 |
|
АУСЫЛ (ЯЩУР, APHTAE EPIZOOTICAE) 9 страница
Асқынулары.
- Безгектік кома
- Бүйректің жедел жетіспеушілігі
- Гемоглобинуриялық қызба
- Инфекциялық-токсикалық шок
- ТШҚҰ-синдромымен
Тропикалық безгекте кома дамиды және ол паразитемия кезінде иммунды емес адамдарда байқалады. Әуелі бас ауру, бас айналу, көп көлемде құсу, тынышсыздықпен басталады. Содан кейін науқас естен танып сопорға түседі де, менингиальді және ошақтық неврологиялық симптомдармен, тырысу, психомоторлық қозумен байқалады. Содан соң кома арефлексия түрінде дамиды, ол қарашықтың және корнеальді рефлекстердің бұзылыстарымен, Чейн-Стокс тынысының шуымен көрінеді. Соңғы кезеңінде адам өліміне алып келеді.
Бүйректің жедел жетіспеушілігі микроциркуляция бұзылыстарының, тубулярлық некроздың және капиллярларда паразиттердің дамуынан, «Мегреттің цитотоксикалық субстанциясының» тікелей әсерінен және бүйректің тамырларында иммундық комлекстің орналасуынан дамиды. Олигоанурия, қанда азоттық заттардың жоғарлауы және жедел уремияның клиникалық көріністері дамиды.
Генетикалық детерминирленген энзимопатиясы (Глюкоза – 6 ФДГ тапшылығы) бар адамдарда безгек ауруын, әсіресе тропикалық, хинин және сульфаниламид препараттармен емдеген кезде гемоглобинуриялық қызбаға әкелетін жедел тамыр ішілік эритроциттердің гемолизі пайда болады, ол интоксикацияның жоғарлауымен (бас ауруы, бас айналуы, құсу және т.б.), дененің қатты қалтырауымен, бел аймағында ауру сезімімен, сарғаюдың жоғарлауымен, анемиямен көрінеді. Диурез төмендейді, зәр қара түске боялған сияқты болады және тұндыру кезінде екі қабатқа бөлінеді: тұнба қоңыр-қара немесе қара түсті, ал тұндырылған сұйықтықтың түсі шие тәрізді.
Тропикалық безгек жиі инфекциялық-токсикалық шокпен, ТШҚҰ-синдромымен асқынады.
Диагностикасы.
Безгектің дифференциальды диагнозын висцеральды лейшманиозбен, іш сүзегімен, лептоспирозбен, гриппен, геморрагиялық қызбалармен, вирусты гепатиттермен, иерсениозбен жүргізеді.
Диагноз қою эпидемиологиялық анамнезге, аурудың анық клиникалық көріністеріне және зертханалық зерттеулердің деректеріне негізделген.
Эпидемиялогиялық анамнезде:
• ауру басталғанға дейін эндемиялық ошақта болу;
• ауру басталғанға дейін 3 ай бұрын гемотрансфузия, парентеральды манипуляция;
Безгектің диагностикасы безгектің инвазиялық үштігіне негізделеді:
• дұрыс интермитирлеуші қызба – дене қалтырауы, температураның жоғарлауы, терлеу;
• сарғыштану мен бірге дамыған анемия;
• спленомегалия және гепатомегалия;
Паразитологиялық диагностика клиникалық маңыздылығымен қатар, нақты диагноз қоюды қамтамасыз етеді, сонымен бірге ол эпидемиологиялық қадағалауда да үлкен орын алады. Плазмодияларды және оның түрін анықтау үшін қан препараттарын «жұқа жағындың және «қалың тамшың түрінде Романовский – Гимза әдісін қолданады. Бұл әдістер бір - бірін толықтырады. Олардың артықшылығы да, кемістігі де бар. Негізгі зерттеу әдісі болып «қалың тамшың есептеледі, өйткені бұл әдісте, «жұқа жағындығаң қарағанда, қан 30 – 40 есе көп көлемде зерттеледі, сондықтан паразитті табу мүмкіншілігі әлде қайда мол болады, әсіресе өте төмен паразитемия болғанда. Мұндай жағдай паразит тасымалдаушылық кезде жиі кездеседі.
«Қалың тамшының бекітілмеген (фиксацияланбаған) түрде бояйды, микроскоппен 100 қарау алаңын зерттейді. Плазмодияның ядросы қою - қызыл, цитоплазмасы – көгілдір немесе көк түске боялады. Безгектің барлық түрлерінде, тропикалық безгектен басқалары, “қалың тамшыда” және “жұқа жұғындыда” қоздырғыштың барлық даму кезеңдері анықталады. Тропикалық безгектің асқынбаған кезінде тек қана жас трофозойттар – дөңгелектер және 8 – 10 күннен кейін жартыай тәрізді гаметоциттер анықталады.
Эпидемиологиялық қадағалау мақсаты үшін кейбір серологиялық реакциялар – ЖИФР, ИФТ қолданылады. Қарсыдене 2- 3 ұстамалы қалтыраудан кейін анықталады. Қарсыдененің титрі 4 – 6 жұмадан кейін ең жоғарғы деңгейге жетеді. Қайта жұқтыру (реинфекция) болмаса қарсыдене титрі төмендейді және осы төменгі деңгей 2 жылға дейін сақталады. Серологиялық әдіс қан тапсырушылар (донорлар) арқылы безгек қоздырғышын жұқтыртпауды қамтамасыз етуде маңызды. ПТР – диагностикасын да пайдалануға болады, бұл әдіс өте сезімталдықпен және жоғарғы тәнділікпен сипатталады. Сызбада безгектің клиникалық - зертханалық диагностикалау алгоритмі келтірілген.
Емдеуі.
Безгектің химиотерапиясы келесі сатылардан тұрады:
І. Безгектің жедел көріністерін емдеу:
1. Препараттың табиғи топтары (хинин).
2. 4-аминохинолин туындылары: хлорохин (делагил), амодиахин (камохин), плаквинил.
3. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин (хлоридин), прогуанил (бигумаль).
ІІ. 3 – 4 күндік безгектің рецидивтерін емдеу (радикальды емі).
1. 8-аминихинолин туындысы: примахин (родохин), хиноцид.
ІІІ. Асқынған безгектің емі.
Хинин, акрихин, делагил, бигумаль инъекциямен.
ІV. Безгектің дәріге тұрақты түрінің емі.
Сульфаниламидтер мен безгекке қарсы препараттар.
Фансидар – 1т.500мг сульфодоксин, 25мг пириметамин.
Метакельфин – 1т.500мг сульфален, 25мг пириметамин.
Дарахлор 1т.0,015г Дараприм (пириметамин) + 0,15 хлорахин.
Әсер ету түріне байланысты безгекке қарсы препараттар
4 топқа бөлінеді:
І. Гематошизотропты:
1. 4-аминохинолин туындысы (делагил).
2. Хинин, акрихин препараттары.
3. Фоль қышқылының антогонистері (пириметамин, прогуанил).
ІІ. Гистошизотропты:
1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.
2. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин, бигумаль.
ІІІ. Гамонтоцидты:
1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.
ІV. Споронтоцидты:
1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.
2. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин, бугумаль.
Асқынбаған безгектің емі.
Делагил 1 күн – 1,0г. 8сағ сайын 0,5г., 2 күн 0,5г. 1 реттен, 3 күн 0,5г 1 реттен (жедел клиникалық көріністерді үзу үшін).
Примахин 14 күндей 0,027 күніне 1 реттен (радикальды емдеу).
Асқынған безгектің емі.
Делагил 5% - 10мл бұлшық етке немесе көк тамыр ішіне (С.Д. – 30мл 5% бір реттік ерітінді) кейін ішке тағайындайды.
Бигумаль 1-ші күні С.Д. – 0,8г. (0,3-0,3-02 әр 6 сағ кейін), келесі 4 күндері. С.Д. – 0,3 бір реттік.
Акрихин – 1-ші күн – 4% - 2,5мл (0,1г) т/і, 4% - 5,0мл (0,2г) б/і
4% - 7,5мл (0,3г) б/і әр 6сағ кейін.
2-ші және 3-ші күндері 4% - 5мл (0,2г) б/і 6сағ аралығында
күніне 2 инъекция.
Хинин 1-ші күн 1. тамыр/і – 50%-1,0мл (0,5г)
2. тері астына енгізу - 50%-1,0мл (0,5г)
3. тері астына енгізу - 50%-2,0мл (1,0г)
2 – 14 күндей күнделікті тері астына – 1,0мл 2 рет (1,0г).
Патогенетикалық емі бірінші күндері оның қан тамыр өткізгіштігіне қарсы бағытталады: гормон 5мг/кг + 5% хинин (1,0) немесе 5% - 10мл (0,3) хлорохин 250мл 5% глюкоза ерітіндісі + антигистаминдік препарат.
Хлорохинге тұрақты тропикалық безгектің емі.
Сульфаниламидтер мен сульфондармен синергист болатын безгекке қарсы комбинацияланған схемалар:
1 схема. Сульфален 1,0 + триметаприн 0,5. 2 препаратты күніне 2 рет немесе 1 рет қолданады.
2 схема. Күніне 5 таб. мефлохин (3табл.ертеңгісін және 2 табл – кешке). 14 күн бойы қатарынан примахин 0,027г.
3 схема. Күніне 5 таб мефлохин. Күніне 3 табл фансидар.
4 схема. Күкірт қышқылды хинин 0,65 10-14 күн бойы күніне 3 рет.
Соңғы кезде тропикалық безгектің қоздырғышының дәріге тұрақты штаммдарын емдеуге лариам қолданады. Оның құрамындағы бөліктері мефлохин гидрохлоридінде 274,09 250 мг негіздік мефлохин құрамында бар. 1табл – 250мг.
Лариам плазмодияның барлық түрінің жыныссыз эритроцит ішілік түріне әсер етеді. Иммунды емес пациенттерге салмағы 45-60кг – дозасы 1250-1500мг (5-6 таблеткадан), ал жартылай иммунды пациенттерге – 750-1000мг (3-4 таблеткадан) қолданады. Таблетканы тамақтан кейін және көп мөлшерде сумен ішеді.
Мефлохинмен (лариамом) 3 күндік безгкті емдегеннен кейін радикальды емдеу үшін 8-аминохинолин тобының препаратын қолдану керек. Мысалы, қоздырғыштың тіндік (бауырлық) түріне әсер ету үшін – приимахин, хиноцид немесе фоль қышқылының антогонисі – пириметамин қолданады. Егер 48-72 сағат ішінде лариамнан ешқандай нәтижесі болмаса басқа препарат қолдану керек.
Лариамның (мефлохин) профилактикалық дозасы – 250мг (1т) эндемиялық аймақтарға шығар алдында аптасына 1 рет тағайындалады және сол дозаны әр апта сайын аймақта болған кезеңдерінде және келгеннен кейін 1 апта бойы қолданады.
Ауруханадан шығару ережелері.Реконвалесцентті клиникалық көріністері жойылған кезде, толық емдеу курсын алғанда және қалың тамшыда плазмодий болмағанда, қан жағындысын зерттеу кезіндегі 2-3 рет теріс нәтиже берген кезде ғана стационардан шығарады.
Ауруханалардың жұқпалы аурулар кабинетінде диспансерлік қадағалауда және учаскелік терапевте 2 жылға дейін тұрады. Әр ай сайын мамырдан қыркүйекке дейін және квартал сайын жағындыны зерттеп отыру керек Егер зерттеу оң нәтиже берсе арнайы ем тағайындайды және бақылау уақытын ұзартады.
Тропикалық климатты елдерде болған адамдарды міндетті түрде профилактикалық емді мефлохинмен, примахинмен (радикальды емдеу үшін схема түрінде), хлоридинмен (әр апта сайын берілу мерзімі бойынша) қабылдап 2 жыл бойы бақылауда болуы керек. Жартылай иммунды емес адамдарға үшін айына 1 рет 2-3 таблеткадан, ал иммунды емес адамдар үшін – 1 таблеткадан айына 2 рет фансидар тағайындалады.
Безгекпен күресу және алдын алу шаралары. Эпидемияға қарсы және алдын алу шаралары эпидемиялық процестің барлық бөліктеріне сәйкес үш бағытта – инвазия қоздырғышының көзіне, берілу механизміне және тұрғындардың қабылдаушылығына сай өткізіледі. Әрбір бағыт - шаралардың жиынтығынан тұрады. Ол масаларды, оның личинкаларын жоюды, химиялық дәрілермен тұрғындардың қабылдамаушылығын көтеруді және адамдарды масалар шабуылынан қорғауды қамтиды.
VI ТАРАУ. ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР ЖӘНЕ
СЫРТҚЫ ЖАБЫНДЫЛАРДЫҢ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ
Вирусты гепатиттер (hepatitis virosa )
Вирусты гепатиттер - бауыр зақымдалуымен жүретін жұқпалы аурулар. Жедел гепатиттің ауырлығы әр түрлі болады: симптомсыз және клиникалық көріністері әлсіз дамығаннан бастап, ауыр және қатерлі, өліммен аяқталатын түрлерге дейін. Ол адамды өлімге әкелетін инфекциялардың қатарына жатады.
Гепатитті тудыратын вирустарға жеке нозология ретінде келесі вирустар жатады: А (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). HFV – таксономиялық тұрғыдан анықталмаған, вирусты гепатит қоздырғышы бола алды деген кондидаттардың (GBV/GBV-C-PHK және TTV-ДНК) патогенділігі күмән тудырады, бірақ, TTV созылмалы С гепатит кезінде табылған, әсіресе соңғы кезеңдерінде. Негізгі гепатотропты вирустардың сипаттамасы № 22 кестеде көрсетілген.
Анықталған гепатотропты вирустардың ішінде парентералды жолмен берілетін вирустар - В, С, Д, F, G және TTV.
Бауырдың зақымдалуы басқа вирустармен де шақырылуы мүмкін. Бірақ, бұл кезде «Вирусты гепатит» термині қолданылмайды, себебі, бауырдың зақымдалуы арнайы емес болып, әдетте осы инфекциялардың ауыр түрлерінің асқынуы ретінде дамиды. Ол вирустарға жұқпалы мононуклеоз шақыратын Эпштейн-Барр вирусы, жай герпес вирусының I-түрі, цитомегаловирус жатады.
Вирусты гепатиттерге жедел ағымның созылмалы түрге айналу мүмкіндігі әр түрлі циклдік ағым тән ( № 2 кесте).
Созылмалы В, С және Д гепатиттерінің әлеуметтік маңызы жоғарылады. ДДҰ мәліметі бойынша, бүкіл әлемде HBV- тасымалдаушылары шамамен 300 млн. және HCV - 500 млн-ға дейін жетеді. Жұқтырғандардың 80% қауіп-қатер тобына жатады. HBV- тасымалдаушыларының 40% созылмалы гепатиттің асқынуларынан өледі. Әлемде HBV-мен шақырылған бауырдың қатерлі ісігінен 1 млн. жуық адам өледі. HBV-мен салыстырғанда HCV-дан бауыр циррозы жиі дамиды, ол гепатоцеллюларлы карциноманың дамуына негіз болып табылады.
HBV, HCV және HDV кезінде – жұғу жолдары және организмде ұзақ сақталуы бірдей; осы қасиеттері оларды А және Е вирустарынан ажыратады.
Нашақорлықтың өсуіне байланысты елімізде аралас инфекциялардың үлесі жоғарылады (HBV+HCV, HBV+HDV, HBV+HCV+HDV). Бұл жағдай созылмалы вирусты гепатиттердің қолайсыз нәтижелерін бірнеше есе жоғарылатады.
Гепатиттің тағы бір этиологиялық агенті анықталды – ТТ вирус ( TTV - transfusiontransmitted virus, яғни, қан құйғанда берілетін вирус). Бүл - ДНҚ- лы вирус, Circoviridae туыстастығына жатады. TTV изоляттарының ДНҚ-сын зерттеу оның (I-ден XVI-га дейін рим сандарымен белгіленетін) әр түрлі варианттарын көрсетті. Гепатиттің дамуындағы TTV-ның этиологиялық рөлі толық шешілмеді. Мысалы, TTV ДНҚ-лы жүрекке операция жасалмаған науқастарда операцияға дейін 16,6%-те және кейін -
69,0 %-те кездесті, бірақ TTV-мен байланыстыруға болатын жедел гепатит тіркелген жоқ.
TTV-инфекция созылмалы В және С гепатиттермен ауырған науқастарда жиі кездескенімен, TTV-коинфекциясы созылмалы В және С гепатиттердің клиникалық - патогенетикалық ағымына және альфа-интерферонмен емдеу нәтижесіне әсер етпейді. Сонымен қатар, бұл вирус адам организміне әсер етпейді деп айтуға болмайды. Вирусты гепатиттердің маңызды мәселен олардың жеке түрлерін анықтау болып
№23 кесте.
Гепатотропты вирустардың ерекшеліктері
| Ерекшеліктері | HAV1973г. | HBV1963г. | HCV1989г. | HDV1977г. | HEV1980г. |
| Топтық сәйкестілігі | Пикорна-вирус (энтеро-вирус) | Гепадна-вирус | Флавивирус | Рибозин (өсімдіктер мен жануарлар вирустарының арасында-ғы орын) | Кальци-вирус |
| Нуклеин қышқылы | РНҚ | ДНК | РНҚ | РНҚ | РНҚ |
| Серологиялық варианттары | Шамамен біртекті, әртүрлі штамдары бар | Бірнеше субтиптері бар | Бірнеше субтиптері бар (генотипі <6) | 2 түрі (патоген-дірек және жалпы) | Біртеккі емес |
| Вирустардың репликация-лану орны | протоплазма | ядро | протоплазма | ядро | протоплазма |
| Негізгі берілу жолы | энтеральді | паренте-ральді | паренте-ральді | паренте-ральді | энтеральді |
| Қайнатуға тұрақтылығы | 5мин | 30-40мин. | 30-40мин. | 3-5мин. | 3-5мин. |
| Летальдығы | <1 | <1 | 1-2 | ||
| Созылмалы-лық, %, бауыр аурулары | жоқ | гепато-карцинома болуы мүмкін | гепато-карцинома болуы мүмкін | 90-ға дейін цирроз | жоқ |
№24 кесте.
Вирусты гепатиттердің ағым фазалары
| Жасырын кезең | Жедел фаза | Реконвалес- ценция кезеңі | Нәтижелері | |
| Сарғаю алды кезеңі | Сарғаю кезеңі | |||
| 2-4апта (А,Е) 2-4 ай (В,С) | 2 күн-2 апта | 2-7 апта | 2-12 ай | Сауығу Созылмалы ағым Бауыр циррозы Бауыр карциномасы Өлім |
табылады (верификация), ол үшін серологиялық маркерлері қолданылады.
А вирусты гепатиті
А гепатиті (син. жұқпалы, эпидемиялық гепатит, Боткин ауруы)- фекалды-оралды механизмі арқылы берілетін вирусты ішек инфекциясы.
РНҚ-лы вируспен тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, әдетте өзіндік сауығумен аяқталады. Бұрын бұл ауру тек балалар арасында тіркелетін, ал қазір батыс елдерінің гигиеналық деңгейінің жоғарылауына байланысты, ересек адамдардың арасында кездеседі.
Этиологиясы.А гепатит вирусы (HAV) энтеровирустар тұқымдастығына Picornaviridae жатады. Кей кезде вирусты 72 типтегі энтеровирус деп те атайды. Ол дөңгелек, сәл жиектелген, көлденеңінен алғанда 27-32 нм бөлшек. Вирустың нуклеокапсидінің сыртқы қабығы және беткейлік шығыңқысы жоқ. Вирионның орталық компоненті болмайды. Вирустың геномы молекулярлық салмағы 2,25 мегадельтон, жалғыз спиральды сызықты РНҚ молекуласынан тұрады. Әлемнің әр бөлігінде вирусының әр түрлі штамдары анықталған, бірақ олардың бәрінде барлығын бір серотипке жатқызатын бірдей антиген бар және қарама-қарсы протективті иммунитет туғызады. Жалғыз антиген болғандықтан анти-HAV-антиденелері, алдымен Ig M, кейін Ig G түзеледі.
А гепатитінің вирусы суда ұзақ уақыт (3-10 ай) сақталуы мүмкін, топырақта, нәжісте (1 айға дейін), үй тұрмыс заттарында да сақталады. 100° С –та 5 мин қайнатқанда инактивирленеді. Вирус формалин мен УКС-не (УФО) сезімтал, салыстырмалы түрде хлорға төзімді, хлороформ мен эфирдің әсеріне инактивирленбейді.
Эпидемиологиясы.Инфекция көзі: сарғыштанбаған және субклиникалық, сонымен қатар аурудың манифестті түрімен науқастар жатады. А гепатит вирусы фекалды-оралды механизммен беріледі. Вирус сарғыштануға дейін 10-14 күн бұрын бөліне бастайды және сарғыштықтың 2-7 күнінде аяқталады. Сонымен, науқас қоршаған адамдарға инкубация кезеңінің екінші жартысынан бастап эпидемиологиялық қауіпті және ол қауіптілік сарғыштық кезеңінде жоғалады. Вирусты А гепатитінің сарғыштық түрімен ауырған науқастардан, аурудың жасырын және сарғыштығы жоқ түрлерімен ауырғандардың саны 2-10 есе көп кездеседі. HAV- тасымалдаушылығы және созылмалы ауру түрінің кездесуі, сонымен қатар, аурудың ауа-тамшылы жолмен берілуі мүмкіндігі қазіргі кезде жоққа шығарылған. HAV анасынан жатырдағы баласына берілуі де мүмкін емес, өйткені вирус трансплацентарлы тосқауылдан өте алмайды. Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.
А вирусты гепатитке қабылдаушылық ортақ болады. Алайда 1 жастан үлкен балалар (әсіресе, 3-12 дейінгі жаста) және жастар арасында бұл ауру жиі тіркеледі.
А вирусты гепатитке маусымдылық (аурудың максимальді сырқаттанушылық кезеңі күз-қыс айларында тіркеледі), кезеңділік (сырқаттанушылық 3-5; 7-10 жылда көтеріледі) тән.
А вирусты гепатиті жалпылама таралған. А гепатитінің таралуына объектілердің санитарлық жағдайы, тұрғындардың санитарлық мәдениеті әсер етеді. Сондықтан, өмір сүру деңгейі жоғары елдерде, дамитын елдерге қарағанда сырқаттанушылық аз тіркеледі.
Патогенезі және патологоанатомиялық көріністері.А вирусты гепатиті жедел циклді инфекция, кезеңдердің алмасуымен сипатталады. Адам ауруды жұқтырғаннан кейін вирустар ішектен қанға өтіп, вирусемия туғызады, аурудың алғашқы кезінде ол улану (интоксикация) белгілерімен көрінеді. Содан кейін, вирус бауырға түсіп, сол жерде вирустың репликациясы басталады. Бауырдағы вирустар гепатоциттерге тікелей цитолитикалық әсер етіп, бауыр бөліктерінің перипортальді бөлігі мен портальді аймақтарда қабыну және некробиотикалық процесстерді туғызады.
Гепатоциттердің, портальді жолының ісінуі, қабыну жасушаларымен бауырдың инфильтрациялануы гепатомегалияға әкеліп соғады. Гепатиттің ауыр түрінде некроздар дамып, бауыр жетіспеушілігі дамиды. Гепатоциттердің көп мөлшерде бұзылуы, вирустың көбеюіне, сонымен қатар, иммунопатологиялық, гуморальдік процестерге, жасушалық реакцияларға байланысты. Вирус жасушалардың беткейлік құрылымын өзгертетіні соншалықты, ағза инфицирленген жасушаларды бөгде зат ретінде танып, оларды бұза бастайды.
Цитопатиялық әсердің нәтижесінде жасуша метаболизмінің бұзылысы дамиды. Липидтердің пероксидті тотығу процесінің үдеуінен бұзылуынан антиоксидантты қорғанысының гепатоциттердің жасушалық мембраналарының өткізгіштігі күшейеді. Жасушалардан ферменттер мен калий иондары шығады. Жасушадан тыс сұйықтықтан жасушаға натрий, кальций иондарының енуе гепатоциттердің гипергидрациясына әкеліп соғады.
Мембраналар өткізгіштігінің жоғарылауы жасушааралық органеллаларда да байқалады. Лизосомалардан белсенді гидролазалардың көптеп шығуы жасушаның аутолизіне әкеліп соғады, ол гепатоциттердің цитолизі мен некробиолизінің қаншалықты дамығанын анықтайды.
Қабыну және некробиотикалық процестер цитоликалық, мезенхималды - қабыну және холестатикалық клиникалық - биохимиялық процессердің дамуына әкеп соғады. Гепатиттердің жетекші синдромы цитоликалық, оның лабораторлық көрсеткіштері АЛТ-нің жане АСТ-нің белсенділігінің жоғарылуы; қан сары суында темірдің деңгейінің көбеюі; бауыр жетіспеушілігі кезінде – протромбин деңгейінің және қан ұюының басқа факторларының, альбуминнің, холестерин эфирлерінің төмендеуі. Мезенхималды - қабынудың көрсеткіштері: a2-; b-; g- глобулиндердің, барлық иммуноглобулиндердің деңгейінің көбеюі, сулема титрінің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарылауы. Холестатикалық синдром кезінде қанда байланысқан билирубиннің, өт қышқылдарының, холестериннің, мыс деңгейі, сілтілі фосфатазаның, 5-нуклеотидазаның (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТП) белсенділігі жоғарылап, билирубинемия байқалады.
Клиникасы.А вирусты гепатиті айқын клиникалық белгілерімен (сарғыштық және сарғыштықсыз) және клиникалық белгілерінсіз өтуі мүмкін (инаппрантты түрі). Сарғыштықсыз түрінде сарғыштық пен гипербилирубинемиядан басқа гепатиттің барлық клиникалық және биохимиялық көріністері болады, трансаминазалардың белсенділігі жоғарылайды, анти-HAV IgM анықталады. Субклиникалық (инаппарантты) түрінде клиникалық симптомдары болмайды, бірақ трансаминазалардың белсенділігі жоғарылап, анти-HAV IgM анықталады.
Ауру түрлерінің ажыратылуы:
-ағымы бойынша: жедел, жеделдеу, созылмалы;
-ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа, ауыр.
Клиникалық белгілерімен өтетін гепатитке 4 кезеңнің ауысып ағуы тән: жасырын кезең, продромалды, аурудың өршу кезеңі (сарғыштық), реконвалисценция.
Жасырын кезең 6-50 күн (жиі 15-30 күн).
Продромалды (сарғыштық алды) кезең - 2-14 күн (жиі 5-7 күн). Продромалды кезеңәр түрлі вариантпен өтуі мүмкін: грипп тәрізді, диспепсиялық, астеновегетативті, аралас.