 |
|
АУСЫЛ (ЯЩУР, APHTAE EPIZOOTICAE) 6 страница
Геморрагиялық қызбалардың қоздырғыштарын биологиялық қару ретінде қолдануға болады.
ҚЫРЫМДЫҚ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА (ҚГҚ)
Анықтамасы.Қырымдық-Конго геморрагиялық қызба-интоксикация, қызба, геморрагиялық синдромдармен сипатталатын вирусты трансмиссивті табиғи-ошақты ауру. Тарихи мәліметтер. Қырымдық геморрагиялық қызба алғаш рет 1944-45 ж. Қырымда Чумаков М.К. және оның еңбектестерімен анықталған. Ұқсас ауру 1956 ж. Конгода анықталған. Вирус 1967 ж. бөлінген. Сондықтан аурудың атауы Қырым-Конголық геморрагиялық қызба болды. Кешірек Краснодар және Ставрополь өлкелерінде, Астрахань, Ростов облыстарында, Қазақстанда, Өзбекістанда, Түркменістанда, Азербайджанда анықталған. 1956-69 ж. қызба ошақтары Болгария, Югославия, Венгрия, Африка, Үндістан, Пакистан елдерінде тіркелген.
Қазақстанда ҚГҚ 1948 ж. бастап тіркелген. Сонғы 27 жыл аралығында Қазақстанда 503 науқас анықталған. Жамбыл облысында 266 науқас (52,8%), Оңтүстік Қазақстан облысында – 118 (24,5%), Қызылорда облысында – 113 (22,5%) ресми түрде тіркелген. Ауру спорадикалық түрде болған. Сырқаттанушылдық 100 мың. тұрғындарға шаққанда 0,02 - 0,07. Кей жылдары (1989,1995,1999, 2000, 2001) аурудың індет ретінде өршу жағдайлары тіркелген. Сол жылдары 90, 48, 48, 40, 31 адам ауруға шалдыққан.
Жамбыл облысында ҚГҚ табиғи ошағы 1982 ж. анықталған. Табиғи ошақтың территориясында Сарысу және Мойынқұм аудандарының 6 аймағы орналасқан. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma asiaticum кенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші 7,9%.
Оңтүстік Қазақстан облысында алғаш рет ауру 1948 ж. тіркелген. Ауру Оңтүстік Қазақстан облысының 12 ауданында, Шымкент қаласында анықталған. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma anatolicum және Hyalomma detriumкенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші - 21,7%.
Қызылорда облысында алғаш рет ауру 1964 ж. тіркелген. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma asiaticum және Dermacenter marginatusкенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші - 11,4%.
Науқастардың жасы 21-50 аралығында болған, жиі ер адамдар ауырған (73,3%), олар малшарушылығында жұмыс істеген (70%). Трансмиссивті жолмен бірге ауру кенелердің қаны теріге, шырышты қабаттарға түскенде берілген.
Атырау, Алматы облыстарында науқастар тіркелмеген, бірақ аурудың тасымалдаушылары бар. Ресеймен шекаралас Батыс Қазақстан облысында вирустармен инфицирленген кенелер анықталуда. Ресейде жыл сайын 300-500 науқас тіркеледі.
Этиологиясы. Қоздырғышы Nairovirus тобына, Bunyariviridae туыстастығына жататын вирус. Вирионы дөңгелек пішінді, көлемі 90-100 нм.
Эпидемиологиясы. Инфекция резервуары – жабайы (қоян, африка кірпілері) және үй (сиыр, ешкі, қой, жылқылар) жануарлары және түйелер болуы мүмкін, құстар. Аурудың негізгі берілу жолы кенелер шағу арқылы трансмиссивті. Кенелер табиғи ошақты сақтауында маңызды роль атқарады. Олардың таралу шекаралары табиғи ошақтың шекараларымен сәйкес келеді. Кенелер вирусты трансовариальды ұрпағына беруге қабілетті және олар ұзақ өмір сүріп вирустың табиғатта резервуары болып табылады. Жетілген кенелер (Hyalomas) ірі қара малда, жылқыда, ал личинкасы мен нимфалар қояндарда да тіршілік етеді.
Трансмиссивті жолдан басқа ауру контактілі, аэрогенді жолдарымен беріледі. Контактілі жол жарақатталған терімен шырышты қабаттарға вирустармен инфицирленген кенелердің немесе науқастардың қаны түсу арқылы атқарылады. Сонғы жағдайда аурудың көзі адам болып, ауру ауруханаішілік немесе тығыз жанұялық залалдану болып саналады. Сондықтан, медицина қызметкерлері бұл ауруға жиі шалдығады. Көбінесе адамдар малдың жүнін қырыққанда жүнге жабысып тұрған кенелерді қайшымен қиып олардың қаны терімен шырышты қабаттарға түсу арқылы ауруды жұқтырады.
Негізінде зоонозды инфекция жеке оқиғаларда антропоноздық сипат тауып алуы мүмкін, ауру адамнан адамға берілуі тікелей байланыс нәтижесінде жүзеге асырылуы мүмкін.
Сондай-ақ ауру көздің, жоғары тыныс жолдарының шырышты қабаттары арқылы аэрогенді жұғуы мүмкін.
Эндемиялық аудандарда ауру маусымдылық сипатта болады, ауыл шаруашылық жұмыстар кезінде өршиді. Жиі егістік басындағы, шөп оратын адамдар, малшылар ауырады. Аурудан соң тұрақты гомологиялық иммунитет қалыптасады.
Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Вирус организмге тері арқылы енеді, макрофагтар жүйесінде көбейіп, қанға түседі. Вирусемия кезінде жалпы токсикалық синдром, жайылмалы капиляротоксикоз, ТШҚҰ-синдромының дамуы нәтижесінде ішкі ағзалардың зақымдалуына, массивті геморрагияларға әкеледі. Вирустың вазотропты қасиеті болғандықтан, тамыр жасушаларын зақымдап, өткізгіштігін жоғарлатады. Бұған вирустың гипоталамус аймағына таңдамалы зақымдалуы әсер көрсетуі де жағдай жасайды. Геморрагиялық синдромының дамуына сүйек кемігі жасушаларының вируспен тежелуі де жағдай жасайды.
Вегетативті жүйке жүйесі, әсіресе тамырлық жүйкелер зақымдалады. Қан тамырлы бұзылыстар нәтижесінде тіндер мен ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі анықталады. Организмде метаболиттер жиналып, интоксикацияны күшейтіп, паренхиматозды және жүйке жасушаларының дегенерациясын тудырады. Бүйректерде, миокардта, бүйрекүсті бездерде, бауырда дистрофиялық өзгерістер дамиды, қан ұю жүйесі бұзылады. ҚГҚ-дан өлген адамдарда асқазан мен ішектің шырышты қабаттарында көпшілік қан құйылулар, тері, өкпеге қан құйылу, ағзалар мен тіндерде серозды-геморрагиялық қабыну байқалады. Өкпеде пневмония ошақтары байқалады.
Клиникасы. Инкубациялық кезең 1-14 күнге созылады (орташа 3-5 күн, кенелер шаққанда - 1-3 күн, қан арқылы жұққанда 5-6 күн). Кене шаққан орнында қышу және қызу сезімдері пайда болады. Аурудың 3 кезеңін бөледі: бастапқы, өршу, реконвалесценция.
Бастапқы кезең 3-6 күнге созылады. Ауру жедел басталады – қалтырау, дене қызуы 39-40°С, бас ауыру, бас айналу, лоқсу, бұлшықет, буындарда, іште, белде ауыру сезімі, бүкіл дененің ауыруы, ауыздың құрғауы байқалады. Кейде қайталап құсу болады. Объективті: науқастың беті, мойыны, кеуденің жоғарғы бөлігі, конъюнктивасы қызарған. Склера, жұмсақ таңдай, тілшік қан тамырларының инъекциясы, артериялық қысымының төмендеуі, салыстырмалы брадикардия байқалады. Кейбір ауруларда герпестік бөртпелер байқалады. Шеткі қанда лейкопения, нейтрофилді формуланың солға жылжуы, тромбоцитопения, ЭТЖ-ң жоғарылауы анықталады.
Өршу кезеңі 3-6 күнге созылады, дене қызуы аз уақытқа төмендеген соң геморрагиялық синдром дамуымен сипатталады: іштің, кеуде, бүйір бөліктерінің терісінде, иық, белдеуі кейде арқа, қолдар, сандар, шап аймағында петехиальды бөртпелер пайда болады, мұрыннан, жатырдан қан кетулер, қан түкіру, иектің қанталауы, макрогематурия, инъекциялардың орнына гематомалар пайда болады. Экзантема элементтері 5-8 см дейін жетеді. Ауыр науқастарда пурпура, экхимоздар, асқазан мен ішектен қан кетулер болады. Жеңіл ағымды түрінде экзантема розеола немесе эритема түрінде болады. Бір қатар науқастарда асқынулар пайда болуы мүмкін: пневмония, өкпе ісінуі, тромбофлебит, инфекциялық-токсикалық шок, бауыр-бүйректің жедел жетіспеушілігі, миокардит. Бір мезгілде әлсіздік, ұйқышылдық күшейіп, құсу жиілейді. Науқастар тежеліп, есінен тануы мүмкін, 10-25% жағдайдада менингеальды симптомдар, қозу, тырысу, кейде кома болады. Брадикардия орнына тахикардия дамиды, жүрек тондары бәсеңдейді, АҚ төмендейді, метеоризм байқалады. 20-25% науқастарда бауыры ұлғаяды, оның функциясы бұзылады, кейде бауырдың жедел жетіспеушілігі дамиды. Бел аймағында ауыру сезімі, Пастернацкий симптомы «оң» болады. Кейбір науқастарда протеинурия, цилиндрурия, гематурия, меншікті тығыздығы төмендейді. Бірақ бүйректің жедел жетіспеушілігі үнемі байқалмайды, олигоурия, гиперазотемия, гипоизостенурия тек кейбір науқастарда байқалады.
Шеткі қанда гипохромды анемия, лейкопения күшейеді, лейкоциттердің саны 1,2х109- ге дейін, жас миелоциттер пайда болады, миелобластарға дейін жылжу, нейтропения, тромбоцитопения (1 мкл-де 50-20000), ЭТЖ-ң жоғарылауы.
Қызба 1-14 күнге созылады, ауруға 2 толқынды температуралық қисық сызығы тән. Реконвалесценция кезеңі дене қызуы қалыпқа келгеннен соң және оның қайталануы жойылғаннан соң басталады. Бұл кезең ұзаққа созылады (1-2 ай), әлсіздікпен, тез шаршағыштықпен, психостениямен сипатталады. Науқастың жалпы жағдайы баяу жақсарады. Рецидивтер пайда болуы мүмкін. Эндемиялық аудандарда кейде ҚГҚ-ның геморрагиялық синдромсыз абортивті түрлері кездеседі.
Болжамы қауіпті, өлім-жітімділгі кейде 40% жетеді. Өлім инфекциялық-токсикалық шок, массивті қан кету, бауыр-бүйректің жетіспеушілігінен туады.
Диагностикасы. ҚГҚның клиникалық диагностикасы аурудың жедел басталуына, екі толқындық қызбаның дамуына, айқын интоксикация және геморрагиялық синдромдарының дамуына, тромбоцитопенияға негізденеді. Эпидемиологиялық мәліметтерге сүйену қажет.
Лептоспироз, бөртпе сүзегі, Шенлейн-Генох ауруы, Верльгоф ауруы, менингококкты инфекция, грипп, жедел лейкоз, басқа геморрагиялық қызбалармен салыстырмалы диагностика жүргізу керек.
ҚГҚ жағдайын стандартты анықтау.
ҚГҚ күмәндану жағдайы:
Айқын улану көріністерімен, жоғары қызбамен және геморрагиялық синдромның бір белгісімен сипатталатын жедел ауру:
-петехиальды бөртпе;
- қан құйулар;
- қан кетулер (қызыл иектен, мұрыннан, жатырдан, ас қорыту жолдарынан);
- тромбоцитопения (<100 000/л).
Ықтимал жағдай:
күмәндану жағдайға сәйкес және келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:
- 2 апта бұрын табиғи ошақта болуы
және
келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:
-кененің шағуы;
-кенелермен және олардың қанымен контакт болуы;
- ҚГҚмен ауыратын науқастың қанымен контакт болуы;
- вирустың резервуары болып табылатын жануарлардың қанымен контакт болуы
және\немесе
Расталған ауру жағдайымен эпидемиологиялық байланыстың болуы
Дәлелденген жағдай
Келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:
- вирусты бөліп алу;
- «оң» нәтижелі ПТР;
- ИФА әдісімен IgM немесе IgG класына жататын антиделерді анықтау;
- патологоанатомиялық материалдан вирус антигенін иммуногистохимиялық әдісімен анықтау.
Емдеуі. Науқасты жеке бокста оқшалау керек. Науқастан зерттеуге қанды вакутейнер арқылы алу керек. Медициналық қызметкерлер көзілдірік, перчатки, маска, халат киіп жұмыс істеу тиісті. Этиотропты емі толық зерттелмеген. Вирусқа қарсы рибавирин тиімді болуы мүмкін. Иммунды сарысу немесе гипериммунды иммуноглобулин жақсы әсер көрсетеді.
Патогенетикалық емін интоксикациямен, геморрагиялық синдроммен күресу барысында жүргізіледі. Шокпен кұресу мақсатымен глюкокортикостероидтер енгізіледі.
Алдын алу шаралары. ҚГҚ ошақтарында дератизация, дезинфекция шаралары, кенелердің шағуынан сақтау жұмыстары жүргізіледі. Медицина мекемелерінде гемоконтакты жолдың алдын алу шараларын жүзеге асыру керек. Эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша вакцинация жүргізіледі, арнайы глобулин тағайындалады.
ОМБЫЛЫҚ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА (ОГҚ)
Анықтамасы.Омбылық геморрагиялық қызба – интоксикация, қызба, геморрагиялық синдромдармен сипатталатын трансмиссивті, табиғи–ошақты, жедел вирусты ауру. Аурудың клиникалық көріністері Қырымдық геморрагиялық қызбаға ұқсайды, бірақ ағымы қатерсіз болады, жиі тыныс алу жүйесі зақымдалады.
Тақырыптың өзектілігі.ОГҚ Ресейде (Новосибирск, Омск, Тюмень, Курган, Орынбор облыстарында) және Сол түстік Қазақстан облыстарында таралған.
Тарихи мәліметтер.Омбылық геморрагиялық қызба алғаш рет 1945-48 ж. Омбы және Новосибирск облыстарында пайда болған. 1958 жылдан бастап, инфекция көзі санының қысқаруына байланысты сирек кездеседі.
Омбылық геморрагиялық қызбатаралуы шектелген сирек инфекцияларға жатады.
Этиологиясы. ОГҚ қоздырғышы флавовирус түріне, тогавирустар туыстастығына жатады, арбовирус, кенелік энцефалит вирусының антигендік қасиеттеріне ұқсас. Ақ тышқандарда пассаж жасағанда жеңіл адаптацияланады, маймыл, теңіз шошқасы, мысықтар үшін патогенді, жоғары троптылығымен ерекшеленеді, тышқандар мен маймылдардың миына енгізгенде менингоэнцефалит тудырады.
Эпидемиологиясы. ОГҚ – табиғи–ошақты зооноз. Аурудың көзі және резервуары – ондатра, су егеу құйрықтары, басқа кеміргіштер. Аурудың тасымалдаушылары – Dermacenter marginatus, Dermacenter pictus, гамаз кенелері, ьүргелер. Кененің личинкалары мен нимфасы кеміргіштер, құстарда тіршілік етеді, ересек кенелер адамдар мен жануарларға шабуыл жасайды.
Адамға ауру котактілі кеміргіштермен жанасқанда, трансмиссивті кенелер шаққанда, ауа-шаң зертханалардың ішінде жұғуы мүмкін.
Аурудың өршуі көктем-жаз айларында болады, кенелердің активті кезеңімен сәйкес келеді. Кенелер ұрпағына вирусты трансовариалді беруге қабілетті. Негізінен ауылшаруашылық және ормандала аймақтарының тұрғындары ауырады. Аурудан соң тұрақты иммунитет қалыптасады, қайталап ауыру байқалмайды.
Патогенез және патологиялық анатомиясы.Организмге енген вирус қан арқылы таралып, бірінші тамыр капиллярларының эндотелийін, жүйке жүйесін, бүйрек үсті бездерін зақымдайды. Капилляротоксикоз дамиды. Капиллярлар өткізгіштігінің жоғарылауы әсерінен вирустың әр түрлі тіндер мен ағзаларға, сүйек кемігіне өтуі жеңілдейді. Әр түрлі ағзалар мен жүйелерде қабынулық токсикалық өзгерістер дамиды. Патанатомиялық зерттеу кезінде ағзалардың қанға толу, қан құйылулар, барлық ағзалардың дәнекер тіндерінде, эндокриндік бездерде, вегетативтік түйіндерде, бүйрек үсті бездерінде, ОЖЖ-де серозды геморрагиялық бөртпелер анықталады. Бауыр, бүйрек, миокардта дегенеративті өзгерістер, ісінуі байқалады. Сүйек кемігі мен көк бауырда лимфабластылық және ретикулярлы элементтердің гиперплазиясы байқалады.
Клиникасы. Инкубациялық кезең 2-10 күнге созылады. Ауру жиі жедел басталады: қалтырау, дене қызуының 39-40ºС –қа жоғарылауы, қатты бас ауыру, бүкіл денесінің ауыруы анықталады. Мойыны мен беті гиперемияланған, склера және конъюнктива тамырларының айқын инъекциясы, анқаның қызаруы, кейде энантема байқалады. Аурудың 3-4ші күні геморрагиялық синдром дамиды: теріде петехиальды экзантема, кейбір аймақтарда көпшілік теріастылық қан құйылулар болады. Бөртпелермен бірге иектің қанталауы, мұрын, өкпе, асқазан, ішек және жатырлық қан кетулер болады. Бірақ экзантема да, қан кетулер де ОГҚ-да ҚГҚ-дай жиі емес, тек 20-25% науқаста кездеседі. Әдетте қан кетулер науқас өміріне қауіпті емес. Геморрагиялық синдром фонында перифериялық лимфа түйіндерінің жайылмалы ұлғаюы болады. Пульс баяу, АҚ төмендейді, өкпеде бронхит белгілері, кей науқастарда физикалық көріністері әлсіз (қақырық пен жөтел болмайды) пневмония белгілері анықталады. ОГҚ кезінде ҚГҚ-на қарағанда жүйке жүйесі жағынан өзгерістер басым болады, әсіресе менингоэнцефалит көріністері. Перифериялық қанда аз мөлшердегі анемия, лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения байқалады. Қызба кезеңі 4-5 күннен 12 күнге дейін созылады. Дене қызуы қалыптасумен, науқастың жағдайы жақсарады, геморрагиялық көріністер, жүйке жүйесінде, өкпедегі өзгерістер жойылады, тәбеті қалыпына келеді. Сауығу баяу жүреді. Кейде 5-20 күннен соң қызбаның 2-ші толқыны пайда болып, ауру 3-7 күнге созылып, әлсіз жалпы токсикалық көріністермен жүреді. Нейтрофилді лейкоцитоз болуы мүмкін.
Диагностикасы мен емі геморрагиялық қызбалардың диагностикасы мен емінің жалпы принциптеріне негізделеді.
Болжамы жағымды, өлім-жітімділігі 0,5-3% аралығында.
Алдын алу шаралары. ҚГҚ кезіндегідей шаралар қолданылады. Вакцина да қолданылады.
БҮЙРЕК СИНДРОМЫМЕН СИПАТТАЛАТЫН ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА
(БСГҚ)
Син.Геморрагиялық нефрозо-нефрит.
Анықтамасы. Бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба - жоғарғы қызба, жалпы улану, геморрагиялык синдромдарымен және бүйректің зақымдалуымен сипатталатын жедел вирусты табиғи ошақты ауру.
Тақырыптың өзектілігі.АурудыңОрал-илек табиғи ошағы Батыс Қазақстан облысымен (БҚО) шекаралас Ресей территориясында орналасқан. Орынбор облысында ауру өршіген жылдары 1 мыңнан астам адам ауырған. Батыс Қазақстан облысында ауру 2000 ж. Бастап тіркеліп жатыр. Ауру 5 аудандарда тіркелген (Бурлин, Шынғырлау, Зеленовск, Теректі аудандарында және Орал қаласында). 2000 – 2007 жж. Аралығында 140 науқас ресми түрде тіркелген.
Тарихи мәліметтер.Бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба әр түрлі аттармен (маньчжуриялық гастрит, геморрагиялық нефрозонефрит, конго қызбасы) сипатталып, 1913 ж. бастап, Қиыр Шығыста тіркелген. Аурудың вирусты этиологиясы А.А.Смородинцевпен (1940-1944 жж.), кейін М.П.Чумаковпен (1956 ж.) дәлелденген.
1976 ж. Кореяда, Хантаан өзенінің қасында Г.Ли және П.Ли кеміргіштердің өкпесінен вирусты бөліп алған. Вирустың атауын Hantaan virus деп қойған.
Этиологиясы. Қоздырғышы - Наntaan түріне, Bunyaviridaе туыстастығына жататын домалақ пішінді вирус. Қүрамында РНҚ-ы бар, диаметрі 85-110 нм. 50°C температурада 30 мин. аралығында инактивацияланады, 0-4°С кезінде 12 сағат бойы төзімді. Қазіргі кезде вирустың 2 антигендік варианты бар екендігі дәлелденген. 1-шісі – шығыстық ’’Хантаан вирусы’’- Қиыр Шығыстың, Корей жартылай аралының, Қытай, Жапонияның табиғи ошақтарында мекендейді. Аурудың негізгі резервуары - өрістік тышқан.
Вирустың 2-ші антигендік варианты - еуропалық батыстық - Бельгия, Франция, Норвегия, Швеция, Финляндия, Ресейдың европалық бөлігінің ошақтарында анықталған. Аурудың резервуары - сарышұнақтар.
Вирустың 3-ші антигендік варианты Балканда деп болжайды. Сарышұнақ вирусын жұқтыру жеке ошақтарда 40-57%-ке жетеді. Қиыр Шығыста БСГҚ-негізгі көзі егістік тышқан, қызыл-сұр тышқан және азиялық орман тышқаны болып табылады.
БҚО вирустың Пуумала серотипі бөлінді.
Эпидемиологиясы. БСГК-ң резервуары – тышқан тәрізді кеміргіштер, әсіресе сарышунақтар. Кеміргіштерде инфекцияның латентті түрлері байқалады, сирек жануарлардың өліміне әкелетін эпизоотиялар дамиды. Тышқандар қоздырғышты нәжісімен, зәрімен бөледі, сілекей арқылы бөлуі мүмкін.
Батыс Қазақстан облысында вируспен заладануы ормандық тышқандарда - 48,7%, рыжая полевка - 38,5%, полевка обыкновенная - 7,7% үй кеміргіштерінде -5,1%.
Жануарлар арасында инфекцияның таралуы гамаздық кенелер, бүргелер арқылы трансмиссивті жолмен жүреді. Адамға инфекция ауа-шаң, алиментарлы, контактілі жолдармен тарайды. БҚО адамдар кеміргіштермен немесе олардың экскременттерімен контактілі және аэрогенді жол арқылы заладанған. Ауру адамнан сау адамға жүғу туралы жазылмаған. БСГҚ-мен ауыру белгілі бір климато-географиялық жағдайлармен байланысты, айқын маусымдылық тән. Қаңтар мен мамыр аралығында тіркелмейді, бүл қыс уақытында кеміргіштер санының азаюымен байланысты. Мамырдың аяғында ауру біртіндеп жоғарылап, ең жоғарғы көрсеткіштерге маусым-қазанда жетеді (кеміргіштер санының көбеюі, адамдардың орманға жиі бару, балық аулау, ауыл шаруашылық жүмыстарымен айналысуымен байланысты). Ауру спорадикалық сипатта болады, бірақ топтық жағдайлар да кездеседі. Негізінен ерлер ауырады, олардың үлесіне аурудың 70-90% тиеді. Жиі ауыл тұрғындары және белсенді жастағы 15-50 ж. ерлер ауырады. Қала тұрғындарының ауыруы олардың қаладан тыс зонаға (аңшы, саңырауқұлақ теру, балық аулау) баруымен байланысты.
БСГҚ-мен ауырғандарда тұрақты иммунитет қалыптасады, қайталап ауырмайды.
Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Вирус адам организміне асқорыту және тыныс жолдарының шырышты қабаттары және зақымдалған тері арқылы енгеннен соң макрофагалді жүйеде көбейіп, қанға түседі, вирусемия дамиды. БСГҚның патогенез негізінде вирусемия, массивті вазопатия, тіндік деструкция, иммунопатологиялық үрдістер, қан ұю жүйесінің өзгеруі, эндокриндік бұзылыстар, бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуы түріндегі организмнің жауап реакциялары болып табылады. Қандағы вирус ауыр геморрагиялық капилляротоксикоз, қан құйылулар, геморрагиялық бөртпе, тіндердің серозды ісінуі, ішкі ағзаларда дистрофиялық өзгерістер тудырады. Капилярлар өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты қанның сұйық бөлігінің тамырдан сыртына шығуы зат алмасуын бұзады, қан қоюланады, ағзалар мен тіндерде ауыр трофикалық өзгерістер дамиды.
Қан ұю жүйесіндегі өзгерістер тамыр ішіне шашыраңды қан ұйу (ТШҚҰ) синдромға және микроциркуляция бұзылыстарына әкеледі. Вирустың қан тамырларына тікелей әсерінен басқа, тамырлардың құрылымы мен қызметінің бұзылуы симпатикалық нерв жүйесі, орталық және перифериялық вегетативті түйіндердегі ошақты және диффузды дегенеративті некробиозды, қабынулық өзгерістер нәтижесіндегі жүйке жүйесінің инфекциялық-токсикалық зақымдалуы әсерінен де болады.
БСГҚ – үшін әсіресе бүйректердің зақымдалуы тән, ол екі жақты интерстициальды серозды-геморрагиялық нефрит және деструктивті-обтурациялық сегментарлы гидронефрозбен көрінеді. Анурия азотемиялық уремияның дамуына әкеледі. БСГҚ-ң патогенезінде бүйректердің зақымдалуы маңызды роль атқарады, бүйректердің шығару қызметінің бұзылуымен қатар қызбаға ауыр бүйректік ауру сипатын береді. Азот алмасуы бұзылады, күрделі су электролиттік өзгерістер жүреді, айқын протеинурия байқалады. Кейіннен пайда болатын полиурия түтікшелік эпителийдің провизорлық несепті реабсорбациялау қабілетінің төмендеуі және тұрақты эндокриндік бұзылыстармен байланысты. Маңызды патогенездік факторлар аутоаллергиялық фактор атқарады. Түзілетін аутоантиденелер қорғаныс қызметімен қатар, иммундыкомплекстер түзіліп, бүйрек шумақтарының базальды мембранасына рецепторлар арқылы байланысып зақымдаушы әсер көрсетеді.