 |
|
МЕНИНГОКОККТЫ ИНФЕКЦИЯ
Анықтамасы. Менингококты инфекция - менингококктар қоздырып, ауа-тамшылы жолмен жұғатын, мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабықтары мен жұмсақ ми қабықшасының зақымдануымен, ерекше септицемиямен (менингококкемиямен) сипатталатын, клиникалық көріністері кең диапазонды – бактериятасымалдаушылықтан назофарингитке, менингококкемияға, менингитке дейін көрінетін антропонозды жедел жұқпалы ауру.
Тақырып өзектілігі.Менингококкты инфекцияның ерекше маңыздылығы барлық жерде таралуына, соңғы жылдары сырқаттанушылықтың өсуіне, ауыр түрлерінің және асқынуларының көбеюіне байланысты. Ауру қарқынды түрде дамығандықтан тез арада өлім-жітімге соқтыруы мүмкін. Осы мәселелер бұл инфекцияның ерте диагностикасының аса маңыздылығын көрсетеді.
Әртүрлі клиникалық көріністері болуына байланысты көптеген аурулармен салыстырмалы диагностика жасау кезінде қиындықтар туады. Бұл аурудың ауыр түріне шалдыққан балалар мен жас адамдарда ұзақ уақытқа қалдық өзгерістер сақталу қаупі жоғары.
Тарихи мәліметтері. Ми менингитінің алғашқы клиникалық көрінісі XVII ғасырда жазылған болатын. Эпидемиялық ми менингитін дербес ауру тәрізді 1887 жылы Weichselbaum анықтап, қоздырғышты сипаттап жазған. 1899 жылы В.Ослер ауру қоздырғышын қанда да тапқандықтан, бұл аурудың патогенезіне қатысты көп сұрақтар айқындалды. Ең маңыздысы – менингококты инфекцияның жалғыз көрінісі менингит қана емес екендігі белгілі болды.
1962 жылдан бастап кейбір елдерде, соның ішінде ССРО-да аурудың едәуір өрістеуі тіркелген. Содан кейін (1975-1979 ж.) бұл аурудың кейбір төмендеуі байқалған, көбінесе бұрынғы одақтық республикаларда (Украина, Белоруссия, Ресей, Молдавия, Прибалтика). 1965 жылы Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау Ассамблеясының 8-ші қайта қарауында аурудың Халықаралық жіктелуіне «менингококкты инфекция» атты жаңа ауру атауы енгізілді.
Менингококкты инфекция әлемнің барлық елдерінде, климаттық зоналарда таралған. Әсіресе, бұл ауру Орталық және Батыс Африка елдерінде аса жоғары деңгейде байқалған. Ал біздің елдің территориясында XX жүзжылдықта бұл аурудың біршама өрістегені байқалды (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 ж.). Біздің елде аурудың ең жоғарғы өршуі 1973 жылы болғаны белгілі (100 мың тұрғындарға аурушаңдық көрсеткіші -9,6), оның өршу деңгейі қазіргі уақытқа дейін сақталып отыр.
Этиологиясы. Менингококкты инфекцияның қоздырғыштары Neisseria meningitidis Neisseria тегіне, Neisseriacea тұқымдастығына қатысты. Ол - грам теріс диплококк, қозғалыссыз. Адам мен жануарлардың белогы бар қоректік орталарда көбейеді. Агглютинация реакцияларында А, В, С серотиптері ажыратылған, қосымша өзге де серотоптары (X,Y, Z және т.б.) жазылған. Қоздырғыш жойылғанда эндотоксин бөлінеді. Ол сыртқы ортаның әртүрлі факторларына, антибиотиктерге өте сезімтал. Менингококктар қайнатқанда бірден, дезинфекциялаушы ерітінділер әсерінен бірнеше минутта жойылады. Эпидемияның көп сандары А тобындағы менингококқа, сирек - С тобына байланысты. 1983 жылдан бастап В тобының менингококктарының таралуы едәуір өскен (анықталған штаммдардың 20-30%-н құрады)..
Эпидемиологиясы. Менингококкты инфекция - антропонозды ауру. Инфекция көзі – менингококкты инфекцияның әртүрлі түрлерімен ауырған науқас адам немесе бактериятасымалдаушы. Эпидемиологиялық тұрғыдан менингококкты инфекция қоздырғышын жұқтыратын 3 топты ажыратады: 1) жайылмалы түрлерімен ауырған науқастар; 2) менингококкты назофарингитпен ауырған науқастар; 3) бактерия тасымалдаушылар. Сыртқы ортаға ең қауіптісі – үшінші топтағы адамдар, себебі клиникалық белгілері жоқ тасымалдаушылық кең таралған.
Берілу жолы - ауа-тамшы арқылы. Менингококкты инфекциямен көбінесе балалар ауырады. Бұл аурудың 50-90%-ы 5 жасқа дейінгі балаларда кездеседі. Эпидемиялық аралық кезеңде спорадикалық түрде жасөспірімдер мен ересектер ауырады. Маусымдылығы – қараша-желтоқсаннан бастап наурыз-сәуір айларына дейінгі мерзім. Ауылды жерлерге қарағанда бұл ауру қалада көптеп тіркеледі. Әскери бөлімшелерде, оқу орындарында, жатақханаларда, интернаттар мен қарттар үйлері сияқты жерлерде ауру тез өршиді. Оның себептері – жабық үйдегі адамдардың тығыз байланысы, жоғарғы температура мен дымқыл ауа, көмір қышқыл газы және күкіртті сутегінің жоғары концентрациясы, психикалық және физикалық салмақ түсу, суық тигізу және т.б. Ауру нәтижесінде тұрақты иммунитет қалыптасады. Қабылдамаушылық бактерия тасымалдаушылықтан кейін де дамиды. Түзілген иммунитет - типтік арнамалы.
Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпасы – мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабықтары. 10-15% жағдайларда менингококктың мұрын мен жұтқыншақтың шырышты қабықтарына түсуі қабынуға алып келген (назофарингит, катаралдық тонзиллит). Шырышты қабықтардың жергілікті қорғаныс барьерінен өткен жағдайда қоздырғыш қанға түседі. Бактериемия транзиторлы немесе ұзақ болуы мүмкін. Қанның бактрицидтік әсерінен менингококтар көптеп жойылады да, эндотоксиндер шығып, эндотоксинемия дамиды. Кейде ішкі ағзалар, қан тамырларының қабырғалары, ми қабықшалары зақымдалып, септикопиемия түрінде өтеді.
Организмде қоздырғыштың негізгі таралу жолы – гематогенді, сирек – торлы сүйек арқылы. Менингококтардың субарахноидальды кеңістікке өтуі мен қоздырғыштардың көбеюі нәтижесінде жұмсақ ми қабықшаларында алғашында серозды-іріңді, сосын іріңді қабыну дамиды.
Қабыну үрдісі көбінесе үлкен жарты шар беткейінде және бас миы негізінде орналасады, кейде жұлынға да таралады. Патологиялық процесс ми қарыншаларының эпендимасына да таралса, іріңді эпендиматит дамиды.
Ауыр жағдайларда қабыну үрдісі ми затын қамтиды, тамырлардың инъекциясы мен кеңеюі, ұсақ қан құйылулар, қабыну фокустары, жұп нервтердің қабынулары байқалады.
Менингококкты инфекцияның аса ауыр түрлерінің патогенезінде токсикалық және аллергиялық компоненттер маңызды болып саналады. Мұндай жағдайларда инфекционды-токсикалық шок дамиды. Науқастарда гемостаздың бұзылыстары, ағзалар мен тіндерде гемодинамикалық және микроциркуляциялық өзгерістер, электролиттік және гормональдық гомеостазда айқын қозғалыстар болады.
Бұл аурудың ауыр, өлімге ұшырататын асқынуы – церебральды гипертензияның негізгі себебі - айқын токсикоз.
Кейде, әсіресе нәрестелерде айқын токсикоз бен су-тұз алмасуының ауыр бұзылыстары қосарласып әсер еткенде церебральды гипотензия дамуы мүмкін.
Менингококкты инфекция кезіндегі патологоанатомиялық өзгерістер аурудың түріне және оның ағымының ұзақтығына байланысты әртүрлі болуы мүмкін. Кеңірдек пен бронхтарда катаралдық қабынудың белгілері білінген. Бүйректің қан тамырлары эндотелиясының сыртқы және ішкі ісінген клеткаларында менингококктың жиналғаны айқындалған. Қан тамырларында стаз, ал тым кеш кезде қанның ұйысуы байқалған.
Клиникасы.Инкубациялық (жасырын) кезеңі 1-10 күнге (жиі 5-7 күнге) созылады. Менингококкты инфекцияның клиникалық жіктелуіне байланысты келесі түрлерін ажыратады:
1.Біріншілік-ошақты түрлері:
а) менингококк тасымалдаушы;
б) жедел назофарингит;
в) пневмония;
2.Гематогенді-жайылмалы түрлері:
а) менингококкемия - типті, «жәй оғындай», созылмалы;
б) менингит;
в) менингоэнцефалит;
г) аралас (менингококкемия+менингит);
д) сирек түрлері: эндокардит, артрит, иридоциклит.
Жас адамдардың арасында аса кең таралғандары – менингит пен аралас (менингококкемия+менингит) түрлері, ал сирек кездесетін түрі - менингитсіз менингококкемия, сондай-ақ менингоэнцефалит.
Жедел назофарингит- іріңді менингиттің басталу кезеңі болуы мүмкін немесе менингококкты инфекцияның дербес клиникалық білінуі болуы ықтимал. Ол дене қызуының орташа көтерілуімен (38°С дейін) және 1-3 күндей сақталуымен, ағзаның әлсіз улануымен (шаршағыштық, бас ауыруы, бас айналу) және назофарингитпен сипатталған.
Менингит жедел басталады. Науқастардың жартысында ғана (45%) 1-5 күндей назофарингит түрінде басталып, менингитке ұласуы мүмкін. Ауру ағзаның улануымен, көз алмаларының ауыруымен, әсіресе қозғалғанда, содан кейін маңдай-самай тұстарындағы, сирек-желке тұсындағы бастың ауыруымен ерекшеленген. Бас ауруы азапты түрде тез үдейді. Науқастың тәбеті жойылып, жүрек айнуы білінеді. Ал ауыр түрлерінде ақыл-ес бұзылады (сомноленция, сопор, кома). Ауру басталғаннан кейінгі 12-14 сағаттан соң ми қабықтарының қозуының объективті симптомдары пайда болады (желке еттерінің сіреспелігі, Керниг, Брудзинский, Гийон, Бехтерев, Мейтус симптомдары). Қанда-жоғары нейтрофильді лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылаған.
Менингококкты менингоэнцефалит ауыр ағыммен сипатталған. Ми симптоматикасы тез күшейеді. Бірінші тәуліктің соңы мен 2-ші тәуліктің басында терең сопор түріндегі ақыл-естің бұзылуы дамиды. Онымен қатар менингеальды белгілер де үдейді. Аурудың басталуынан 1 тәуліктен соң көпшілік науқастарда менингеалды қалып байқалған (науқас бір бүйіріне қарай аяқтарын бүгіп, басын шалқайтып жатады). Науқастарда тез арада психикалық бұзылыстар, толық немесе жарым-жартылай амнезия, көру және есту галлюцинациялары, эйфория немесе депрессиялық жағдай дамиды.
Менингитсіз менингококкемия сирек тіркелген. Аурудың жеңіл ағымында дене қызуы –38-39°С жоғарылайды. 1-ші сағаттарында-ақ аяқ-қолдың терісіне, кеудеге мардымсыз жұлдызша түріндегі қанталаған бөртпе шығады (диаметрі 2-3 мм). Аурудың орташа түрінде дене қызуы - 40°С тез арада көтеріледі. Геморрагиялық көп бөртпелер сирақ, жамбас, шап және қолтық асты терілеріне, ішке және кеудеге шығады. Бөртпелердің көлемі 3-7 мм-ге дейін өсуі мүмкін. Ал ауыр түрінде бұл бөртпелердің көлемі 5-15 см дейін үлкейеді. Көз шеліне, көздің дәнекер қабығына, мұрын жұтқыншағының шырышты қабықтарына қан құйылулар байқалған. Сондай-ақ мұрыннан, асқазаннан, жатырдан қанның кетуі мүмкін. Ересектердің ауыр және өте ауыр менингококкемиясы менингитпен сәйкес келеді. Науқастарда эндокардит, миокардит, перикардит типтері бойынша жүректің зақымдануы, ірі қан тамырларында қанның ұйысуы, токсикалық-инфекциялық шок сияқты асқынулар байқалады.
Асқынулары. Жас адамдарда ең қауіпті және жиі кездесетін аурудың асқыну түрлері - жедел ми ісігі және де токсикалық-инфекциялық шок. Жедел ісік пен ми ісігі аурудың 1-ші тәулігінің соңы мен 2-ші тәуліктің басында жиі пайда болады. Демікпе тез күшейеді (1 мин. 50-60 дейін тыныс алумен), науқастың демі сырылдап шығады. Өкпе ісігі дамып, гемипарездер пайда болады.
Менингококкемияның ауыр ағымында токсикалық-инфекциялық шок білінеді. Науқастарда жоғары қызбамен қатар, дене қызуы қалыпты деңгейге түседі. Сырқаттың терісі бозарып, тамырдың соғуы жиілейді. Қан қысымы төмендеп, цианоз, демікпе ұлғаяды. Дәреттің бөлінуі тоқтайды. Қарқынды емдеу шараларынсыз, шоктың алғашқы белгілерінің пайда болу сәтінен бастап, 6-60 сағаттан кейін өлім қатері тууы мүмкін.
Диагностикасы. Аурудың диагностикасы клиникалық және эпидемиологиялық мәліметтерге негізденген. Ең маңызды клиникалық белгілерге: аурудың жедел басталуы, ағзаның улануы-жоғары дене қызуы, қалтырау, тәбеттің жойылуы, ұйқының бұзылуы, көз алмаларының ауыруы, бұлшықеттердің ауырсынуы, қозу: үдеуші менингеалді синдром - бас ауыруы, гиперестезия, жүрек айну, лоқсу, сіңір және периостальды рефлекстер. Желке бұлшықеттерінің сіресуі, Кернинг және Брудзинский симптомдары оң мәнді. Орынды түрде емдеу науқастың толық жазылуына алып келмек. Ауруханада ерекше диагностикалық маңызды люмбальды пункция алынады. Ликвордың түсі “лайлы“, цитоз нейтрофильді, қант пен хлоридтердің мөлшері төмендеген, белок мөлшері жоғарылаған, Панди және Нонни-Аппельт тұнба реакциялары оң мәнді..
Менингококкемияны қызылшадан, қызамықтан, Шенлейн-Генох ауруынан ажырату керек.
Менингококкты инфекцияның эпидемиялық өршу жағдайында этиологиялық диагноз қиындық тудырмайды. Ал кездейсоқ жағдайларда дұрыс диагнозды қою едәуір қиын. Диагностика үшін менингеалды синдроммен қатар менингококкемиялық бөртпенің маңызы зор. Бактериологиялық тексеруге мұрын-жұтқыншақтан жағынды, қан мен жұлын-ми сұйықтығын алады. Зерттеудің экспресс-әдістері де маңызды: пассивті гемагглютинация реакциясы, коагглютинация, иммундыферментті анализ, латекс-агглютинация әдістері қолданылады.
Емдеуі. Ерте басталған және адекватты терапия науқастың өмірін сақтауға мүмкіндік бермек. Аурудың жедел кезеңінде этиотроптық және патогенетикалық емдерді қоса отырып, комплексті терапияны жүргізеді. Этиотропты терапияның негізгі препараты -бензилпенициллин, оны тәулігіне науқастың дене массасының 1 кг-на 200-300 мың бірліктен есептеп тағайындайды. Препаратты 4 сағат аралығымен бұлшықет ішіне енгізеді. Бір мезгілде кофеин бензоат натрийді (1 реттік дозада 4-5 мг/кг), лазикс (15-20 мг/кг), натрий хлориді мен глюкозаның (15-20 мл/кг) ерітінділерін белгілеу тиімді болып саналады. Бұл препараттарды 8 сағат аралығымен күре тамырға енгізеді. Терапияның ұзақтығы 6-7 тәулік. Емдеу барысында пенициллиннің тәуліктік мөлшерін төмендету, сондай-ақ көрсетілген патогенетикалық емді қайта-қайта ауыстыру жарамайды.
Левомицетин-сукцинатты 1,0-1,5 г күре тамырға немесе бұлшықет ішіне 8 сағат сайын, рифампицинді пероральды 0,6 г-нан 8 сағат сайын қолданады. Менингококты инфекцияның жайылмалы түрлерінде таңдаулы антибиотиктерге бензилпенициллин, ампициллин, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим сияқты препараттар жататын болса, ал альтернативті топқа рифампицин, левомицетин, меропенем қарастырылады.
Күре тамырдың қысымы бірден түсіп кеткен жағдайда қосымша күре тамырға 1 мл 1% мезатон ерітіндісі, 500 мл изотоникалық натрий хлорид ерітіндісі енгізіледі. Ауыр түрдегі науқастарға кең спектрлі этиотропты препараттарды (цефалоспориндер, фторхинолондар, аминогликозидтер және т.б.) тағайындайды. Пенициллинді тәулігіне 32-40 млн. бірлікте қолдану керек. Токсикалық-инфекциялық шок дамығанда немесе ми ісігінде қанда едәуір гипопротеинемия байқалса, 1-ші тәулікте күретамырға альбумин (20%, 10%, 5%) ерітіндісін енгізу керек.
Денсаулығын қалпына келтіру ұзаққа созылған кезде науқастар дәрумендерді (ундевит, гексавит), глицерофосфат кальцийді 0,5 г-нан күніне 2 рет және глютамин қышқылын 1г-нан күніне 2 реттен алуы қажет.
Жедел назофарингит кезінде мұрын- жұтқыншақты фурациллин ерітіндісімен шаю керек.
Болжамы. Өлім қаупі 5-6%-дан 12-14%-ға дейінгі деңгейді құрайды. Менингитпен ауырған науқастарда астения синдромы жиі байқалады. Менингит энцефалитпен үйлескенде, сал ауруы мен шала салданулар білінуі мүмкін.
Алдын алу шаралары. Этиотропты терапия тоқтаған соң, 3 тәуліктен кейін бактериологиялық тексеру жүргізіледі. Бөлмеге дымқыл тазарту жұмысы жүргізіліп, дезинфекциялаушы ерітінділер пайдаланылады, ыдыстар мен ойыншықтарды қайнату керек. Ошақта науқаспен қарым-қатынаста болған адамдар 10 күнге бақылауға алынады. Менингококты инфекцияның жайылмалы түрімен ауырып, жазылғандар невропатолог-дәрігерде 2-3 жылдай диспансерлік бақылауда болады.
ГЕРПЕСТІК ИНФЕКЦИЯ
Анықтамасы.Герпестік инфекция – («герпес» грек тілінен аударғанда – жорғалаушы, жайылмалы) вирустармен қоздырылатын, жиі терінің, шырышты қабаттардың және ішкі ағзалардың зақымдалуымен сипатталатын ауру.
Этиологиясы:
Герпесвирустардың жіктелуі:
Herpesviridae тұқымдастығы:
α-, β -, γ - герпесвирустар болып бөлінеді;
α-герпесвирустарға
1. қарапайым герпес вирусы (ВПГ-1 ВПГ-2)
2. желшешек вирусы
3. белдемелі герпес вирустары жатады;
β –герпесвирустарға
1. цитомегаловирус (ЦМВ)
2. герпестің 6-шы және 7-ші типтері жатады (экзантема, созылмалы шаршағыштық синдромы)
γ –герпесвирустарға
1. Эпштейн-Барр вирусы жатады (Беркит лимфомасының, Капоши саркомасының, мұрын жұтқыншағы карциномасының қоздырғыштары)
Қарапайым герпес (син. herpes simplex) – көпіршікті герпес –оны қоздырушылар - дерматонейротропты вирустар. Бұл вирустардың 2 жалпы штаммы бар: біріншісі қарапайым герпестің ішкі генитальды қоздыру локализациясы, басқа сыртқы генитальды орналасу локализация болып табылады.
Герпес вирустары сыртқы ортада тұрақсыз, термолабильды және еріткішпен детергенттердің әсерінен тез өледі.
Эпидемиологиясы.
Вирус барлық жерде таралған.
Ауру көзі – залалданған адам
Берілу жолдары:
Ø жанасу арқылы (контактілі);
Ø ауа-тамшылы;
Ø жыныстық (ВПГ-2);
Ø вертикальды (анадан балаға).
Патогенезі.
Герпес вирустары адам ағзасына шырышты қабаттары арқылы енеді, олар эпителийде көбейіп залалданған жасушалардың некрозына әкеледі, бұл жерде некроз ошақтары және везикулалар пайда болады. Организмге түскен қоздырғыш бірден қанға өтеді, ішкі ағзаларға патогенді әсерін тигізеді.
Вирусемия кезінде организмде вирусқа қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер титрі алғашқы 2 аптада пайда болып, ауруды жеңілдетіп, өмір бойы сақталады. Ал вирустың өзі паравертебральды сенсорлы ганглийлерде лимфа түйіндерінде сақталады. Иммунитеттің күшін төмендететін факторлар әсерінен аурудың рецидивтері пайда болады (суық тигізу, артық инсоляция, стресс, жүктілік және т.б.)
Клиникалық көріністері.
Бұл аурулардың кең тараған түрі – қарапайым герпес. Қарапайым герпестің элементтері жиі ауыз айналасында, еріннің шетінде, құлақ маңында байқалады. Алғашында бөртпелердің орнында қызу және шаншу сезімі, кейін қызару және ісіну пайда болады. Кейін тері немесе шырышты қабаттарда везикулалар пайда болады.
Тері және шырышты қабаттардағы бір-біріне жақын орналасқан ұсақ 0,1-0,3 см көпіршікті элементтер қызарып, ісінген фонда орналасады және ауыру сезімімен сипатталады. Қызару 1-2 аптаға дейін сақталады, жоғары қызба, жалпы әлсіздік байқалады. Аймақтық лимфа түйіндері үлкейеді. Көпіршік ішіндегі сұйықтық көбінесе серозды, ал екіншілік инфекция қосылғанда іріңді болады. 3-5 күннен кейін ісінулер, қызарулар азая бастайды. Көпіршік ішіндегі серозды-іріңді сұйықтық жарылып қабыршаққа айналады. 7-9 күннен кейін осы ошақты аймақтар ізсіз жоғалып кетеді.
ВПГ-1 жиі герпестік гингивостоматит түрінде білінеді;
ВПГ-2 – генитальды герпес, жаңа туған балалар герпесі және герпесті менингоэнцефалит түрлерінде білінеді;
Желшешек – тері және шырышты қабаттарда папулезді-везикулезді бөртпелерімен сипатталады;
Белдемелі герпес – жүйке талшықтарының бойымен тері зақымдалады. Белдемелі герпестің бөртпелері жиі бетте, мойында, омыртқа аралық жүйкелер бойымен шығады.
Белдемелі герпестің бірнеше түрлері бар: буллезді, қатар орналасқан көпіршіктер, геморрагиялық көпіршіктер – гангренозды өзгерістер немесе жазылғанда тыртықтар байқалады.
Жұқпалы мононуклеоз – қызба, лимфаденит, гепато-, спленомегалия, тонзиллитпен сипатталады;
Цитомегаловирусты инфекция – тасымалдаушылық тан және қатерлі ісік түрлеріне дейін білінеді.
Герпестік аурулардың клиникалық белгілері және рецидивтері көбінесе ағзаның реактивтілігі төмендеген жағдайда және де клеткалық сонымен қатар гуморальды иммунитет төмендеген жағдайда пайда болады. Сондықтан қарапайым герпестің пайда болуының өзін әртүрлі факторлармен байланыстырады. Мысалы, жарақат, салқын тигізу, грипп, пневмония, стресс, т.б. аурулардың әсерінен пайда болуы мүмкін.
Диагностикасы:Анықтау әдістері: цитоскопиялық – жағындыларды Романовский-Гимза бойынша бояу, ЦПД-ны табу (үлкен көпядролы клеткалар, вакуолизация, ядролардың қосылуы, Каудри денешіктері); вирусологиялық – тауық эмбриондарына жұқтыру, ИФ, ИФА, ПТР; экспресс-әдістері – иммунохимиялық (ИФ, ИФА, РИА), биохимиялық, молекулярлы-биологиялық; серодиагностика – біріншілік герпестік инфекцияда тиімді.Зерттеуге алынатын материалдар: бөртпелерден (везикула және жаралардың жағындысы),шайындылардан, жұлын сұйықтығынан (жүйке жұйесінің зақымдалуында), қаннан және зәрден (висцеральды және жайылмалы түрлерінде) алынады.
Емдеуі.Вирусқа қарсы препараттар: ацикловир (зовиракс, виролекс) 0,2 г. 5 рет, 5-10 күн, валацикловир, ганцикловир, фамцикловир, алпиразин. Жергілікті вирустарға әсер ететін мазьдар: бонафтон, бромуридин, теброфен, флоренал, оксолин.
Иммунокорректорларды қолдану қажет: эндогенді интерферондардың индукторлары (циклоферон, бактериальды сұйық интерферонның индукторы), интерферондар, интерлейкиндер (ронколейкин, беталейкин).
Витаминотерапия –В1, В6, В12, аскорбин қышқылы, рутин, антигистаминді препараттар беріледі.
Болжамы.Белдемелі герпестіңгангренозды түрі көзді зақымдаған кезде менингоэнцефалит дамуы мүмкін.
Қайталамалы қарапайым герпес әйел адамдардың жыныс мүшелеріне әсер етіп, жатыр мойнының қатерлі ісіктеріне әкеліп соқтыруы мүмкін.
Алдын алу шаралары.Герпестікинфекцияның ауа-тамшылы жолмен таралуының профилактикасы ЖРВИ-дағы сияқты; жыныстық жолмен жұқтырудың алдын алу үшін жыныстық жолмен берілетін басқа инфекциялардың алдын алу шараларын қолдану керек.
Рецидивтердің (қайталануы) алдын алу үшін белсенділіксіз (инактивацияланған) герпестік вакцинаны қолдануға болады.
ЖҰҚПАЛЫ МОНОНУКЛЕОЗ
Син.:Филатов ауруы, Пфейффер ауруы, бездік қызба, моноцитарлы баспа
Анықтамасы.Жұқпалы мононуклеоз – қоздырғышы көбінесе аэрогенді механизммен берілетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, баспамен, лимфаденопатиямен, гепатоспленомегалиямен және қанда атипті мононуклеарлардың пайда болуымен сипатталатын жедел антропонозды вирусты жұқпалы ауру.
Тақырыптың өзектілігі. Жұқпалы мононуклеозбен аурушаңдық кең таралған. Көбінесе жасөспірімдер ауырады. Клиникалық көрінісі полиморфты болғандықтан көптеген жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу қажет. Аса маңыздылығы – бұл ауру ЖИТС-ассоциирленген комплексті аурулар тобына жататындығы.
Тарихи мәліметтер. Ауруды алғаш рет Н.Ф.Филатов 1885 жылы анықтап, «лимфа бездерінің идиопатикалық қабынуы» деп атаған болатын. Сондықтан көптеген жылдар бойы «Филатов ауруы» деп аталды. 1889 жылы неміс ғалымы Е.Пфейффер лимфополиадениті мен аңқаның зақымдалуы дамитын безді қызбамен ауырған науқастың ұқсас клиникалық көрінісін сипатттап жазған. М.А.Эпштейн мен Д.М. Барр 1964 жылы Беркитт лимфомасының клеткаларынан герпес тәрізді вирусты анықтады. Аурудың патогенезі мен клиникасын, емдеуін зерттеуге И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина сияқты ғалымдар үлкен үлес қосқан.
Эпштейн-Барр вирусының этиологиялық ролі дәлелденгеннен кейін және диагностиканың ерекше әдістері жете зерттелгеннен соң, аурудың эпидемиологиялық ерекшелігі және клиникалық белгілерінің спектрі анықталған.
Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы- EBV – герпес топтарының вирусына қатысты және өзінің морфологиясы бойынша қарапайым герпестің вирустарынан айырмашылығы жоқ. Вирустың репликациясы приматтардың В-лимфоциттерінде өтеді. Сыртқы ортада тұрақтылығы төмен, құрғатқанда, жоғары температура әсерінен тез жойылады. Құрамында ДНҚ бар.
Эпидемиологиясы. Инфекция көздері – науқас адамдар, соның ішінде аурудың манифесттік, көмескі түрімен ауыратындар және тасымалдаушылар. Берілу механизмі – аэрогенді, жұғу жолы - ауа-тамшылы, бірақ жиі сілекей арқылы да (мәселен, сүйісу кезінде) беріледі, қан құю кезінде де инфекция берілуі мүмкін. Вирус сыртқы ортаға 18 сағаттың ішінде бөлінеді. 50% -ға жуық ересек адамдар бұл ауруды жасөспірім шақта бастан кешеді. Қыздардың арасында жұқпалы мононуклеоздың ең жоғары жиілігі 14-16 жаста байқалған, ал ер балаларда-16-18 жас аралығында. 40 жастан жоғары адамдар өте сирек ауырады. Бұл ауру жаппай таралған, әсіресе дамушы елдерде. Инфекция көп жағдайда көмескі түрде өтеді. Аурудың жоғары деңгейі жылдың суық мезгілінде көп тіркеледі.
Патогенезі. Вирус жұтқыншақтың шырышты қабықтары арқылы еніп, гематогенді және лимфогенді жолдармен таралады, көмекей бездеріне, лимфа түйіндеріне, көк бауырға және басқа мүшелерге өтіп, олардың гиперпластикалық процестерін қоздырады.
Мононуклеоздың патоморфологиясы лимфа түйіндерінің, көк бауырдың, бауырдың, жілік майының биоптаттарын тексеру негізінде зерттелген. Патологоанатомиялық тексеру барысында лимфа түйіндерінің, көк бауыр мен бауырдың ұлғайғаны және жұтқыншақтың ісіну өзгерісі айқындалған. Инфекциялық үрдістің бәсеңдеуінен соң, вирусты бөлек В-лимфоциттерден және мұрын - жұтқыншақтың эпителий клеткаларынан табуға болады. Зақымданған клеткалардың жартысы жойылып, вирустар жаңа клеткаларды залалдай бастайды. Клеткалық және гуморальды иммунитет бұзылады. Бұл суперинфекциялар екіншілік инфекцияның құрылуына мүмкіндік береді.
Жұқпалы мононуклеоз кезінде иммунитет тұрақты, реинфекция тек антидене титрінің жоғарылауына ғана әкеледі. Инфекция нышансыз және жасырын түрінде кең таралған, себебі вирусқа қарсы антиденелер ересек адамдардың 50-80% - да табылған.
Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңнің ұзақтығы - 4-15 күн (жиірек 1 аптаға жуық). Ауру жедел басталады. Аурудың 2-4-ші күндері қызба мен ағзаның улануы ең жоғарғы деңгейге жетеді. Алғашқы күндері әлсіздік, бас ауыруы, бұлшықет пен буынның сырқырап ауыруы, ал кейінірек - тамақ пен жұтқыншақтың ауыруы пайда болады. Дене қызуы –38-40°С. Қызбаның ұзақтығы –1-3 апта. Тонзиллит аурудың бірінші күні немесе кештеу, қызба мен аурудың басқа да белгілерімен (5-7-ші күндері) бірге көрінеді. Көмекей безінің зақымдануы 90% науқастардан байқалған. Аурудың алғашқы күндерінде науқаста тамақтың ауыруы мен жыбырлауы білінеді. Алғашқыда катаральды баспа жиі бір жақты болса, ал тым кеш мерзімде фолликулярлы, лакунарлы, сирегірек жаралы және күл ауруындағы фибринозды жабынды сияқты баспа білінуі мүмкін.
Лимфаденопатия барлық науқастарда байқалған. Жақтың бұрышындағы, құлақ арты, мойын, желке лимфа түйіндері жиі зақымға ұшырайды. Полиаденопатия - тұрақты симптом. Перифериялық лимфа түйіндерінің көлемі 0,5-2,0 см-ге дейін жетеді.. 10-15 күннен кейін лимфа түйіндерінің көлемі қысқара бастайды, алайда олар 2-3 айдай уақытта аздап үлкейген түрде қалуы мүмкін.
25% науқастарда экзантема болады. Бөртпенің пайда болуы мен ерекшелігі кең көлемде өзгереді. Ол аурудың 3-5-ші күндері көрініп, макулопапулезді (қызылша тәрізді), ұсақ дақты, розеолезды, папулезды, петехиальды сипатта болады. Бөртпе 1-3 күн болып, ізсіз жоғалады. Жаңа бөртпелер болмайды. Гепатоспленомегалия аурудың 3-5-ші күні пайда болып, 3-4 апта бойына сақталады.
Жүйке жүйелерінің зақымдануы сирек кездеседі. Менингит, сирек жағдайда-менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит тәрізді асқынулары болуы мүмкін. Ауру 7-10 күннен 4-6 аптаға дейін созылады, алайда ұзаққа созылатын ағымының болуы ықтимал (3 айға дейін), созылмалы түрі 1-2 жылға дейін жетеді.
Перифериялық қанда лейкоцитоз (9-25х109/л) білінген. Бір ядролы элементтердің саны (лимфоциттер, моноциттер, атипті мононуклеарлар), 1-ші аптаның соңында 80-90% -ға жетеді. Мононуклеар реакциясы 3-6 ай және тіпті бірнеше жыл сақталады.
Жұқпалы мононуклеоздың клиникалық түрінің дара жіктелуі жоқ.. Кейбір авторлар 20-ға дейінгі әртүрлі түрді бөлген. Ауру типті және атипті болып өтуі мүмкін. Клиникалық көрінісінің ауырлығына байланысты жеңіл, орташа, ауыр түрлерін ажыратады.
Асқынулары. Жұқпалы мононуклеоз кезінде аурудың асқынуы жиі болмайды, бірақ өте ауыр болуы мүмкін. Гематологиялық асқынуларға аутоиммунды гемолитикалық анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения жатады. Мононуклеоздан қайтыс болудың бірден бір себебі - көкбауырдың жарылуы. Әртүрлі неврологиялық асқыну: энцефалит, бас сүйек жүйелерінің салдануы, соның ішінде Белла салдануы, менингоэнцефалит, Гийен-Барр синдромы, полиневрит, көлденең миелит, психоз. Гепатиттің, сондай-ақ кардиологиялық асқынулар (перикардит, миокардит) дамуы мүмкін. Гемолитикалық анемияның ұзақтығы-1-2 ай. Мононуклеоз кезіндегі өлім себептерінің бірі - энцефалит, тыныс алу жолдарының обструкциясы, көкбауырдың жарылуы екені белгілі.
Диагностикасы. Аурудың диагностикасы клиникалық симптомдарға (қызба, лимфаденопатия, бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы, перифериялық қанның өзгерісі) негізденген. Гематологиялық зерттеу маңызды орын алады. Лимфоциттер санының көбеюі және атипті мононуклеардың пайда болуы тән (барлық лейкоциттерден 10% жоғары).
Диагностика мақсатында полимеразды тізбекті реакция, Пауль-Буннель реакциясы, Гоффа-Бауэр реакциясы қолданылады.Вирустың бөлінуі күрделі.
Жұқпалы мононуклеозды баспадан, күл ауруының әр түрлерінен, цитомегаловирусты инфекциядан, АИВ-инфекциясының алғашқы клиникалық сатыларынан, листериоздың баспалы түрлерінен, вирусты гепатиттерден, қызылшадан, қан ауруларынан салыстыру жүргізу керек.
Атипті мононуклеарлар 1-ші күні білінеді. 3-ші аптаның соңында олардың мөлшері азая бастайды, лимфоцитоз бірнеше ай сақталады.
Емдеуі. Науқастарды клиникалық көрсеткіші бойынша ауруханаға жатқызады. Гепатиттің белгілері бар кезде ғана арнайы №5-ші диета талап етіледі.
Аурудың жеңіл түрлерінде дәрумендер мен симптоматикалық терапиямен шектеуге де болады.
Кортикостероидтарды гемолитикалық анемия мен неврологиялық асқынулар кезінде тағайындау керек. Ауыр ағымды ағзаның улануында және дене қызуының көтерілуінде преднизолон белгіленген (30-40 мг үлкендерге, ал балаларға 0,5- 1,0 мг/кг тәулігіне, 3-5 күн ішінде, емдеу курсы 7-10 күнге созылады).Антибиотиктерді өкпе қабынуы тәрізді асқынуында тағайындайды. Көкбауыр жарылғанда тез арада хирургиялық ем керек. Созылмалы мононуклеозда симптоматикалық және патогенетикалық терапия жүргізіледі.
Болжамы. Қолайлы. Өлім қаупі көкбауырдың жарылуына байланысты туады, сондай-ақ, жүйке жүйесінің зақымдануы мен әртүрлі этиологиялы бактериальды инфекциялардың қосылуы болады; асфиксия өте сирек.
Алдын алу шаралары. Бұл аурудың профилактикасы жете зерттелмеген. Ошақтарға іс-шаралар жүргізілмейді. Науқасқа жеке ыдыс-аяқ, сүлгі, ал балаларға-ойыншықтар берілуі тиіс.
ШЕШЕК
Анықтамасы.Шешек( натуральная оспа,Variola vera ) – жоғары контагиозды қасиетімен, ауыр ағымымен, қызбамен, жалпы улану симптомдарымен, бөртпемен сипатталатын вирусты инфекция. Қазіргі уақытта табиғи жағдайда шешек қоздырғышы кездеспейді.
Тарихи мәліметтері. Адамдар шешекті 5000 жыл бұрын білген. Шешектің іздері Рамзес V фараонның мумиясында қалған (бұл ғасырға 3000 жыл дейін). Індеттер барлық елдерде болған. Эдвард Дженнер сиыр шешегінің қоздырғышын адамдарға еңгізген кезде олар бұл аурумен жеңіл түрінде ауырып шешекпен ауырмайтынын дәлелдеді. 1-ші вакцина 1796 ж маусымның 17 жұлдызында жасалған. 1958 ж. Бүкіләлемділік денсаулықсақтау ассамблеяның XI сессиясында Совет одағының ұсынысы бойынша бүкіл әлемде шешекті аластуға бағдарлама қабылданып шешек эпидемиясына қарсы күрес басталады. 1977 ж желтоқсанның 26 жұлдызында Сомалида соңғы ауру тіркелді.1980 ж. әлемде шешектің жойылғанын ресми жариялаған. Бүкіл әлемде вирустың 2 зертханасы қалдырылған: Мәскеуде және Атлантада, қалған жерде олар жойылған.
Этиологиясы.Вирустың 2 түрі анықталған: Variola major – шешектің қоздырғышы, және Variola minor – аластримнің қоздырғышы. Аластрим – жеңіл ағымымен сипатталатын шешек. 2 вирустың биологиялық және антигендік қасиеттері бірдей. Шешектің қоздырғышы – поксвирус тұқымдастығына жатады. Бұл ірі вирустар, вирионның көлемі 200-320 нм. Құрамында РНҚ бар.
Сыртқы ортада тұрақты, вирусты мұзды немесе лиофилизді жағдайда сақтайды.
Эпидемиологиясы.Аурудың көзі –науқас адам. Контагиозды қасиеті 1 күн бөртпе пайда болғанға дейін басталып қабыршақтың әбден түскенге дейін сақталалады. Берілу жолы – аэрогенді. Алғашкы кезеңде вирус мұрын тамақтың шырышты қабатында сосын бөртпелердің ішінде сақталады. Бірақ контакты, инокуляциялық, трансплацентарлық жолдарымен жұғуы мүмкін. Вирус киімге, төсеккке түсіп кепкен түрінде айлар бойы сақталады. Сол себептен науқас жатқан бөлменің ауасын тазартып тұру кажет.
Патогенез және патанатомиясы.
1.Вирустың кіру қақпасы жоғары тыныс жолдардың шырышты қабаттары.
2.Вирустың біріншілік көбею жері – лимфа түйіндері мен бауыр.
3.Сосын біріншілік вирусемия дамиды. Вирус мононуклеарлы фагоциттердің ішінде көбееді. Бұл сатылары жасырын кезеңге сәйкес келеді. Аурудың көрінісі екіншілік вирусемиядан басталады.
4.Екіншілік вирусемия әсерінен жайылмалы түрі дамып, гематогенді жолдармен вирус теріге еніп терілік тамырларының эндотелийін зақымдап ісік, периваскулит, некроз шақырады. Қабыну үрдісі терінің терең қабаттарын зақымдап тыртықпен аяқталады.
Аурудың ауыр жағдайларында тромбогеморрагиялық синдром дамып (қара шешек) науқастың терісі, шырышты қабаттары, ішкі ағзалары қанталап тұрады. Іріңді-септикалық аскынулар қалыптасуы мүмкін: өкпе және т.б. ағзалардың абсцессі.
Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.
Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі – 8-12 күн.
Ауру қалтыраудан, қызудан жедел басталады, белінің, сегізкөз тұсының, аяқ қолдарының қатты ауыру сезімі байқалады.
Аурудың 2-4 күндері алғашқы продромальды бөртпе пайда болады: науқастың төсінде, шаптарында, сандарында. Алдынан қызылша тәрізді дақ, сосын олар бір бірімен қосылып үлкен эритемаға айналады. Сирек экзантема розеолезды немесе петехиальды болады. Бөртпе тез қайтады.
Аурудың 4-ші күні қызуы түсіп, науқастың жағдайы жақсарып айығып келе жатқан сияқты болып көрінеді. Бірақ тап осы уақытта негізгі шешек бөртпесі пайда болады. Бөртпе алдынан науқастың бетінде, сосын білектерінде орналасады. Бұл дақ, сосын папулаға, везикулаға, пустулаға қабыршыққа соңында тыртыққа айналады.Бөртпемен бірге улану симптомдары қалыптасады.Терінің бір аймағында бөртпе мономорфты – тек қана бірдей элементерден тұрады.
Аурудың 7-8 күнінен бастапвезикула іріңдегенде – пустулаға айналғанда қызба одан әрі жоғарылап, науқастың жағдайы нашарлайды.Бөртпе дененің басқа аймақтарына да тарайды, бірақ көп мөлшерде бетте, білектерде орналасады.
Қабыршықтар 3 аптадан кейін түсе бастайды.
Вакцинация қабылдаған адамдарда ауру жеңіл түрінде өтеді, бөртпелердің саны 100 элементтен аспайды.
Асқынулары:Екіншілік стафилококкты инфекция, кератит, орхит, энцефаломиелит, пневмония.
Диагностикасы.
1. Вирусологиялық әдіс–вирус дақылын бөліп алу үшін тауық эмбрионына немесе торша дақылдарына себу.
2. Микроскопиялық әдіс – көпіршіктің ішіндегі сусынды электронды микроскоппен зерттеу.
3. Серологиялық әдіс - преципитация реакциясы, РНГА, РТГА.
Емдеуі. Этиотропты емі зерттелмеген. Патогенетикалық ем: шешекке қарсы иммуноглобулин 3-6 мл, метисазон 0,6 г 2 рет 4-6 күн, витаминдер, десенсибилизация. Антибиотиктер – бактериальды инфекциялар қосылған жағдайда – цефалоспориндер, макролидтер. Науқасты емханадан клиникалық сауыққаннан кейін шығарады, бірақ 40 күннен бұрын емес.
Болжамы.Ауыр ағымында – болжамы қолайсыз, өлім-жітімділігі – 80-100%, асқынбаған түрінде - 15%.
Алдын алу шаралары.Шешек карантинды инфекциялар тобына жатады. Науқасты бокста оңашалау қажет. Медперсонал қорғаныс костюмды қолдануы керек. Науқастың іш киімін, төсегін, ыдысын, қолданған заттарын, бөлмесін залалсыздандыру қажет. Карантин 17 күнге салынады. Контакты адамдарға вакцинация жүргізіледі. Донорлық иммуноглобулин 3 мл бір рет, қосымша метисазон 0,6 г әр рет ересектерге; 10 мг кг салмағына балаларға 4-6 күн.
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
Син.: легионерлер ауруы, питтсбургтік пневмония, Понтиак қызбасы, Ферт-Брагг қызбасы.
Анықтамасы.Легионеллез – қоздырғышы аэрогенді механизммен берілетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, респираторлы синдроммен, ауыр пневмониямен, асқорыту жолдарының және бүйректің, орталық жүйке жүйесінің зақымдалуларымен көрінетін сапронозды жедел бактериальды жұқпалы ауру.
Тақырыптың өзектілігі.Легионеллез экономикасы дамыған елдерде көбірек кездеседі. Кейде аурухана ішілік инфекция түрінде өтуі мүмкін. Бұл ауру ЖИТС-индикаторлы ауруларға жатпаса да, пневмонияның ауыр түрлерінде міндетті жағдайда науқасты АИВ-инфекциясына тексеру қажет. Легионеллез 5-15% жағдайда АИВ-инфицирленген науқастардағы пневмонияның себебі болуы мүмкін.
Тарихи мәліметтері. Бұл аурудың қоздырғышы XX ғасырдың 70-ші жылдарында анықталған. Легионелла деген атау 1976 жылы Филадельфияда өткен американдық легионерлердің конгресіне байланысты. Форумға қатысқан 4400 адамдардың арасындағы 182 соғыс ардагерлері ауыр пнемониясы бар жедел респираторлы аурумен ауырып, соның ішінде 29-ы өлімге ұшырады. 1977 жылы Дж.Макдейд пен К.К.Шепард (АҚШ-тан) осы бұрқ ету кезінде өлген адамның өкпе тінінен бұрын белгісіз болған грам теріс таяқшаны анықтады. 1965 және 1968 жылдары АҚШ-тың Вашингтон және Понтиак (Мичиган) қалаларында, сондай-ақ 1973 жылы Испанияның Бекидром курортты қалашығында осындай қызбалы аурулардың бұрқ етуі тіркелді. 1978 жылы легионерлер ауруы бойынша арнайы шақырылған Халықаралық симпозиумде ауру қоздырғышына Leqionella pneumophilla деген атау берілді.
Этиологиясы.Қоздырғышы - Legionella pneumophilla Legionellaceae тұқымдастығына Legionella тегіне жататын грам-теріс бактерия, талшықтары бар қозғалмалы таяқша. Қазіргі уақытта легионеллалардың анықталған 23 түрі, 35 серотиптері бар. Типті сапроноздарға жатады, сыртқы ортада тұрақты, ауыз су мен топырақта 4°С температурада 1 жылға дейін тіршілігін сақтайды. Легионеллалардың патогенділігі термостабильді эндотоксині мен термолабильді цитотоксиніне байланысты. Н.Ф.Гамалея атындағы эпидемиология мен микробиология ҒЗИ-да легионеллалардың бұрын белгісіз болған патогендік факторы – цитолизин анықталған. Легионеллалар фенолға, спиртке, йодқа, формальдегидке, кальций гипохлоридіне және эритромицинге, рифампицинге, левомицетинге сезімтал.
Эпидемиологиясы. Легионеллалар әлемнің барлық елдерінде жайылған және көптеген жасанды және табиғи су экологиялық жүйелерінің микробты флорасының жартысын құрайды. Қонақ үйлер мен ауруханалардың сумен жабдықтау жүйелерінде және ауа кондиционерінде қоздырғыштың болуы аса зор эпидемиологиялық маңызы бар. Бұл ауруға көбіне орта және егде жастағы адамдар бейім. Сонымен қатар, осы ауруға бейімдегіш факторлар - темекі шегу, созылмалы бүйрек кжетіспеушілігі және иммунодепрессия. Легионеллез жаз-күз айларында жиі тіркеледі (кондиционерлер мен душтар жиі қолданылады, жүзу бассейндерінде көп шомылады). Оның 35-36°С барысында және рН 7,0-ге жуық жасанды құнарлы ортада ең жақсы өсуі байқалған. Легионеллалар – сапроноздар қатарына жатады. Олардың жануарлардың, құстардың және буын аяқтылардың арасында жоқ екендігі туралы сенімді мәліметтер бар. Қоздырғыштың науқас адамнан берілу мүмкіндігі дәлелденбеген. Адамдарға ол ауа арқылы жұғады. Яғни, жер және құрылыс жұмыстары тұсында көтерілген ауадағы шаң-тозаңдар арқылы.
Өнеркісіптік елдерде топтық ауру емдеу мекемелерінде, қонақ үйлерде, жатақханаларда және т.б. пайда болатыны белгілі. Аурудың өршуі сонымен бірге ет комбинаттарында, өнеркәсіп кәсіпорындарында, атом және жылу электростанцияларында байқалған. 1987 жылы Армавирдегі резеңке бұйымдары зауытында легионеллездің ірі өршуі байқалды. Ауру әйелдерге қарағанда, еркектердің арасында 2,6 рет артық екені анықталған. Организмнің инфекцияға қабілеттілігі аз зерттелген. Дегенмен де легионеллезді өкпе қабынуымен 5%-ға жуық адамдардың ауыратындығы белгілі.
Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпалары - тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары. Қоздырғыштың ағзаға енуі су аэрозольдерін жұту арқылы болатыны белгілі (душ, ауа кондиционерлері, ванна, ультрадыбысты шаңдатқыш сулар, фонтандар және т.б.). Науқастың қақырығында да легионеллалар табылған, ал адамнан адамға жұғу жолы анықталмаған. Легионеллезбен сырқаттанудың көп оқиғалары өкпенің зақымдануымен байланысты. Бронхиолалар мен альвеолалардағы фибринозды-іріңді қабыну өзгерістері эндотоксиннің, цитотоксиннің, цитолизиннің әсерлеріне байланысты. Легионеллалар жаппай жойылғанда токсикалық-инфекциялық шок, сосын жайылмалы тамырішілік қан ұю синдромы дамып, нәтижесі өлімге соқтырады. Токсиндер қан арқылы орталық жүйке жүйесіне, бүйрекке, бауырға барып, оларды зақымдайды. Токсикалық энцефалопатия мен жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуы мүмкін.
Клиникалық көріністері. Аурудың жасырын кезеңі 2-10 күнге (жиі 5-7 күнге) созылады. Легионеллездің келесідей клиникалық түрлерін ажыратады:
1. Легионерлер ауруы (ауыр өкпе қабынуымен өтетін);
2. Понтиак қызбасы (өкпе қабынуынсыз өтетін жедел респираторлы ауру)
3. «Форт-Брагг» қызбасы ( тері бөртпесімен өтетін жедел қызбалық ауру);
Легионеллездің аса ерекше көрінісі - өкпенің қабынуы. Науқастарда орташа бас ауыруы, сырқатты хал, 40°С дейінгі дене қызуының 24-48 сағат бойы сақталуы, қатты қалтырау (шамамен 50% науқастарда) байқалған. Бір мезгілде құрғақ жөтел, содан соң шырышты немесе шырышты-іріңді қақырықтың бөлінуі білінген. 20% науқастарда қан түкіру байқалған. Бұған қосымша демікпе, плевра шуылы мен бұлшықеттердің ауыруы, жүрек айну, лоқсу, құрсақ тұстарындағы ауыру белгілері болған.
Рентгенологиялық тексеру барысында өкпе ұлпаларының көп зақымданғанын тапқан. Аурудың ерте кезеңдерінде шамамен 65% науқастарда бір жақты инфильтраттар табылған. Ал лейкоцитоз 20% науқастарда байқалған, СОЭ жиі жоғарылаған. Бүйрек пен бауыр қызметтерінің бұзылуы мүмкін. Алғашқы 4-6 күн бойы науқастың жағдайы күрт төмендейді. Қызбаның орташа ұзақтығы - 13 күн. Жазылу кезеңі бірнеше аптаны құрап, әлсіздік пен шаршағыштық сақталады.
Легионеллездің негізгі клиникалық түрі екеу:
1. Өкпе қабынуынсыз жедел тыныс алу жолдарының ауруы - Понтиак қызбасы (Мичиган штатының Понтиак қаласында аурудың өршуі жедел басталумен сипатталған, сондай-ақ грипп тәрізді ағым, бас ауыруы, қызба, бұлшық еттер ауыруы өкпе қабынуының белгілерінсіз байқалған).
2. Легионеллез ауруы – легионеллезді өкпе қабынуы.
Өкпе зақымдануының сирек нүсқаларына интерстициальды өкпе қабынуы мен жедел альвеолит жатады. Соңғысы өкпе қабынуының физикальды белгілерінің көрінісімен өтеді. Тері бозарып, геморрагиялық бөртпенің пайда болуы мүмкін, мұрыннан қан кетеді. Балаларда мойын мен жақ астының лимфа түйіндері үлкейеді. Бірінші күні біршама брадикардия байқалып, содан соң тамырдың соғуы 1 минутта 120 дейін жиілейді. Қан қысымы төмендейді. Тілі құрғақ, ал нәжістің сұйық та сулы болуы, сондай-ақ олигурия, тіпті анурияның байқалуы мүмкін.
Аурудың ауыр ағымында науқастың жағдайы нашарлайды, тыныс алу және жүрек-қан тамыр жетіспеушілігі тез күшейеді, асқазан-ішек пен жатырдан қан кетулермен асқынып, өкпе инфаркты және т.б. белгілер өріс алады. Өлім қатері аурудың 1-ші аптасының соңында туады.
Диагностикасы. Легионеллездің клиникалық білінуі ерекше емес. Аурудың басты белгісі - өкпе қабынуының ауыр ағымы және өкпе қабынуының дәстүрлі терапиясының әлсіз әсері.
Легионерлер ауруын біріншіден өкпе қабынуларымен, сондай-ақ арнайы антибиотикотерапияны талап етушілермен салыстырып жүргізу керек. Оларға микоплазмозды өкпе қабынуы, орнитоз, Ку қызбасы жатады. Легионеллез кезінде аса сипатты рентгенологиялық көрініске, гемограмма өзгерістеріне назар аудару қажет.
Бұл ауруды клиникасына қарап тану аса қиындықтар тудырады, себебі патогномиялық симптомдары жоқ. Сонымен қатар, легионеллезді өкпе қабынуында кейбір клиникалық-эпидемиологиялық ерекшеліктері бар:
· жаз мезгілінің соңында-күздің басында пайда болады;
· егде жастағы ер адамдар жиі ауырады;
· ұқсас аурудың өршуі қонақ үй қызметкерлерінің, турист және медицина қызметкерлерінің, аурухана науқастарының арасында байқалғаны, сондай-ақ құрылыс және жер қазу жұмыстарында еңбек ететін адамдар;
· өкпе қабынуының ауыр ағымы плевраның патологиялық процесске қатысуымен өтеді;
· бүйрек, бауыр, орталық жүйке жүйелері қызметтерінің бұзылуы;
· пенициллин, тетрациклин, цефалоспоринді антибиотиктерді қабылдаудан әсердің болмауы.
Лабораториялық диагностикасында биологиялық әдіс, экспресс-әдістер (иммундыфлюоресценциялық әдіс, иммундыферменттік анализ, полимеразды тізбекті реакция) қолданылады. Науқастың қанында антиденелер ауруының 6-7-ші күні пайда болып, жоғарғы титрге аурудың 5-ші аптасында жетеді. Қоздырғыштар қайтыс болған науқастың өкпе тінінен, плевра сұйықтығынан және қақырықтан, су мен топырақтан бөлінеді.
Легионеллезді грипптен, жедел тыныс алу жолдары ауруларынан, бактериальды өкпе қабынуынан, орнитоздың жеңіл түрінен, Қу-қызбасынан, микоплазмоздан ажырата білу керек.
Асқынулары. Легионеллездің ең қауіпті асқынуы - тыныс алу жетіспеушілігі болып табылған. Ауруханаға жатқызылған науқастардың 30%-да гипервентиляция және гипоксемия белгілері байқалған.
Емдеуі. Клиникалық практиканың көрсетуінше, ең аз өлім қаупі, эритромицинді 0,5 -1,0 г әр 6 сағат сайын (тәулігіне 4 г) ересектер үшін, ал 15 мг/кг әр 6 сағат сайын балалар үшін қолдану барысында байқалған. Ауыр ағымдарында эритромицин мен рифампицинмен үйлесіп, беріледі. Қазіргі уақытта азитромицин (сумамед 0,5-3,0 г/тәулігіне 3 күн бойы), ципрофлоксацин (1,5 г/тәулігіне 10 күндей) препараттарын да тағайындайды. Легионеллезді өкпе қабынуын емдеудің патогенетикалық әдістері пневмококкпен қоздырылған өкпе қабынуын емдеуге ұқсайды (айырмашылығы аз).
Болжамы. Легионеллездің болжамы қолайсыз. Легионеллезді өкпе қабынуында өлім қаупі 15-20% құраған.
Алдын алу шаралары. Аурудың басты профилактикалық шаралары - инфекцияның көздерін табу және оларды дезинфекциялау. Химиопрофилактика мен ерекше профилактика жете зерттелмеген. Жедел өкпе қабынуының өршуі және жаз-күз мезгілдеріндегі тыныс алу жолдарының ауруларының көбеюі эпидемиологиялық талдауды талап етеді. Өнеркәсіп объектілеріне, электростанцияларға, емдеу мекемелеріне жылына 2 рет профилактикалық тазарту және су жүйелерін тазалау жұмыстарын жүргізу қажет.
БАЛАЛАРДЫҢ АУА – ТАМШЫЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ
КҮЛ АУРУЫ (ДИФТЕРИЯ, DIPHTHERIA)
Анықтамасы.Дифтерия – коринебактериялар тобының Леффлер бактериясымен қоздырылатын, ағзаның улану белгілерімен және мұрын, жұтқыншақ шырышты қабықтарының фибринозды қабынуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру.
Тарихи мәліметтер.XIX ғасырдың 20-шы жылдары француз ғалымдары Бретонно және Труссо күл ауруын бөлек нозологиялық түрге ажыратқан. Бретонно «дифтерит» терминін енгізген. «Дифтера» - қабыршақ деген сөзді білдіреді. 1846 ж. Труссо «дифтерия» терминін енгізген.
1883 ж. Клебс күл қоздыр