сәйес келетін сигма тәрізді ішек аймағында, кейіннен тік ішек аймағында тартып тұратын ауру сезімді тенезмалар пайды болады. Нәжісте патологиялық қосындылар (шырыш, қан) болады. Дәреттің жиілігі аурудың ауырлық дәрежесіне байланыты, бірақ көбінесе өте жиі аз мөлшерлі болады. Аурудың жеңіл ағымы жеңіл интоксикациямен және әлсіз колиттік синдромымен сипатталады. Дәреттің жиілігі тәулігіне 3-5 реттен 10 ретке дейін, нәжістің сипаты шырыш қоспасы кейде қан араласқан болады. Дене кызуы субфебрильді. Ректороманоскопия жүргізгенде катаральды, сирек катаральды-эрозивті проктосигмоидит анықталады.

Дизентерияның орташа ауырлықтағы колиттік түріндеанағұрлым айқын симптомдар байқалады. Бас ауруы, дене қызуы көбінесе -38-39⁰С көтерілуі болады, ол осы деңгейде 2-3 күн сақталып тұруы мүмкін. Іштің төменгі жағында, сол жақ мықын аймағында орналасатын толғақ тәрізді ауру сезімі пайда болады. Ауру сезімімен қатар үлкен дәретке жиі шақырулар пайда болады. Үлкен дәрет алғашында нәжісті, шырыш пен қан араласқан, кейіннен ауру өршіген кезде үлкен дәрет нәжістік сипатын жоғалтып, «ректальді түкірік» түрінде болуы мүмкін. Нәжіске қан қосылу әлсіз болады - қан нүктесі түрінде. Үлкен дәреттің жиілігі тәулігіне 10-15 тен 25 ретке дейін өсуі мүмкін. Көптеген науқстар ұзақ уақыт бойы толғақ тәрізді іштің ауру сезіміне шағымданады. Кейде ауру сезімі жайылмалы сипатта болады, атипиялық локализация да кездеседі: эпигастральді, умбиликальді аймақтар. Кейде метеоризм байқалады. Пальпация кезінде тығыздалған ауру сезімді сигма тәрізді ішек анықталады. Оның ауру сезімі тығыздалуынан сирек байқалады. Тоқ ішектің қортуы, сіңіруі және моторлы функциялары бұзылады, кейбір ферменттердің активтілігі (лактаза, мальтаза) төмендейді. Дизентерияның бұл түрімен ауырған адамдарда, нәтижесі жақсы болған жағдайда ішектің функциональді және морфологиялық толық қалпына келуі 2-3 айға созылады.

Ауыр ағымды колиттік варианттағы жедел дизентерия айқын интоксикациямен және колиттік синдромымен сипатталатын типтік клиникалық түрде өтеді. Ауру кенеттен басталады. Негізгі шағымдары болып күшті толғақ тәрізді іштегі ауру сезімі жиі сұйық үлкен дәрет, әлсіздік, дене қызуының жоғарлауы, кейде жүрек айнуы болады. Үлкен дәреті өте жиі болады. Ол нәжіссіз, сұйық шырышты-қанды, кейде ірің қоспасы кездеседі. Жүрек-қан тамыр жағынан тахикардия, ентігу, гипотония, (коллаптоидты саңға дейін) анықталады. Ректороманоскопияда шырышты қабаттың деструктивті өзгерістері эрозиялар және ойық жаралар түрінде көрінеді. Ішектің фукнциональды және морфологиялық қалпына келуі 3-4 айдан көп болуы мүмкін.

Жедел дизентерияның гастроэнтероколиттік варианты: негізгі ерекшелігі аурудың кенеттен басталуы және инкубациялық кезеңнің қысқа (6-8 сағ және одан аз) болуы. Алғашқы кезеңде гастроэнтерит көріністері және жалпы интоксикация симптомдары басым болады. Кейін энтероколиттің айқын синдромдары көрінеді. Ағым ауырлығына байланысті бұл ауру да колиттік вариант тәрізді жеңіл, орташа, ауыр болып бөлінеді. Ауыр ағымды ауруларда іште диффузды ауру сезімі, көп қайталанатын құсу, профузды іш өту, сусыздану байқалады (2-3 дәреже). Жедел дизентерияның гастроэнтериттік варианты гастроэнтероколиттік варианттың бастапқы кезеңіне жақын. Айырмашылығы кеш мерзімдерде энтероколиттік басымдылығы байқалмайды, ректороманоскопияда тоқ ішектің өзгерістері аз көрінеді. Ауру барысында гастроэнтериттің клиникалық симптомдары және сусыздану белгілері басты болып табылады. Тағамдық токсикоинфекцияға өте ұқсас болады. Әлсіз түрі аз ғана клиникалық көріністермен өтеді. Оларға науқас көбінесе мән бермейді. Симптомдары тек мұқият тексергенде ғана анықталуы мүмкін. Диагноз қою үшін бактериологиялық зерттеулер жүргізу керек. Ректоманоскопияда көбінесе шырышты қабатта катаральды қабыну өзгерістері анықталады. Дизентерияның барлық аталған варианттарында клиникалық сауығу 2-3 аптадан кейін басталады. Функционалды-морфологиялық асқазан-ішек жолының қалпына келуі 1-3 айдан жоғары. Сондықтан алғашқы 2-3 айда диета бұзылған жағдайда, алкоголь қолданғанда, дұрыс емес емдеу тактика барысында рецидивтер дамуы мүмкін. Клиникалық көріністері 2-3 аптадан көп сақталса дизентерияның созылыңкы түрі деп есептейді.

Дизентерияның клиникалық ерекшеліктері қоздырғыштарының түріне байланысты. Зонне шигеллезі субклиникалық әлсіз ағымды, гастроэнтериттік вариант ретінде өтеді.. Флекснер шигеллалары қоздырған дизентерия анағұрлым ауыр өтеді, айқын интоксикациямен, ішек аймағында ауру синдромымен, гемоколитпен, шырышты қабықтың деструктивті өзгерістермен сипатталады. Григорьева-Шига шигеллаларымен шақырылған дизентерия көп жағдайда ауыр өтеді. Ауру жедел басталады, дене қызуы көтеріліп, интоксикация айқын болады, іште толғақ тәрізді ауру сезімі болады.

Созылмалы дизентерия. Қазіргі ауқытта 0,5-1% жағдайда кездеседі. Созылмалы дизентерия рецидив беруші немесе ағымы үздіксіз болуы мүмкін. Жедел дизентериямен ауырғаннан кейін 2-5 айдан соң рецидив болуы мүмкін. Ауруда жиіленген ботқа тәрізді үлкен дәрет пайда болады, шырыш және қан аралас. Ішек дисфункциясы тұрақты сипатта болады. Ремиссия ұзақ уақыт бойы болмайды. Созылмалы дизентерия ерекшелігі: инфекциялық токсикоз әлсіз болады, дене қызуы жоғарламайды, жүрек-қан тамыр жүйесінің жетіспеушілігі болмайды. Салыстырмалы диагностиканы ең алдымен созылмалы энтероколитпен, туберкулезді этиологиялы энтероколитпен, арнайы емес ойық жаралы колитпен жүргізіледі.

Диагностикасы: 1) клиникалық-эпидемиологиялық мәліметтер

2) лабораторлық диагностикасы

1)Қазіргі дизентерияның симптоматикасының әр түрлілігіне байланысты ауруларды кешенді түрде тексереді. Аурудың колиттік түрінде негізгі симптомдарға сол жақ мықын аймағында толғақ тәрізді ауру сезімі, жиі іш өту, шырышпен қан аралас аз мөлшерлі нәжістің пайда болуы, дене қызуының 38-39⁰С көтерілуі, тығыздалған ауру сезімді сигма тәрізді ішектің анықталуы жатады.

Салыстырмалы диагностиканы өткізу қажет: салмонеллезбен, тағамдық токсикоинфекциялармен, тырысқақпен, амебиазбен, балантидиазбен, лямблиозбен, жедел хирургиялық аурулармен және гинекологиялық патологиясымен.

2)Лабораторлық диагностикасы :

а)копрологиялық зерттеу –нәжіс жағындысын микроскоп арқылы тексергенде лейкоциттерді, эритроциттер,эпителиальды жасушаларды, шырыштың ошақтарын анықтауға болады. Лейкоциттердің 80% нейтрофильдер құрайды.

б) RRS – ректороманоскопия: тоқ ішектің дистальды бөлігін (тік ішекпен сигма тәрізді ішекті) ректоскоп арқылы зерттеу. Жедел дизентерия кезінде катаральды, катаральды-эрозивті, катаральды-жаралы, фибринозды–некрозды проктосигмоидит, ал созылмалы дизентерия кезінде ішектің шырышты қабықшаларының әлсіз қабынуымен бірге атрофия ошақтары, крипталардың деформация анықталады.

а) бактериологиялық зерттеуге алынады: нәжіс

серологиялық зерттеу: дизентериялық антигенмен ТеГАР (РНГА), жұпты сарысу.

Асқынулары.Дизентерия кезінде аса қауіпті асқынулар болады: ішектен қан кету, ішектің инвагинациясы, перитонит, ИТШ, гиповолемиялық шок және аралас шок (сирек кездеседі).

Емдеуі. Индивидуальды, кешенді, патогенетикалық болу керек. Ауруханаға жатқызу клинко-эпидемиологиялық көрсеткіштері бойынша жүргізілу керек. Ең алдымен орташа аурулықтағы және ауыр түрлі дизентериямен ауырған науқастарды, қосымша ауыр аурулары бар науқастарды, балаларды, егде адамдарды, жоғары эпидемиологиялық қауіпі бар адамдарды (тағам өндірістігінде істеітін адамдар, т.б.) ауруханаға жатқызады. Дизентериямен ауыратын науқастарды үйде емдеуге болады, ошақты бақылау учаскелі дәрігерге тапсырылады, ол инфекционистің консультациясы арқылы емдік және профилактикалық шараларды іске асырады.

Дизентерияның емдеу жоспары:

1) Асқазанды жуу

2) Тазарту клизмасы

3) №4 диета

4) Этиотропты терапия

5) Патогенетикалық терапия

- организмнің сусыздану жағдайында -регидратация (ауыз арқылы немесе парентералды)

- антигистаминді препараттар

- спазмолитиктер

- ферменттік препараттар

- ішек микрофлорасын қалыпқа келтіру

6) жергілікті ем: емдік клизмалар

Дизентерия кезінде асқазанды жууымен тазарту клизманы аурудың атипті гастроэнтериттік, асқазанды жуу гастроэнторколиттік түрлерінде ғана қолдану қажет. Колиттік түрінде бұл әдістерді қолданбайды.

Дизентерияның кез-келген түрін емдеу үшін міндетті компонент болып емдік тамақтану табылады. Мұнда ішекке тітіркендіргіш әсері бар тағамдар мүмкіндігінше аз пайдаланады. Ауруларды кәдімгі тамақтануға 1-2 ай мерзімде клиникалық симптомдар жойылғанша көшіріледі.

Этиотропты терапия ретінде антибактериальді ем қолданады. Тиімді препараттарға нитрофурандар (фурозолидон, фуразолин, фурагин, эрсефурил), хинолин туындылары (интетрикс), сульфометаксозол тобы (бактрим, бисептол), фторхинолондар (ципрофлоксацин, офлоксацин,норфлоксацин), аминогликозидтер (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикоцин). Аурудың жеңіл, орташа ауыр түрлерінде нитрофурандарды, хинолиндерді, орташа ауыр және ауыр түрлерінде - сульфометаксозол тобындағы препараттарды, фторхинолондарды қолдану керек. Аурудың ауыр түрінде фторхинолондарды парентеральды қолдану тиімді болады және фторхинолондармен аминогликозидтер комбинациясын немесе олардың цефалоспориндермен комбинациясын қолдануға болады. Барлық препараттар орта терапевтикалық дозамен тағайындалады, емдеу курсының ұзақтығы – 5-7 күн.

Патогенетикалық терапияға интоксикациямен күресу, макроорганизмнің иммунологиялық реактивтілігін көтеру, ішектің ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы жатады. Жеңіл түрінде ауыз арқылы глюкозоэлектролитті ертінділер (оралит, регидрон, цитоглюкосалан) енгізіледі. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде тамыр ішіне полиионды ертінділер: «хлосоль», «дисоль», «трисоль», 5% глюкоза ертіндісі, физиологиялық ерітінді.

Энтеросорбенттердің ролі маңызды: смекта, тагансорбент.

Антигистаминді препараттар: димедрол, тавегил, диазолин тағайындалады.

Реконвалесценция кезеңінде ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы мен коррекциясы үшін абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, энзистал, мезим форте плестал, креон секілді ферменттар мен ферменттік комплекстер пайдаланады. Ішектің моторлы-эвакуаторлы қызметін реттеу барысында пиновериум бромид (дицетел), дюспаталлин, папаверин, но-шпа қолданады.

Жергілікті емді реконвалесценция кезеңінен бастап қолдануға болады: қызыл май қосылған ректальды свечалар.

Алдын алу шаралары. Инфекция көзін табу үшін берілу жолын қиюға, организмнің резистенттілігін көтеруге бағытталған шаралар жиынтығы қажет.Ерте диагнозды анықтау және адекватты дұрыс емдеу маңызды. Алдын-алудың бір әдісі санитарлық-гигиеналық тәртіпті сактау. Өнеркәсіптерге қатаң санитарлық бақылау қою, әсіресе сүт және сүт өнімдері қолданатын өнеркәсіптер. Санитарлық-ағарту жұмыстарын жүргізу өте маңызды орын алады.

Сальмонеллез

Анықтамасы. Сальмонеллез – сальмонелла бактерияларымен қоздырылатын, фекальды-оральды механизммен берілетін, жиі гастроинтестинальды, сирек жайылмалы түрлерінде өтетін жедел антропозоонозды ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Қазақстанда, басқа елдерде сияқты, ауру жылдан жылға өсуде. Жедел ішек инфекцияларының ішінде сальмонеллез дизентериядан кейін кең тараған ауру. Әр жерде сальмонеллездің эпидемиологиялық және құрылымдық ерекшеліктері бар.

Тарихи мәліметтер. Ежелгі уақыттан бері тағамдық азық -түлікті қолданудан пайда болатын аурулар белгілі. Бұл ауруларды белоктар шірігенде пайда болатын улы заттармен байланыстырды. 1885 ж. Д. Сальмон және Т. Смит В. Suipestifer микроорганизмін бөліп алды — олар шошқа обасының қоздырғышы деп есептеді. Аурудың негізгі ссбебін 1888 ж. неміс ғалымы А. Гертнер дәлелдеді, ол өлген адамның организмінен және ол тағам ретінде қолданылған сиыр етінен В. Suipestifer ұқсас микроорганизмді тапты, осы арқылы адамдар және жануарлар арасында сальмонеллездің бактериалды этиологиясын негіздеді. 1934 жылы Халықаралық номенклатуралық комиссия морфологиялық және биохимиялық құрамы ұқсас қоздырғыштар тобын сальмонелла, олар шақырған ауруды - сальмонеллез деп аталады.

Этиологиясы. Қоздырғышы Грам (теріс) таяқшалар, аэробты, спора түзбейтін, қарапайым қоректік ортада өсетін Salmonella тобына, Enterobacteriacae тұқымдастығына жататын бактериялар. Қоректік ортада, агарда сальмонеллалар түссіз түрден ақ - сұр түсті колониялар түзеді. Олардың ферментативті қасиеті бар. Грам (теріс) сальмонеллалар экзотоксиндер түзеді. Олардың ішінде – ішек қуысына сұйықтық пен тұздардың бөлінуін (секрециясын) күшейтетін энтеротоксиндер және ішектің шырышты қабатының клеткаларындағы ақуыз - синтездік процестерді бұзатын және цитомембранаға әсер ететін цитотоксин.

Бактериялар бұзылған (өлген) кезінде бөлінетін эндотоксин жалпы улану синдромының себепшісі болып табылады.

Сальмонеллалар О және Н-антигендерге ие. О-антиген-соматикалық термотұрақты (термостабильді) антиген. Оның компоненттерінің бірі-Vi-Аг Н-антиген-талшықты, термолабильді Аг.

Сальмонелла тобына жататын микробтарды жіктеу, олардың антигендік құрылымына негізделген. Уайт — Кауфман кестесінде жақсы көрсетілген (1934 ж.). Барлық сальмонеллалар мынадай серологиялық топтардан тұрады: А, В, С (1, 21), Д, Е (12, 34) т.б. Қазіргі кезде сальмонеллалардың 2200 — дай серотиптері бар. Олардың ішінде 700 артық адамдарда кездеседі. Жиі кездесетін сальмонеллалар: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. newport, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama. Сальмонеллалар әртүрлі физикалық және химиялық факторлар әсеріне төзімді. Сүт және дайын ет тағамдарда, азық - түліктің органолептикалық құрамын және сыртқы түрін өзгертпей 4 айға дейін сақталады жене көбееді. Сальмонеллар тұздауға, булауға, қышқылдардың әсеріне және жоғары, әсіресс төменгі температураға төзімді.

Эпидемиологиясы. Сальмонеллез жеке спорадикалық жағдай ретінде, сонымен қатар эндемиялық өршітпе түрінде кездеседі. Сальмонеллездің эпидемиологиялық ерекшеліктерінің бірі - әлемнің көптеген, әсіресе экономикалық дамыған елдерінде сырқаттанушылықтың өсуіне айқын бейімділігі.

Сальмонеллездің негізгі инфекция көзі ауылшаруашылық жануарлары мен құстары, сальмонеллезбен ауыратын науқастар, немесе бактериотасымалдаушылар, берілу механизмі- фекальды-оральды, жұғу жолдары - алиментарлы, су арқылы, тұрмыстық-контактілі. Сальмонеллездің негізгі жұғу жолы — алиментарлы, ал инфекцияның берілу факторлары болып әртүрлі тағамдық азық - түліктер (мал, балық, шаян, устрица моллюск, жұмыртқа, сүт және сүт өнімдері және т.б.). Су инфекцияның тікелей немесе жанама берілу факторы ретінде саналады.

Соңғы жылдары "госпиталдық" сальмонеллез жағдайлары
біршама жоғарылады. Жұқпа көзі болып тек адам табылады (жиі науқас балалар, сирек қызметкерлер, аналар, босанатын әйелдер). Бұл ошақ біртіндеп дамып, ұзақ сақталуы мүмкін. Үрдіске бір жастағы балалар көп араласады, және ол жоғары өлім дәрежесімен, аурудың ауыр клиникалық ағымда өтуімен сипатталады.

Патогенезі. Сальмонеллездің патогенезінің бірқатары әлі анықталмаған. Аурудың манифестті түрлері даму үшін, асқазан - ішек жолына сальмонелла токсиндері ғана емес, сонымен қатар, тірі қоздырғыштардың енуі керек. Асқазанда жойылмаған сальмонеллалардың негізгі тобы ішекке өтіп, он екіелі және ащы ішек тіндеріне тез енеді. Ішекте қалған сальмонеллалардың біршамасы ферменттердің және басқа қорғаныс субстанциялардың әсерінен өледі, немесе нәжіспен сыртқа шығарылады. Тіндерде негізінен lamina propria-да сақталған сальмонеллалар көбееді.

Инфекцияның жайылмалы кезінде, қоздырғыштың жиналуы мен көбеюі, сонымен қатар, мезентериальды түйіндерде, көкбауырда және бауырда жүреді. Макрофагтар цитоплазмасында сальмонеллалар орналасуы және көбею қасиетіне байланысты, бұл үрдіс біршама деңгейде жеңілдейді.

Сальмонеллалардың организмде жиналуымен бірге, олардың интенсивті түрде жоюлуы мен ыдырауы, токсиндерінің шығуы жүреді, соған сәйкес бұл жасырын кезеңінің аяқталуын және интоксикация синдромының басталуын білдіреді.

Сальмонеллалар эпителиальды тосқауылдан
өтіп, макрофагтар және лейкоциттермен жұтылғаннан кейін пайда болады. Нәтижесінде сальмонеллалардың жойылуы ғана емес, сонымен қатар сальмонелла эндотоксиндерінің және метаболизм өнімдерінің әсерінен фагоциттермен басқа да жасушалардың бір бөлігі өледі, сонымен қатар токсиндердің әсерінен гистамин және басқа биологиялық белсенді заттар (серотонин, катехоламин, кинин және т.б. қосымша бөлігі) босатылады. Биологиялық белсенді заттар аденилатциклаза жүйесі мен простагландиндер арқылы, асқазан - ішек жолы жағынан жақсы белгілі арнайы емес функциональды - морфолоғиялық бүзылыстар кешеніне алып келеді.

Ағзадағы эндотоксиндерге жалпы реакция көптеген мүшелер және жүйелерде функциональды - бейімделу үрдістерінің бұзылуымен сипатталады.

Улы заттардың әсерінен жүйке - эндокриндік жүйе жағынан реттеу қызметінің бұзылуы жүреді, зат алмасу үрдісіөзгереді, бұл асқорыту және жүрек - қантамыр жүйелер қызметінде көрініс табады, және патологиялық үрдіске макроағза жағынан жауап реакция кешенінің қосылуына алып келеді (дене қызуының көтерілуі, құсу, іштің өтуі және т.б.).

Мембраналар өткізгіштігінің өзгеруі нәтижесінде ішек қуысына су және тұздардың көп мөлшері түседі, бұл су - электролиттік тепе-тендіктің бұзылуына алып келеді.

Сұйықтықтың көп мөлшерде жоғалуы айналымдағы қан көлемінің азаюына, артериальды қысымның төмендеуіне және гипоксияның дамуына алып келеді. Өз алдында гипоксия тіндердің метаболизмнің бұзылуына және ацидоздың дамуына жағдай жасайды. Әрі қарай интоксикацияның күшеюі, негізінен, алмасу үрдісінің бұзылуы нәтижесінде жүреді, ол қанда тотықпаған өнімдердің мөлшерінің және гистамин тәрізді заттардың деңгейінің жоғарлауына жағдай жасайды, нәтижесінде капиллярлар кеңееді, олардың адреналинге реакциясын тосқауылдайды.

Аталып өткен өзгерістер нәтижесінде организмде «қайта айналып соғу шеңбері» түзіледі, негізгі рөлі қантамыр бүзылыстарына тиісті, қосымша ОЖЖ, бауыр, бүйрек үсті безі, бүйрек және басқа мүшелер жағынан функциональды және биохимиялық өзгерістер болады.

Жайылмалы түрінде сальмонеллалардың жиналуы мен көбеюі ішкі мүшелер мен лимфа түйіндерінде жүреді. Бұл жағдайда ауру сүзек тәрізді вариантта өтеді немесе (ағзаның төмен резистенттілігі кезінде) септикопиемия дамиды.

Патанатомиясы. Сальмонеллездің ең жиі кездесетін гастроинтестинальды түрінде ісіну, гиперемия, асқазан ішек жолының шырышты қабатында ұсақ қан құюлулар анықталады. Гистологиялық тексеру кезінде шырыштың көп мөлшерде бөлінуі және эпителийдің десквамациясы, шырышты қабаттың беткей некрозы, қантамырлық бұзылыстар, арнайы емес жасушалық инфилътрация табылады.

Аурудың ауыр ағымында және септикалық түрінде көрсетілген өзгсрістерден басқа, бауырда, бүйректерде және т.б. мүшелерде дистрофия белгілері мен некроз ошақтары байқалады. Көптеген науқастарда морфологиялық өзгерістердің кері дамуы аурудың 3-ші аптасында басталады.

Клиникалық көріністері. Тәжірибеде сальмонеллездің келесі жіктелуі қолданылады:

I. Гастроитестинальды түрі:

1) гастриттік вариант

2) гастроэнтериттік вариант

3) гастроэнтероколиттік вариант

II.Жайылмалы түрі:

1) сүзек гәрізді вариант (сирек)

2) септикопиемиялық вариант (өте сирек)

III. Бактериотасымалдаушылық

1) жедел

2) созылмалы

3) транзиторлы

 

Сальмонеллездің ең жиі гастроинтестинальды түрі кездеседі, ол ауырлығы бойынша жеңіл, орташа ауырлықтағы және ауыр ағымына бөлінеді. Ауру ағымының ауырлығы сусыздану мен интоксикацияның дәрежесіне байланысты анықталады. Сусызданудың дәрежесі В.И. Покровскийдің жіктелуіне (1978 ж.) сәйкес бөлінеді.

Сальмонеллез кезінде жасырын кезең 2 - 6 сағаттан 2 - 3 күнге дейін созылады. Ауру көп жағдайда жедел басталады.

Гастриттік вариант сирек дамиды. Гастриттік синдромға тән белгілер: жүректің айнуы, эпигастрий аймағындағы ауыру сезімі, құсу. Кей жағдайларда құсу қайталамалы сипатта болуы мүмкін. Іштің өтуі әдетте болмайды. Науқастың іші өтсе, дәреттің жиілігі тәүлігіне 5 реттен аспайды, нәжістің сипаты ботқа тәрізді болады. Міндетті түрде интоксикация белгілері болады. Көбінесе ол қысқа мерзімді және жеңіл немесе орташа дәрежеде болады.

Гастроэнтериттік вариант - жиі кездесетін, сальмонеллезге аса тән вариант.

Гастроэнтериттік синдромға тән белгілер: жүректің айнуы, құсу, іштің кіндік аймағында, илеоцекальды (оң жақ мықын) аймағында ауыру сезім. Құсу көбінесе қайталамалы, тоқтаусыз болады. Іш аймағында метеоризм, пальпация кезінде эпигастрий, кіндік, илеоцекальды аймақтарында ауыру сезім анықталады, кейде іштің құрылдауы байқалады. Нәжіс сұйық, көп мөлшерде, нашар иісті, қоңыр, сары және жасыл түсті. Ауру жедел басталады. Интоксикация белгілері орташа деңгейде болады.

Гастроэнтероколиттік вариант – сирек кездесетін сальмонеллездің атипті варианты. Ауру типтік түрінде басталып, сосын клиникалық ағымы жедел дизентерияға ұқсап кетеді. Айырмашылығы: дизентерия кезінде ауру колиттік синдромнан басталады, ал сальмонеллез кезінде колиттік синдром гастроэнтериттік синдромнан кейін қалыптасады. Таза колиттік синдромға тән белгілер: іштің сол жақ мықын аймағында толғақ тәрізді ауыру сезім, ішектің спазмі, патологиялық қосындыларымен (шырыш, қан) аз мөлшерлі жиі нәжіс. Дефекацияға жалған шақырыс пайда болуы мүмкін.

Сальмонеллездің гастроэнтероколиттік түрінде ішектегі RRS көрінісі катаральды, катаральды – геморрагиялық, катаральды-эрозивті проктосигмоидитке тән болады.

Сальмонеллездің барлық варианттары жедел басталады. Бастапқы кезеңде асқазан ішек жолының зақымдалуымен интоксикация белгілері байқалады. Бірінші кезекте интоксикация белгілері: жалпы әлсіздік, бастың ауруы, гипертермия, қалтырау, ал кейіннен асқазан ішек жолының зақымдалуы тіркеледі. Интоксикация белгілерінің ұзақтығы және айқындылығы әр түрлі болуы мүмкін. Көбінесе дене температурасы 38-39◦ С-қа дейін 2-4 күнге созылады.

Сальмонеллезбен ауыратын науқастарда іштің ауыруы тұрақты симптом болып табылады. Іштің пальпациясы кезінде жайылмалы ауру сезім анықталады, кей жағдайда ауру умбиликальды немесе эпигастральды аймақта орналасады. Іштің эпигастральды, умбиликальды және оң жақ мықын аймақтарында құрылдау жиі анықталады. Аурудың гастроинтестиналды түрінде асты сіңіру, қорыту және моторлы-эвакуациялық қызметтері тежеледі; ішектің қалыпты биоценозы бұзылады, бұл асқазан — ішек жүйесінің бұзылысына жағдай туғызады және күшейтеді. Тоқ ішекте диффузды катаральды қабыну белгілері байқалады. Патологиялық процесске ішекпен бірге ұйқы безі мен бауыр қосылады. Бұл мүшелердің бұзылысы тез өтпелі сипатқа ие, бірақ кейде процестің созылмалы ағымы болуы мүмкін. Ішектің функциональды жағдайы клиникалық жазылудан кейін біршама кеш қалыпқа келетінін атап өту керек. Бір қатар науқастарда сіңіру және қорыту (әсіресе, майларды сіңіру мен қорыту) қызметтерінің бұзылысы бірнеше ай бойы сақталуы мүмкін.

Сальмонеллезге жүрек - қантамыр жүйесінің зақымдалуы тән. Бұл кезде қантамырлық бұзылыстар жетекші орын алады, олар жүрек қызметінде екіншілік өзгерістер шақырады. 5 — 7 % - науқастарда коллапс дамиды.

Миокардтың зақымдалуы жүрек тондарының бәсеңдеуімсн, экстрасистолияның пайда болуымен, сирек жүрек ұшында систоликалық шу, ЭКГ өзгерістермен көрінеді.

Бүйректердің қан айналымының бұзылысы мен су-электролиттік тепе-теңдіктің өзгерістері, бүйректің жедел жетіспеушілігінің себебі болуы мүмкін. Токсико- инфекциялық шок дамығанда көп ауытқулар байқалады, бұл кезде айналымдағы қан көлемі төмендеуі бүйректегі қанның ағуын азайтады, микроциркуляция бұзылыстарына алып келеді.

Сальмонеллездің гастроинтестинальды түрінде су-электролиттік өзгерістер
айқын көрінеді. Дегидратация, электролиттердің дисбалансы, микроциркуляцияның бұзылысы, сонымен қатар гормональды ауытқулар қышқыл — сілтілік тепе — теңдіктің бұзылыстарынан метоболикалық ацидозға жағдай жасайды. Қанда бірқатар жағдайда гемоглобин мен эритроциттер деңгейі жоғарылайды; аурудың алғашқы сағаттарының өзінде орташа дәрежеде нейтрофилдік ауытқумен лейкоцитоз анықталады, ол таяқша ядролық элементтердің, сонымен қатар жас түрлері — миелоциттерге дейін жоғарлауымен көрінеді.

Сүзек тәрізді варианты. Бастапқыда гастроинтестинальды түріне ұқсас, бірақ 3
-7 күнде аяқталмайды, іш сүзегіне тән симптомдарға ие болады. Қызба толқын -
тәрізді немесе дұрыс емес типті 38-39◦С-қа дейін, 10-14 күнге созылады. Әлсіздік, адинамия, ұйқының бұзылуы, басының ауруы, іштің керілуі күшееді.
Бауырдың, көкбауырдың үлкеюі тұрақты түрде анықталады. Брадикардия
дамиды. Жиі лейкоцитоз лейкопенияға ауысады, таяқша ядролық элементтердің көбеюі сақталады. Кей жағдайда ауру интоксикация белгілерінен басталуы мүмкін: бас ауру, жоғары температура, қалтырау, әлсіздік, Гастроэнтерит синдромы әлсіз білінеді немесе болмайды. Науқас әлсіз. Бет-әлпеті бозғылт. Көз жанары инъецирленген кейде субиктериялық болуы мүмкін. Кейдс кеуде және іштің терісінде розеолезді бөртпе пайда болады. Бауыр мен көкбауыр ұлғаяды.

Сальмонеллездің септикопиемиялық варианты сепсис тәрізді өтеді. Гастроэнтериттік вариант бойынша өтетін бастапқы кезеңнен кейін, гектикалық сипаттағы температура, бас ауру, аяқтың бұлшықеттерінің ауруы, қалтырау, терлеу, тахикардия пайда болады. Сандырақтау мен қозу болуы мүмкін. Науқастың тері қабаты бозғылт, кейде сарғыш — жасыл түсті, петехиальды немесе геморрагиялық бөртпелер болады. Әртүрлі екіншілік септико — пиемиялық ошақтардың (пневмония, плеврит, эндокардит, жұмсақ тіндерінің абсцесі, флегмонасы, пиелит, цистит, периостит, артрит, остеомиелит, ирит, иридоциклит және т.б.) қалыптасуы және бауыр мен көкбауырдың үлкеюі тән. Сонымен қатар, септикопиемиялық варианты жеке мүшелердің жергілікті зақымдалуымен, хрониосепсис тәрізді өтуі мүмкін.

Гемограммада: лейкопения, анэозинофилия, лейкоформуланың солға ығысуы, кейде –орташа деңгейдегі лейкоцитоз.

Сальмонеллезбен ауырғаннан соң жедел немесе созылмалы бактериятасымалдыушылық қалыптасуы мүмкін.

Ең жиі жедел бактериятасымалдыушылық кездеседі, бұл кезде клиникалық жазылудан кейін 15 күннен 3 айға дейін қоздырғыш бөлінеді. Егер клиникалық жазылудан кейін 3 айдан аса қоздырғыш бөлінсе, процесс созылмалы бактериятасымалдаушылық ретінде бағаланады. Созылмалы бактериятасымалдаушылық диагнозын дәлелдеу үшін, науқасты 6 айдан кем емес диспансерлік бақылау, нәжісі мен зәрін бактерологиялық қайта зерттеу керек. Сонымен қатар, диагнозды анықтауға дуоденальды қалдықты зерттеу мен серологиялық зерттеу (ТГАР) көмектеседі.

Транзиторлы бактериятасымалдаушылық туралы келесі белгілердің жиынтығы болған жағдайда ғана айтуға болады: а) қазіргі уақытта және алдындағы 3 ай бойы
аурудың клиникалық симптомдарының болмауы; б) нәжіс пен зәрді соңғы үш
бактерологиялық зерттеу нәтижелерінің теріс болған жағдайда қоздырғышты
бір — екі рет бөлу; в) динамикада серологиялық реакцияларының теріс болуы.

Диагностикасы. Сальмонеллездің салыстырмалы диагностикасы жұқпалы аурулардың үлкен тобымен (этиологиясы басқа токсикоинфекциялар, жедел дизентерия, вирусты гастроэнтерит, іш сүзегі, грипп және т.б.), терапевтік (миокард инфаркты, (холецистит, панкреатит) және хирургиялық аурулармен ( жедел аппендицит, жедел холецистит), сонымен қатар, ауыр металлдардың тұздарымен уланумен жүргізіледі.

Сальмонеллез диагнозы ауруға тән клиникалық белгілерінің және лабораториялық зерттеу мәліметтерінің негізінде қойылады. Тиянақты және дұрыс жиналған эпидемиологиялық анамнезді назарға алу керек. Эпидемиологиялық деректерінен сапасыз азық - түлікті қолдануға байланысты, ауруының топтық сипатта болуы маңызды.

Сальмонеллез қалтыраудан, лоқсу, құсудан басталады; эпигастральды және умбиликальды аймақтарда ауру сезімі пайда болады, кешірек көп мөлшерде сулы қара - қоңыр немесе жағымсыз иісті жасыл түсті нәжіс қосылады.

Науқаста сальмонеллезге тән клиникалық, эпидемиологиялық мағлұматтары кешені болғанда және лабораториялық дәлелденсе сальмонеллез диагнозы расталады. Лабораториялық әдістер ішінде бактерологиялық және серологиялық әдістер ең маңызды. Науқастардың нәжісі, құсық, асқазанның шайынды суы, зәр, қан, өт, қабыну ошағыннан бөлінділер, күмәнді азық - түліктер бактерологиялық зерттеледі. Серологиялық әдістер ішінде агглютинация реакциясы және ТГАР қолданылады. Соңғы жылдары науқастың қанында және басқа да биосубстраттардан арнайы антигендерді анықтайтын жоғары сезімтал серологиялық әдістер латекстік агглютинация және коагглютинация ретінде қолданылады.

Емдеуі.Диареялық инфекцияларда тәртіп, және күтім «базисті терапияны» құрастырады, оларсыз ішектік науқасты емдеу қиынға түседі. Ішектік науқасты күтім кезінде санитарлы дезинфекцияға назар аударылады, әсіресе әжетханаларда. Палаттық медициналық мейірбике ішек науқасты жағдайының барлық өзгерістері туралы емдеуші (кезекші) дәрігерге хабарлауға, дәрігердің тағайындауы бойынша барлық емдік және диагностикалық процедураларын орындауға тиіс. Сальмонеллез кезінде госпитализация қатаң міндетті емес. Аурудың жеңіл ағымымен ауыратын науқастар және реконвалесценттер үй жағдайында емделе алады. Стационарлық емдеу аурудың орташа ауырлықтағы және ауыр ағымындағы науқастар, ерте жастағы балалар, кәрі адамдарға, ауыр, қосалқы аурулары бар науқастарға көрсетілген. Эпидемиологиялық көрсеткіш бойынша госпитализацияға тағамдық өндіріс, балалар мекемесінің қызметкерлері, жатақханада тұратындар, әскери қызметкерлер және с.с. міндетті түрде жатқызылады.

Емдеу әдісін таңдау аурудың түрі мен ауырлығына байланысты.

Сальмонеллездің субклиникалық түрімен ауыратын науқастар және қалыптасқан жедел бактерия бөлушілерге емдік шаралар қажет емес. Бұл топтағы науқастардың бактерия бөлуі өз бетімен тоқтайды және қандай да бір дәрілік препараттарды тағайындау санация мерзімін ұзартады.

Аурудың гастроинтестинальды түрінде науқастарды емдеудің негізгі әдісі патогенетикалық терапия болып табылады, оған дезинтоксикация, су — электролиттік тепе-теңдікті және гемодинамиканы қалпына келтіру, асқазан — ішек жүйесінің жергілікті зақымдалуларын жоюға бағытталған шаралар жатады. Бір уақытта фонды және қосалқы ауруларды емдеуді жүргізу керек.

Сальмонеллездің бұл түрлеріне диета сақтау және этиотропты емді қолданудан бас тарту жалпы болып табылады. №4 диета тағайындалады. Лактазаның жиі жетіспеушілігіне байланысты және майлардың сіңірілуі мен қорытылуының бұзылысынан жедел кезеңде рационнан қаймағы алынбаған сүт және баяу еритін майларды алып тастау, көмірсуларды қолдануды шектеу керек. Суда пісірілген күріш пен сұлыдан ботқа, қайнатылған балық, буда пісірілген фарштан жасалынған тағамдар, жемістік кисельдер, сүзбе, ірімшік тағайындалады. Диетаны біртіндеп кеңейтеді және толық клиникалық жазылу кезінде, әдетте аурудың 28 – 30 күні сау адамның рационына өтеді.

Бұл түрлерде антибактериальды препараттарды қолдану абсолюттік түрде қарсы көрсетілгсн, себебі кеш клиникалық сауығуға алып келеді, асқазан ішек жүйесінің қалпына келуін кешеуілдетеді, организмнің сальмонеллалардан санация мерзімін ұзартады және дисбактериозды қалыптастырады.

Науқастарды емдеуді инфицирленген тағамды, қоздырғыштарды және оның токсиндерін шығару мақсатымен асқазанды жуу-шаюдан бастайды. Асқазанды жуу-шаю аурудың алғашқы сағаттарында пайдалы, бірақ лоқсу мен құсу болған жағдайда процедураны кеш мерзімде жасауға болады. 2 % натрий бикарбонат немесе 0,1 % калий перманганат ертіндісін қолданады. Бұл ерітінділер болмаған жағдайда су қолданылады. Жуу-шаюға қолданылатын ерітінді көлемі 2-3 л құрайды, температурасы 18-20◦С. Әдетте - асқазанды таза шайынды су шыққанға дейін жуады. Сусыздану белгісі жоқ сальмонеллезді инфекцияның жеңіл түрінде асқазанды жуумен барлық медициналық көмек көлемі аяқталады. Орташа және жеңіл ауырлықтағы ауру жағдайында, І-ІІ дәрежедегі сусызданумен күресу үшін оральды жолмен регидратациялық ерітінділер енгізіледі. БҰҰ ұсынған оральды регидратациялық тұздар (ОРС) ерітіндісі кеңінен қолданылады: глюкосалан немесе оралит ретінде белгілі және оның модификациялары — цитраглюкосолан, регидрон. Енгізілетін пероральды ерітінді көлемі сусыздану дәрежесімен, интоксикация айқындылығымен және науқастың дене салмағымен анықталады. Әдетте II- дәрежедегі сусыздану, орташа ауырлықтағы ағыммен өтетін сальмонеллезбен ауыратын науқастарға ОРС 40 — 70 мл/кг көлемінде, ал айқын интоксикациясы бар, бірақ сусыздану жоқ науқастарға 30 — 40 мл/кг көлемінде тағайындайды. Сұйықтықты енгізу жылдамдығы 1 — 1,5 л/сағ. құрайды. Енгізілетін ерітінділердің температурасы 40◦С болуы керек. Оральды регидратациялық терапия екі этапта іс жүзіне асырылады: I-ші этап — сусыздануды және тұздарды жоғалтуды, интоксикацияны жою мақсатына бағытталған біріншілік регидратация. Оның ұзақтығы 2 - 4 сағат. II -ші этап — жалғасып жатқан сұйықтық пен тұздардың жоғалуын, сонымен қатар сақталған интоксикациялық синдромды жоюға бағытталған терапия. Ол келесі 2-3 тәулік бойында жасалынады.

Қант диабетімен ауыратын науқастарға қайталамалы құсу кезінде, өршімелі сусыздануда, емдеуді 38-40◦С алдын ала жылытылған "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" және т.б. полиионды кристаллоидты ерітінділерді көк тамыр ішіне енгізуден бастайды. Бұл кездс 40—48 мл/сағ. жылдамдықпен сағатына 1,5-3 л енгізу жеткілікті.

Сальмонеллездің ауыр ағымында немесе асқынулар дамыған жағдайларда науқас қарқынды терапия және реанимация бөлімшесінде емделеді.

Сальмонеллез кезінде, тұзды ерітінділермен қатар дезинтоксикация және гемодинамиканы қалпына келтіру мақсатымен синтетикалық коллоидты ерітінділер: , инфезол, энтерол, реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман, реомакродекс қолданылады. Оларды сусыздануды жойғаннан кейін немесе сусыздану болмаған жағдайда қолдануға болады.

III-IV дәрежелі сусыздану, ауыр ағымдағы ауру кезінде емдеуді көк тамыр ішіне сорғалап (80 - 120 мл/мин) аталған полиионды ерітінділерді енгізуден бастайды. Регидратация мақсатымен енгізілетін ерітінді көлемі, сусыздану дәрежесімен және дене салмағымен анықталады. Бұл топтағы науқастарға сұйықтықты қолдану режимін қатаң түрде сақтау керек. Құсу және іш өтуде, әрбір 2 сағат сайын тыныс алу кезінде және тері арқылы жоғалтылған су көлемі келесі 2 сағат ішінде орны толтырылуы керек. Гемодинамикалық көрсеткіштер тұрақталғанда, құсу тоқталғанда және бүйрек қызметі қалпына келгеннен кейін сұйықтықты пероральды қабылдау көрсетілген.

Метоболикалық ацидоз дамы&