 |
|
АИВ/ЖИТС- ИНФЕКЦИЯСЫ
Адамның иммунитет тапшылық вирустық инфекциясы - адам организмінің иммундық жүйесін зақымдайтын вирустың енуі нәтижесінде дамитын ауру. ЖИТС - жүре пайда болған иммунитет тапшылық синдромы.
Иммундық жүйенің тапшылығы салдарынан организм әртүрлі инфекциялар мен ісіктерге қарсы тұра алмай, түрлі асқынуларға ұшырап, өлімге алып келуі мүмкiн.
Этиологиясы. Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус «баяу» инфекциялар қатарына жатады. Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус гендік аппараты рибонуклеин қышқылынан тұратын ретровирустар қатарына жатады. Вирус сыртқы қабықтан, оған бекіген арнайы белоктар-Gр120, Gр41-ден тұрады. Вирустың ортасындағы геном рибонуклеин қышқылымен қоса 3 ферменттер бар - кері транскриптаза (ревертаза), интеграза және протеаза. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус көлемі жағынан орташа вирустарға жатады. 1 сантиметрлік сызыққа 70-100 мың вирустық бөлшектер сияды.
Соңғы кездерде адамның иммундытапшылық вирусының биологиялық ерекшелігі анықталған, ол - вирустың өте тез өзгергіштік қасиеті. Вирус бөлшектерінiң қабығынан сыртқа шығып тұратын ерекше белоктар өзінің антигендік құрылымын жылдам өзгертеді.
АИВ- инфекция қоздырғышының 2 түрі бар: АИВ-1 және АИВ-2.
АИВ-1 - Солтүстік Америка және Европа елдерінде кең тараған вирус. АИВ-2 – Батыс Африкада.
Адамда иммунитет тапшылығын шақыратын вирус сыртқы орта әсерлеріне тұрақсыз. Вирус 54ºС температураға қыздырғанда 30 минутта, қайнатқанда 1-5 мин аралығында және де қышқылдық-сілтілік РН орта кенеттен өзгергенде өз қасиетін жояды. Күнделікті жағдайда қолданылып жүрген дезинфектанттар әсерінен тез арада тіршілігін жояды. Осыған қарамай вирус ультрасәулелер мен йонды радиация әсеріне тұрақты келеді.
Эпидемиологиясы.АИВ-инфекция көзі - науқас немесе вирустасымалдаушы адам. Вирус науқас адам мен вирустасымалдаушы адамның қанында, шәуетінде, емшек сүтінде, көз жасында, кынап және жатыр мойны шырышында, әртүрлі тіндерінде, жұлын сұйықтығында кездеседі. Вирус қан мен шәуетте көп мөлшерде кездесетіндіктен оның осы биологиялық сұйықтықтар арқылы жұғу қаупі жоғары. Ал сілекейде, емшек сүтінде, жұлын сұйығында, көз жасында және тағы да басқа биологиялық сұйықтықтар мен тіндерде вирус мөлшері төмен болғандықтан жұғу қаупі де төмен.
АИВ-инфекция науқас адам немесе вирустасымалдаушыдан 3 жолмен жұғады: жыныстық қатынас арқылы, қан және қан препараттары арқылы, анасынан баласына (плацента тосқауылы арқылы өтіп босанғанға дейінгі кезеңде, босану кезінде және босанғаннан кейінгі кезеңде – емшек сүтiмен). Кейбір жағдайда вирус нәрестеден анасына емшек ұшының жарықтары арқылы сау әйел организміне енуі мүмкін.
Вирустың жыныстық жолмен берілуі гомосексуалдық және гетеросексуалдық қатынастар арқылы жүзеге асады. АИВ- инфекцияның осы жолмен таралуы «қауіп-қатер топтарында» жиі кездеседі.
«Қауіп-қатер» тобының 1-ші тобына гомосексуалисттер жатады.
2-ші топта - жезөкшелер;
3-ші топта - шетел азаматтарымен жыныстық қатынаста болатын әйелдер;
4-ші топта - ретсіз жыныстық қатынаста болатын, жыныстық жолдасын жиі ауыстыратындар;
5-ші топта - нашақорлар;
6-шы топта - қан реципиенттері
Ал парентеральді жұғу жолына келетін болсақ, ол қан және қан препараттары арқылы жүзеге асады. Нашақорлар арасында бір-біріне жұқтыру қаупі жоғары. Бір нашақор қолданған шприцті екіншісінің қолдануы нәтижесінде шприцтегі қалып қалған қан қалдықтарындағы вирус екінші организмге көктамыр арқылы өтеді де ауру тудырады.
Залалданған қанды құю АИВ - инфекцияның парентеральді жолмен таралуында ең қауіпті болып есептеледі. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалданған қанды сау адамға құйған кезде инфекцияның жұғу қаупі 100 %-ға жетеді, яғни тікелей қанға түскен вирус аз уақыттың ішінде организмнің иммундық жүйесінің қызметін төмендетеді де, аурудың тез дамуына мүмкіндік береді.
Сонымен бірге қанның клеткалық компоненттерін, плазманы және қан ұю факторларының компоненттерін де құйған кезде вирустың жұғу қаупі жоғары. АИВ- инфекция дене мүшелерінің трансплантациясы кезінде организмнің әртүрлі биологиялық сұйықтары арқылы берілуі мүмкін.
Донор қан тапсырған кезде адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирусымен залалдануы мүмкін емес. Донордан қан алғанда көктамырдан қанды арнайы, бір рет қолданатын құралдар көмегімен немесе сапалы стерилизациядан өткен құралдарды қолданады. Дүние жүзінде донорлардың иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалдануы осы уақытқа дейін кездеспеген. Басқа адамдар тәрізді донор вирусты жыныстық жолмен немесе нашақордың шприці арқылы жұқтыруы мүмкін. Осыған байланысты әрбір қан тапсырушы адам тапсырған қанын құятын адам үшін қауіп туғызатынын есіне сақтауы керек. Дүние жүзінде әрбір тапсырылған қан үш инфекцияға мұқият түрде тексеріледі: вирусты гепатит, мерез, АИВ- инфекция (1985 жылдан бастап).
Кей жағдайда АИВ-инфекцияға зерттеу нәтижесі «жалған теріс» болуы мүмкін. Ол АИВ-инфекцияның бастапқы кезінде вирусқа қарсы адам организмінде арнайы антиденелердің түзіліп үлгермеуімен түсіндіріледі.
Иммунопатогенезі.Аурудың алғашқы кезеңінде вирус организмнің иммундық клеткаларын, әсіресе Т - хелперлерді зақымдайды. Соның нәтижесінде организмнің сыртқы және ішкі жаулары - бактериялар, вирустар саңырауқұлақтық инфекциялар, паразиттер және қатерлі ісіктерге қарсы тұру қабілеті төмендейді. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус Т- хелпер клеткаларына еніп, клетка санын азайтып, иммундық жүйе қызметін бұзады. Соның нәтижесінде қалыпты жағдайда қауіп туғызбайтын шартты- патогенді микроорганизмдер өте қауіпті инфекциялардың дамуына алып келеді. Кей жағдайда бұл инфекциялар ауыр асқынулармен қоса өлімге де себепші болады. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус иммундық жүйенің Т-хелпер клеткаларымен қоса Т- киллер клеткаларын да зақымдағандықтан, өзінің негізгі қызметі - ісік клеткаларының өсуін басып отыруының төмендеуіне байланысты АИВ-инфекциясы бар науқастарда бас миы лимфомасы, Капоши саркомасы және т.б. ісіктердің дамуына алып келеді.
Клиникалық көрінісі.Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус ағзаға енгеннен бастап антиденелердің түзілгенге дейінгі кезеңді инкубациялық кезең деп атайды. АИВ-инфекция кезінде бұл кезеңнің ұзақтығы орташа есеппен 3-8 аптаға созылады. Содан кейін залалданған адамдардың үштен бір бөлігінде жедел кезең, яғни АИВ-инфекцияның жедел фазасы дамиды. Бұл кезеңде науқастың дене қызуы көтеріледі, тамағы ауырады, лимфа бездері үлкейеді, теріде бөртпелер пайда болады. Осындай жағдай 2-4 аптадан кейін ем қолданбай-ақ өз бетінше кетеді. Содан кейін АИВ- инфекцияның екінші кезенінiң жасырын варианты басталады. Осы вариантта арнайы лабораторлық зерттеу арқылы науқас организмінен вирусты бөліп аламыз. Вирустасымалдаушы өзінің науқас екенін білмеуі мүмкін; сондықтан сау адамға жұғу қаупі жоғарылайды. Екінші кезеңінде персистирленген жайылмалы лимфаденопатия вариантынында барлық лимфа түйіндерінің (мойын, қолтықасты, шынтақ және тағы басқалар) ұлғаюы байқалады. Бұл кезеңде науқастардың жалпы жағдайы өзгермейдi, дене температурасы қалыпты болады.
Екінші, және үшінші кезең - «ЖИТС-пен байланысты кешен» кезеңі. Науқастың себепсіз дене қызуы көтеріледі, дене салмағы күрт төмендейді, іші өтеді, әлсіздік байқалады, жұмысқа қабілеті төмендейді, ұйқысы бұзылады.
Аурудың төртіші сатысы - ЖИТС, АИВ - инфекцияның соңғы сатысы. Салдарлық инфекциялар мен қатерлі ісіктердің дамуымен сипатталады. Аурудың соңғы сатыларында науқастардың әрбір екіншісінде бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар шақыратын салдарлық инфекциялар дамиды. Ауыз қуысының немесе өңештің кілегей қабаттарының кандидозды, пневмоцисталы немесе герпестік пневмония, ащы ішек пен тоқ ішектің криптоспоридиямен және цитомегаловируспен зақымдалуы, мүшелер мен жүйелердің туберкулезі жиі кездесетіні анық. Әрбір екінші науқаста орталық және шеткі жүйке жүйелерінің зақымдалуына байланысты нервтік және психикалық ауытқулар байқалады. Мұндай өзгерістерге әкелетін тек қана адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус қана емес, оның «одақтастары» - криптококтар, токсоплазмалар, герпес вирустары және тағы басқаларының да үлесі бар.
Науқастардың әрбір үшіншісінде қатерлі ісіктер дамиды. Саркомалар - дәнекер тканнің қатерлі ісігі, глиомалар - жүйке жүйесінің қатерлі ісігі, лимфомалар - лимфа жүйесінің қатерлі ісігі, меланомалар - пигмент клеткаларының қатерлі ісіктерінің даму мүмкіндігі жоғары деңгейде. Осы атап өткендердің ішінде жиі кездесетіні Капоши саркомасы. Балтыр мен табанның екі аяқта бірдей тері мен беткей орналасқан тамырларының зақымдалуымен сипатталады.
Ересектер мен балалардағы
ВИЧ-инфекция сатыларының клиникалық жіктелуі,
ДДҰ (Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының ВОЗ)) эксперттері ұсынған
I. Клиникалық сатысы
1. Симптомсыз ағымы;
2. Персистирленген жайылмалы лимфаденопатия және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 1 деңгейі: симптомсыз ағым, күнделікті белсенділіктің қалыпты деңгейі.
II. Клиникалық сатысы
3. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%-ке дейін жоғалту;
4. Тері мен шырышты қабаттардың жеңіл зақымдалуы (себорейлі дерматит, қышыма дерматоздар, тырнақтың саңырауқұлақтармен зақымдалуы, рецидивті афтозды стоматит, ангулярлы хейлит);
5. Соңғы 5 жыл ішінде белдемелік герпес;
6. Жоғары тыныс жолдарының рецидивті инфекциялары (бактериалды синусит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 2 деңгейі: клиникалық көріністері, күнделікті активтіліктің қалыпты деңгейі.
III. Клиникалық сатыcы
7. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%- ке бөлігін жоғалту;
8. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз диарея;
9. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз қызба (тұрақты немесе рецидивті);
10. Ауыз қуысының кандидозы;
11. Ауыз қуысының түпті лейкоплакиясы;
12. Соңғы жыл ішіндегі өкпе туберкулезі;
13. Ауыр бактериалді инфекциялар (пневмония, іріңді миозит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 3 деңгейі: соңғы ай ішінде пациент төсекте күндізгі уақытының 50%-тен төмен бөлігін өткізген.
IV. Клиникалық сатысы
14. АИВ-кахексия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес
15. Пневмоцисталы пневмония
16. Церебралді токсоплазмоз
17. 1 айдан астам уақыт бойы диареямен өтетін криптоспоридиоз
18. Өкпеден тыс криптококкоз
19. Бауыр, көкбауыр және лимфа түйіндерінен басқа кез-келген мүшенің зақымдалуымен өтетін цитомегаловирусты инфекция
20. Жәй герпес вирусымен шақырылған, ішкі ағзалардың зақымдалуымен және тері мен шырышты қабаттардың созылмалы (1 айдан астам) зақымдалуымен өтетін инфекциялар
21. Үдемелі мультифокалді лейкоэнцефалопатия
22. Кез-келген диссеминирленген эндемиялық микоз (гистоплазмоз, кокцидиоз)
23. Өңештің, трахеяның, бронхтардың және өкпенің кандидозы
24. Атипті микобактериялармен шақырылған диссеминирленген инфекция
25. Салмонеллезді септицемия (Salmonella tyрhi –ден басқа)
26. Өкпеден тыс туберкулез
27. Лимфома
28. Капоши саркомасы
29. ВИЧ-энцефалопатия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес, және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 4 деңгейі: 1 ай бойы науқас күндізгі уақытының 50%-тен көп бөлігін төсекте өткізген
Ауруларды бақылайтын орталық /СДС, 1993/ Т-хелпер деңгейіне сәйкес жіктеу ұсынды. Ол 3 сатыдан тұрады:
I сатысы CD4 > 500/мкл – иммунитет тапшылығы жоқ
II сатысы СD4=200- 499/мкл– иммунитет тапшылығы беткей
III сатысы CD4< 200/мкл– иммунитет тапшылығы терең
Диагностикасы.Жұқпалы аурулар диагностикасының жалпы принциптеріне сәйкес АИВ/ЖИТС-инфекциясы да комплексті зерттеуді талап етеді. Ол эпидемиологиялық, клиникалық және лабораторлық зерттеу жиынтығына негізделуі қажет. Соның ішінде лабораторлық диагностикаға тоқталсақ, ол 3 бағыттан тұрады:
а)вирусты және оның құрамын анықтау
б) АИВ қарсы антиденерді анықтау
в) иммундық жүйенің өзгерістерін бақылау
Барлық лабораторлық әдістер арасында кең тараған - серологиялық әдістер, яғни вирус антигеніне қарсы антиденелердің анықталуы.
АИВ-инфекция кезінде антиденелерді анықтау үшін иммуноферментті анализ (ИФА) және иммуноблотинг (ИБ) қолданылады. ИФА бойынша АИВ белоктарының жиынтығына қарсы антиденелер, ал ИБ - те жеке белоктарға қарсы антиденелер анықталады. Сонымен қатар тізбекті полимеразды реакция әдісін енгізу көптеген вирусты инфекциялардың, соның ішінде АИВ инфекцияның лабораторлы диагностикасын толықтырды. Бұл әдіс вирус РНК- сын көбейтіп анықтауға негізделген.
АИВ-инфекциялы науқастарда ЖИТС диагностикасының негізгі клинико- лабораторлық көрсеткіші- CD4- лимфоциттер деңгейінің көрсеткіші. CD4- лимфоциттерінің деңгейінің 1 мкл-де 200 клеткадан төмен болуы ЖИТС диагнозын қоюға толық мүмкіндік береді.
Емдеуі. АИВ-инфекциялы науқастарды толық емдеп шығу күрделі мәселеге айналып отыр. Осыған қарамастан әртүлі талпыныстар жасалынып жатыр.
Емнің негізгі мақсаты: вирустың көбею активтілігін төмендету, CD4- лимфоциттардың деңгейін жоғарылату және ЖИТС-ассоциацияланған инфекциялардың дамуын тежеу.
Қазіргі кезде ферменттердің (кері транскриптазаның және протеазаның) активтілігін тежейтін дәрі- дәрмектер қолданылып жүр. Сонымен қатар басқа да кері транскриптазаның нуклеозид ингибиторларына– азидотимидин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абакавир жатады. Кері транскриптазаның ингибиторлардың екінші топ препараттар - нуклеозидтік емес (невирапин, ифациренц, делавирдин).
Антиретровирустарға жататын тағы бір топ - протеаза ингибиторлары: нелфинавир, криксиван, ритонавир, лопинавир/ритонавир (калетра), саквинавир.
Вирусқа қарсы еммен қоса оппортунистік инфекцияларға қарсы ем қолдану қажет.
Алдын алу.Профилактикалық вакцина қазіргі таңда әлі зерттелмеген. Негізгі алдын алу шаралары: тұрғындарға (мектептен бастап) дұрыс жыныстық қатынаста болуды оқыту, алдын алу бағдарламаларын енгізу, есірткілерді пайдаланбау және оларды жою.
Сонымен қатар, республикада анасынан баласына химиопрофилактика еңгізіліп жатыр (жүктілік және босану) кезінде. Егер медицина қызметкерлері жұмыс істеген кезде жарақаттанса, сол уакытта контакттан кейінгі химиопрофилактика жүргізіледі.
ТІЛМЕ
Тақырыптың өзектілігі. Тілме стрептококкты аурулар тобына жатады. Оның негізінде қабынудың ерекше экссудативті, гиперергиялық түрі, гиперемия, қабыну үрдісінің экстенсивті жайылуы, яғни, терінің үлкен аймақтарына шектен тыс таралуы жатыр. Соңғы жылдары жалпы токсикалық синдромның басымдылығымен, ИТШ дамуымен жүретін, ауыр ағыммен ауыратын науқастар саны артты. Сонымен қатар, тілменің асқынулары да жиіледі. Аурудың қайталамалы және рецидивті түрі 35-45% жағдайда науқастың ұзақ уақыт жұмысқа жарамсыздығына әкеледі. Аурудың рецидивті түрінде тамыр патологиясы дамиды, яғни лимфостаз және мүгедектікке әкелетін пілділік.
Тілме кең таралған ауру. В.М.Фролов мәліметтері бойынша жұқпалы аурулардың ішіндегі ЖРВИ, вирусты гепатит және дизентериядан кейінгі төртінші орында. 1980 жылдарға дейін тілменің клиникалық көрінісі орташа ауырлықтағы және ауыр түрлерінің басым болуымен ерекшеленгенін атап өту керек, бірақ сонғы оң жылдықта инфекциялық–токсикалық және геморрагиялық синдромдардың дамуымен жүретін аурудың ауыр формаларының жоғарылағандығы анықталған.
Тілменің ерекшелігі - тілме инфекциясының бірінші түрімен ауырған науқастың 50% - нан көбінде тұрақты стерильді иммунитет қалыптасады. Стрептококқа қарсы жоғарғы сезімталдылықтың ұзақ сақталуы аурудың рецидивті ағымына әкеледі. Тілмелік қабыну кезінде адам ағзасында қоздырғыштың ұзақ уақыт персистенциясы, иммундық жүйеде дисбаланс тудырады. Тілме кезінде екіншілік иммундық жетіспеушілік болады, яғни, аутоиммунды үрдістер дамиды, А және М класының иммуноглобулиндерінің титрі төмендейді.
Тарихи мәліметтер. Көне Грекияда Erysipelas түсінігі - терідегі әртүрлі себепті қабыну үрдісін білдірген. Гиппократ тілмені тек теріні ғана зақымдайтын ауру деп қарамаған, сонымен қатар зақымдалған ошаққа қан құйылумен болатын ішкі ағзалардың зақымдалуын айтқан. Аурудың қоздырғышы стрептококты – тілмелік қабыну ошағының лимфа тамырынан және теріасты май қабатынан 1882 жылы Фелезейн анықтаған. Фелезейн тілме қоздырғышы арнайы тілмелік стрептококк деген тұжырымға келеді, оны Р.Кох дәлелдеді. Ұзақ жылдар бойы тілме - өлім жітімділікпен және қауіпті асқынулармен өтетін ауыр эпидемиологиялық ауру болып саналады. Э.А.Гальперин және Черкасов В.Л. Совет Одағы кезінде тілменің мәселелерін зерттеуге үлкен ұлес қосқан.
Этиологиясы.Тілме этиологиясының негізгі ролін А тобының стрептокогы атқарады (син: β-гемолитикалық стрептококк, Streptococcus pyogenes).
Қоздырғыш адам ағзасынан тыс жерде тұрақты, қурғаққа және төменгі температураға төзімді, 56°C температурада 30 мин. қыздырғанда өледі. Стрептококтың патогендік қасиеті ағзаға, тіндерге оның жасушалық қабырға токсиндерінің, ферменттердің, антигендердің биологиялық әсеріне байланысты. А тобы стрептокогының жасушалық қабырғасы үш қабаттан тұрады. Қабырғаның беткей қабаты - арнайы және арнайы емес антигендері бар белоктан тұрады. Ортаңғы қабат - гаптен болатын арнайы топтық полисахаридтен тұрады. Ішкі қабаты – пептидогликандардан құралған. Жасушалық қабырғасының сыртқы бөлімінің белокты қабатының астында топтық А-полисахарид орналасқан. Ең бастысы, А-полисахарид стрептококк тимустың эпителиальды жасушаларға және адам терісі эпидермисі антигенмен әсерлесу антигеніне ие. Стрептококтың А-полисахариді тіндерді зақымдайды, сонымен қатар, стрептококты инфекцияның патогенезінде маңыздылығы бар лизосомальды жүйеге әсер етеді.
Стрептококк клетка қабырғасының беткейлік ақуыз қабатының маңызды компоненті М-протеин болып табылады. Басқа стрептококтың арнайы түрлік антигені Т-антиген болып табылады. Ол протективті антиген емес және ол антигенге қарсы антиденелер стрептококтан қорғануды қамтамасыз етпейді.
Эпидемиологиясы.Аурудың көзі – стрептококты инфекциямен ауыратын науқас немесе тасымалдаушы адам. Тілменің контагиозды емес. Ауру спорадикалық жағдай түрінде тіркеледі. Тілме экзогенді және эндогенді стрептококты инфекцияның өршуі деп саналады. Тілме жасқа, жынысқа байланысты емес, дегенмен, көбінесе ересек жаста (50 және одан үлкен) және әйел адамдарда жиі кездеседі. Аурушылдық жылдың барлық мезгілінде кездеседі, дегенмен, жаз-күз айларында науқас саны біршама артады.
Инфекция терідегі микрожарақаттар арқылы (жарақаттар, базданған жерлер, жарықтар), мурынның, жыныс мүшелерінің шырышты қабаттары арқылы енеді немесе ауру эндогенді инфекцияның өршуінен дамиды. Созылмалы тонзилит және баска стрептококкты инфекциялары бар адамдарда тілме 5-6 ретке дейін жиі кездеседі. Бет тілмесінің дамуына әкеп соғатын факторларға ауыз қуысының созылмалы аурулары, кариес, ЛОР-ағзаларының аурулары жатады. Кеуде торшасының тілмесі лимфодема, лимфовенозды жетіспеушілік, әр түрлі генезді ісіктер, табандардың микоздары, трофикалық бұзылыстар кезінде жиі кездеседі. Тілмеге деген бейімділік туа біткен және ағзаның стрептококқа деген генетикалық детерминирленген реакциясының бірі болуы мүмкін.
Патогенезі.Стрептококк - адам ағзасының шартты патогенді флорасы болып табылады, бірақ барлығында тілме дами бермейді. Кейбір адам ағзасында стрептококқа қарсы генетикалық детерминирленген реакция қалыптасқан. Стафилакоктар сияқты, стрептококтар да адам терісінде, шырышты қабықшаларында қалыпты сақталады, сондықтан жергілікті және жалпы иммундық реакцияларға тұрақты антигендік стимул тудырады. Бірақ тілмені тудыратын А тобындағы стрептококтың (АТС) алтынды стрептококтан ерекшелігі, терінің қалыпты флорасының компоненті емес, теріде патологиялық өзгерістер табылғанда АТС теріні басып алады. В.Л.Черкасов айтуы бойынша, тілме патогенезінің маңызды бір факторына - гемолитикалық стрептококқа қарсы баяулаған типті жоғары сезімталдықтың түзілуін жаткызады, ол аурудың созылмалы рецидивтік ағымын түсіндіреді. Патологиялық процестің тағы бір ерекшелігі - стрептококтың жергілікті біріншілік репликациясы мен оның ағзада таралуы. АТС-та көп мөлшерде сыртқы ортаға түзілетін, биологиялық белсенділігін кең спектрлі байланыстырушы тін бар. АТС патогендік факторының жиынтығы әлі сипатталмаған. В.Л.Черкасовтың пікірі бойынша, терінің бұрынғы тілмелік қабыну орнында немесе аймақтық лимфа түйіндерінде созылмалы стрептококты инфекцияның ошағы түзіледі. Кеш рецидивтер стрептококктардың жаңа серологиялық түрімен реинфекция нәтижесінде дамиды. А тобының стрептокогы терінің лимфа тамырларына ене отырып қарқынды түрде көбейеді, ол терінің барлық қатпарында серозды немесе серозды геморрагиялық қабыну тудырады. А тобының стрептокогы өмір сүру және өлу процесінде көп мөлшерде токсиндер өндіреді. Өндірген токсиндері мен ферменттері интоксикация дамуын тудыратын, қызба және жергілікті зақымдау факторы болып табылады. АТС тікелей зақымдаумен қоса, қоздырғыш аяқталған фагоцитоздан гуморальды иммунитеттің жою әсерінен құтылуына мүмкіндік беретін депрессорлық әсер көрсетеді. Терінің микрожараларына инфекция енгенде немесе эндогенді инфекция өршігенде тілме дамиды.
Рецидивті тілменің пайда болуында стрептококктар тудыратын ағза аллергиясына көп мән беріледі. Рецидивті тілмеде біріншілік тілмеге қарағанда қанның гистоаминопектикалық индекстің бірден төмендеуі байқалады. Ол ағзаның аллергиялық қайта құрылу көрсеткіші болып саналады.
Рецидивті тілменің глюкокортикоидтар арасындағы және минералокортикоидтар арасындағы қарым-қатынастың өзгеруінен көрінетін гипофиздік бүйрекасты жүйесінің бұзылу қасиеті бар. Бір уақытта рецидивті тілмемен ауыратын науқастарда альдестерон экскрециясы күшейеді және пропердин титрі басқа инфекциялық аурудағыдай (ревматоидты артрит, созылмалы тонзиллит, ревматизм) төмендейді. Осының бәрі кейін де, аллергияның дамуында ағзаның қорғану күшінің төмендеуіне, теріде қоздырғыштың созылмалы ошағының дамуына, лимфоайналымының терең бұзылуына әкеледі. Тілме ауруының рецидиві жоғары арнайы сезімталдылығы қалыптасқан ағзаның инфекция ошағында дамиды
Адам ағзасы өмір ағымында осы қоздырғышпен бірнеше рет кездеседі, сондықтан жастың үлкеюімен А тобының стрептококк сенсибилизация деңгейі де жоғарлайды. Осы тұрғыдан тілме ауруымен ересек және қарт адамдар жиі, балалардың сирек ауыруы түсінікті болып келеді.
№26 кесте
Тілменің патогенезі (МФЖ - макрофагты жүйе, ИК - иммундықкешен)
| Эндогенді инфекция | Экзогенді инфекция | ||||||||||
| |||||||||||
| L-формалы стрептококктардың бактериальды түрлерге реверсиясы | Стрептококкты инфекцияның созылмалы ошақтары | Микрожарақаттар, жарықтар, жырықтар, бозданулар және т.б. | |||||||||
  
| |||||||||||
| - БТГ, аутоиммундық реакциялар - Цитопатогендік әсер - Терінің ИК –тік зақымдалуы - ҚШҰ – синдромы - БАЗ бөлінуі |
| ||||||||||
( МФЖ ағзаларында, теріде ұзақ сақталуы)
Дермадағы инфекция ошағы
өнімдер
- жеке беімдеушілік
Инфекциялық-аллергиялық серозды немесе серозды-геморрагиялық қабынудың ошағы
А тобының стрептококтарының L-формасы ағзада бос жағдайда тінде орналасқан немесе айналымда болатын иммунды кешен құрамында жүреді (әсіресе байланыстырушы құрамында). Тілменің рецидивті түрімен ауыратын науқастарда терісінің қабыну ошағының биоптатының иммунофлюоресценция реакциясында АТС-ның L-формасы анықталған. Олардың қабыну ошағында пайда болуы аурудың ағымы мен антибактериальды еміне байланысты. АТС-ның фагоцит ішінде табылуы аяқталмаған фагоцитозды білдіреді. Басқа сөзбен айтқанда, қоздырғыштың жасуша ішінде тіршілік етуі, қабыну процесінің созылуы мен қайталануына әкеледі. Қоздырғыштың ерекше қасиеті - тері макрофагының жасушаішілік паразиті болып саналады. Біріншілік тілмеден кейін иммунитет қалыптаспайды, бірақ аурудың рецидивіне әкелетін стептококк антигеніне қарсы жоғары сезімталдық пайда болады. АТС-тың фагоцитта жиналуы, созылмалы қабынуды тудырады. Сондықтан да тілме кезінде микробтарды макрофагтар жұтады, бірақ фагоцитоз аяқталмаған күйде қалады.
Тілменің этиологиясына байланысты көзқарастар әртүрлі болғанымен, барлық ғалымдар тілме патогенезінде микробтық фактордың маңыздылығы мен антибактериальды емдеу әдістерін өңдеу керектігін дәлелдеген. Көптеген зерттеулерге қарағанда, қайталамалы тілменің патогенезінде иммунитеттің төмендеуі мен стрептококқа қарсы жоғары аллергияның пайда болуы жатыр. Рецидивті тілмеде екіншілік иммунды жетіспеушілік қалыптасады. Тілменің жедел кезеңінде жарты науқастарда Т-супрессорлардың басылу уақытында айқын киллерлік эффект дамиды. Иммундық гомеостаз факторларының ұқсас динамикасы, жедел циклдік инфекцияға тән болып саналады. Рецидивті тілмеге арнайы антиденегенез жетіспеушілігімен көрінетін хелперлік эффектінің төмендеуі және жарты науқастарда айналымдағы Т-супрессорларының төмендеуімен жүретін супрессорлық субпопуляция бұзылысының бір уақытта түзілуі тән. Жиі тілме рецидивінде М-иммуноглобулиндер санының жеткіліксіз стимуляциясын, гуморальды жауаптың әлсіреуіне әкелетін, науқас ағзасындағы антигендік қоздырғыштың ұзақ персистенциясымен байланыстыруға болады.
Алматы қаласының ҚКЖАА-ның және әдебиеттердің мәліметтері бойынша соңғы жылдары тілменің геморрагиялық түрі 80-шы жылдармен салыстырғанда анағұрлым өсті (73,5%). Тілменің геморрагиялық түрлері қоздырғыш қасиеттерінің өзгеруіне байланыссыз, біріншілік тілме науқастарда қалай байқалса, аурудың рецидивтік түрі де солай байқалуы мүмкін. Қоршаған орта және жүргізілген ем шаралардың әсері де аз.
Тілменің геморрагиялық түрінің дамуы, ағзаның иммундық жауабының өзгеруінен ғана емес, сонымен қатар, жиі тамырішілік қан ұюымен жүретін аллергиялық некроздалған васкулитпен көрінетін, стрептококқа сезімтал науқас терісінің иммундық реакциясына да байланысты болады. Тілменің геморрагиялық түрі жиі тері некроздануы мен асқынатын созылмалы және ауыр ағымда өтеді.
Клиникалық көріністері.
Тілменің клиникалық жіктелуі:
I. Ағым ауырлығына байланысты:
I - Жеңіл
I I - Орта ауырлықта
I I I - Ауыр ағымды тілме
II. Жергілікті көрінісіне байланысты :
Эритематозды
Эритематозды – буллезді
Эритематозды – геморрагиялық
Буллезді – геморрагиялық
III.Терілік зақымданудың таралу дәрежесіне байланысты :
Жергілікті
Таралған
Кезбелік (жылжымалы)
Метастаздалған ( бір-бірінен алыс орналасқан қабыну ошақтары)
IV.Шығу жиілігіне байланысты :
Біріншілік
Қайталамалы
Рецидивті
Ауру ағымының ауырлығын бағалау үшін тілмемен ауыратын науқастардағы интоксикация белгілерінің айқындылығына және қызбаның жоғарылауына көңіл аудару қажет. Жеңіл түрінде аздаған интоксикация белгілері, субфебрильді қызба, жергілікті эритематозды қабыну болады.Орташа ауырлықтытүрінде айқын интоксикация белгілері: қалтырау, жалпы әлсіздік, бас ауру, жүрек айну, құсу, дене қызуының 39°-40°С жоғарылауы болады. Процесс жергілікті және жайылған, эритематозды-геморрагиялық,эритематозды-буллезді түрде болуы мүмкін.
№27 кесте
Тілменің жіктелуі
| Ауырлығы бойынша | Жергілікті көріністер | Таралуы бойынша | Шығу жиілігіне байланысты |
| Жеңіл | Эритематозды | Жергілікті | Біріншілік |
| Орташа | Эритематозды – буллезді | Таралған | Қайталамалы |
| Ауыр | Буллезді - геморрагиялық | Кезбелік | Рецидивті |
| Метастаздалған |
Ауыр түріне айқын интоксикация белгілері тән (адинамия, қатты бас ауыру, қайталамалы құсу, дене қызуының 39°-40°С және одан жоғарылауы). Аурудың бұл түрі көбінесе таралған, кезбелік, метастазды сонымен қатар, жергілікті, буллезді- геморрагиялық, эритематозды-буллезді түрінде болуы мүмкін.
Жергілікті түрінде үрдіс шектелген және бір анатомиялық аймақта болады. Тілменің таралған түрінде үрдіс 2-3 анатомиялық аймаққа: мысалы бүкіл төменгі аймақ, бөксе және денеге жайылады. Берілген мәліметтерден тілменің өзіндік шектелу тенденциясының жоқтығын көреміз.
Кезбелік (жылжымалы) тілме оның алғашқы орныққан орнында қабыну үрдісінің бір мезгілде бәсеңдеуінде дистальды бөлімнен басталған үрдіс, тез арада проксимальды бағытта жылжиды. Бұл жағдайда стрептококтың лимфогенді таралуы, тілменің лимфангитпен қосарлануына жол ашады.
Метастазданған түрінде инфекцияның гематогенді таралуына байланысты, қабынудың бір-бірімен анатомиялық байланыспаған әртүрлі аймақта бір мезгілде пайда болуы (аяқ-қол).
Шығу жиілігіне байланысты біріншілік тілмемен қатар, аурудың рецидивті және қайталамалы түрін ажырату керек.
Біріншілік тілме – аурудың алғашқы рет пайда болуы.Қайталамалы тілме–ауру екі немесе одан да көп жылдан соң дамиды, бірақ үрдіс басқа аймақта пайда болады.
Рецидивті тілме-біріншілік тілмеден екі жылға дейін және одан да ұзақ уақыт мерзімінде тілменің қайта дамуы, көбінесе үрдіс болған жерінде пайда болады.
Сирек рецидивті тілме жылына екі рет, жиі рецидивті тілме жылына үш немесе одан да көп рет қайталанады.
Біріншілік тілменің клиникалық ағымы
Біріншілік тілменің жасырын кезеңі бірнеше сағаттан 4-5 күнге созылуы мүмкін. Көбінесе ауру интоксикациялық белгілердің көрінуімен және дене қызуының 39,5-40°С дейін жоғарылауымен жедел басталады. Интоксикациялық белгілер қалтырау, бас ауруы, әлсіздік, адинамия, артралгиямен көрінеді. Кейде жүрек айну, құсу болады. Аурудың басталуында селқостық, аймақтық лимфа түйіндерінің аздап ауырсынуы, парестезия, сәйкес аймақта ауырсыну сезімі болады.
Тілмеге белгілі бір қызбалық қисық тән емес. Қызбалық кезеңнің ұзақтығы емнің басталу уақытына және ауырлық дәрежесіне байланысы болады. Қызбалық кезең жеңіл ағымында 1-2 күн, ауыр ағымында 7-10 күн, орта есеппен 3-4 күн болады. Негізгі қызбалық толқыннан кейін көптеген науқастарда тұрақты, қалыпты дене қызуы байқалады, дегенмен, кейбір науқастарда қызбадан кейінгі субфебрилитет сақталады, бірақ ол іріңді асқынудың көрсеткіші болып табылмайды.
Қызбамен бірге немесе бірнеше сағаттан соң жергілікті тілмелік қабыну белгілері пайда болады. Жергілікті қабыну үрдісі әртүрлі болуы мүмкін. Әрбір жергілікті көрінісінің өзіне тән клиникалық ерекшеліктері бар.
Эритематозды түрінде – теріде айқын шектелген ісік және гиперемия, аздаған ауру сезімі, аймақтық лимфаденит, лимфангит байқалады. Эритематозды тілмеде эпидермистің базальды және тікенекті қабаттарының ісінуінен, оның қалыңдауы болады. Лимфоцит, гистиоцит, нейтрофилдердің периваскулярлы жасушалық инфильтрциясына байланысты қантамырдың гиперемиясы байқалады. Қабыну ошағы аурудың алғашқы күні максимальды айқындалумен дамып, аурудың екінші аптасында сондай жылдамдықпен басылады. Ішкі ағзалар жағынан жүрек тондарының бәсендеуі, тахикардия, артериальды гипотензия байқалады.
Қызба және интоксикацияның басқа симптомдары әдетте 5-7 күн сақталады. Дене температурасы төмендеген кезде реконвалеценция кезені басталады. Жергілікті қабыну реакциялардың кері дамуы дене температурасының қалпына келуінен кеш пайда болады: эритема бозарады, оның шекаралары айқындығын жоғалтады, шеткі инфильтрациялық белдігі жойылады. Ісік азаяды, жергілікті лимфадениттің қубылыстары (көріністері) бәсеңдеп кейіннен толығымен жойылады. Гиперемия жоғалғаннан кейін терінің ұсақ қабыршақты түлеуін байқауға болады, пигментация болуы мүмкін. Ісіктің турақты сақталуы - лимфостаз түзілуінің белгісі.
Эритематозды – буллезді түрі терінің барлық қабаттарының ісінуімен және некроздың болуымен сипатталады. Эритема фонында әртүрлі мөлшерлі буллезды элементтер түзіледі. Бұл элементтер түссіз және мөлдір сұйықтықтан тұрады.
Көбінесе орташа мөлшерлі 1-2 немесе бірнеше көпіршік пайда болады.
Көпіршіктің пайда болуы қабыну ошағында экссудацияның жоғарылауына және жиналған сұйықтық арқылы эпидермистің дермадан ажырауына байланысты. Жарылған көпіршік орнында эрозиялар пайда болады. Мацерацияланған аумақ баяу эпителизацияланады. Қабыршақтар түзіледі, олардан соң тыртық қалмайды. Инфекциялық-токсикалық синдромның белгілері тілменің эритематозды түріндегіден аса айырмашылықтары жоқ.
Эритематозды – геморрагиялық түрі теріде эритема фонында әртүрлі мөлшерлі қан құйылу болуымен сипатталады.
Буллезды – геморрагиялық түрі дерманың емізік және торлы қабат қантамырларының және капиллярдың терең зақымдануы нәтижесінде болады. Жарылған көпіршік аумағында фибрин жиналады және геморрагиялық сұйықтықтың пайда болуы, эрозия немесе жара дамып, грануляцияға ауысады.
Буллезды және геморрагиялық түрімен ауыратын науқастарда ауру эпидермис жасушаларының айқын дистрофиялық өзгерісіне, экссудативті компоненттің басымдылығына эритематозды түріне қарағанда қабыну интенсивтілігінің жоғарылығына байланысты ұзақ және ауыр ағымда өтеді. Жергілікті үрдіс баяу дамып, бір және екі апта аралығында терінің ауыр зақымдалуы болады, ал реконвелесценция үш аптадан ерте басталмайды, көбінесе 3-4 аптаға дейін қабыну үрдісі сақталып, аурудың ұзаққа созылуы болады.
Соңғы жылдары тілме жиі геморрагиялық компонентпен өтетін болды, оның саны өсті. 1960 жылы қолданылатын клиникалық жіктелуінде геморрагиялық түрі ерекшеленбейтін. Тілменің геморрагиялық түрі аурудың ауыр түрі болып саналады.
Рецидивті тілменің клиникалық ағымы
Тілменің бір ерекшелігі - біріншілік тілмеден соң немесе соңғы болған рецидивтен кейінгі жарты жылдан соң рецидивтердің қайта болуына бейімді, дегенмен 2-3 жылдан соң да рецидив пайда болуы мүмкін. Бұл мәселе қоздырғыштың адам ағзасында сақталып қалуына байланасты. Тілменің ерте дамитын жиі рецидивтері (алғашқы 4-6 айда) стрептококк серотипімен шақырылатын нағыз рецидивтер болып табылады. Оның жиі болуы үрдістің созылмалыға ауысқанын білдірмей, тек рецидив жиілігінің артқанын көрсетеді. Кеш рецидивтер бір немесе одан да көп жылдан соң көрініс береді және реинфекция нәтижесі болып табылады. Аурудың кеш рецидивтері сирек кездеседі. Оларға маусымдылық рецидивтері жатады, көбінде жаздың соңында, күздің басында болады. Бұл кездегі басты фактор - стрептококты инфекциямен шақырылған әртүрлі созылмалы аурудың өршуі зақымдалған аймақта лимфа және қан айналымының бұзылуына байланысты болады. Көбінесе эритематозды жергілікті үрдістер рецидив береді. Беттегі локализация сирек кездеседі. Жиі рецидивті ауру кезінде, ауыр ағымы сирек кездеседі. Жасырын кезеңнің қысқалығы немесе болмауында қызба бірнеше сағаттармен шектеледі. Аздаған улану белгілері, өзгерген тері фонында айқын емес эритема болады. Осыған байланысты тілменің созылмалы ағымы лимфа айналымының прогрессивті бұзылуына және екіншілік лимфостаз (элефантиаз - слоновость - пілділік) пайда болуына әкелетін клиникалық көріністерімен ерекшеленеді.
Асқынулары
Соңғы жылдары тілменің әртүрлі сипаттағы асқынулары анықталуда.
Іріңді асқынулар (абсцесс, флегмона), жара, некроз жиі тілменің біріншілік түрінде дамиды, ал рецидивті түрінде тұрақты лимфостаз және элефантиаз кездеседі. Сепсис және инфекциялық шокпен қатар, терінің трофикалық жаралары пайда болады. Жергілікті асқынулар арасында жиі кездесетіні - терінің некроздануы.
Тілменің геморрагиялық түрінде фиброзды – геморрагиялық экссудаттан тұратын буллезды элементтер негізінде терідегі көлемді қан құйылулар нәтижесінде некроздану дамиды. Некроздану көбінесе созылмалы венозды облитерлеуші атеросклерозы, қант диабеті және басқа да перифериялық қан тамырларының ауруы бар науқастарда жиі дамиды. Жиі кездесетін асқынуларға тері асты май қабаттарында дамитын абсцесс, флегмоналар жатады. Абсцес аурудың 4-5ші күні көрініс береді. Олардың алғашқы белгілеріне инфильтратты пальпациялау кезіндегі ауру сезімі, үстіндегі шектелген тері гиперемиясы сақталуы жатады. Кейіннен флюктуация байқалады. Антибиотиктермен емдеуге қарамастан жоғарғы дене қызуы сақталады.
Флегмоналар салыстырмалы сирек кездеседі. Сонымен қатар, флебиттер және тромбофлебиттер тілме асқынуларының бірі болып табылады. Флебиттерді анықтау диагностикасы қиындық туғызбайды. Асқынулардың даму жиілігіне байланысты, тілме дененің төменгі аумақтарында орналасқанда науқастарға антикоагулянттар тағайындалады.
Терең қан тамырлардың тромбофлебитін анықтау қиын. Тромбофлебитке күдіктенген жағдайда диагностикалық мақсатпен Opits Ramines (манжетка симптомы) сынамасы қолданылуы мүмкін. Науқастың аяқтарын сәл бүгіп, шалқасынан жатқызып, тізеден жоғары сфигмоманометр манжеткасын салып, 40 мм с.б мөлшерінде қысым туғызады. Егер терең қан тамырлар тромбофлебиті болса, қысымды әрі қарай жоғарылатқанда, балтыр және тізе асты аймағында ауру сезім анықталады. Қысымды төмендеткенде ауру сезімі жойылады.
Тілмелік қабынудың зардаптарына көбінесе, аурудың созылмалы рецидивті ағымында кездесетін лимфостаз және екіншілік элефантиаз жатады. Пілділіктің жасушалық көрінісіне баға беру 2 сатыға бөлінеді: лимфодема және фибродема. Орналасуына байланыссыз пілділіктің екінші сатысы мынандай: лимфостаз (лимфодема) кезінде ісік жұмсақ, терінің қозғалғыштығы сақталған, шандырмен және тері асты май қабатымен жабыспаған болады. Фибродема кезіндегі ісік тығыз, ағаш тәріздес, терінің басқа қабаттарына қатысты жылжымалылығы байқалмайды. Пілділіктің ұзақ ағымында гиперкератоз, гиперпегментация, трофикалық жаралар, лимфорея дамиды.
Тілменің рецидивті дамуы бірнеше себептерге байланысты:
1. біріншілік және ерте тілме рецидивін толық дұрыс емдемеу
2. тілме зардаптарының және айқын көріністі қалдықтарының болуы
3. периферия бұзылысына және инфекцияның түсуіне жол беретін ұзақ ағымды созылмалы тері ауруының болуы
4. созылмалы стрептококты инфекция ошағының болуы
5. лимфа және қан айналымының бұзылуы
6. қолайсыз жағдайлары (төңу, ылғалдану, терінің микрожарақаттары т.б.).
7. интеркурренті ауралардың қалыптасуы
Болжамы.Қазіргі жағдайда тілменің болжамы қолайлы. Дер кезінде басталған адекватты комплексті терапия науқастардың айығуына жеткізеді. Рецидивті тілме кезінді аурудың болжамы көп факторларға байланысты: жасы, иммунитеттің күші, қосымша аурулар: қант диабеті, қан тамырларының аурулары, стресстік жағдайлар және т.б.
Салыстырмалы диагностикасы.Тілменің диагностикасы аурудың типтік клиникалық көрінісіне негізделген: айқын интоксикация (дене температурасының жоғарылауы, қалтырау, әлсіздік, бас ауыру) белгілерімен жедел басталуы, зақымдалған аймақта ауру сезімі, айқын шектелген эритеманың болуы.
№ 28 кесте
Науқаста эритема болғандағы диагностикалық ізденіс алгоритмі
| Эритема |
| Қызба бар ма? (38 ºС-тан жоғары) | жоқ | Терілік аурулар |
Иә
  Біріккен дақтар түріндегі экзантема
| Қабыну ошақтарындағы тері гиперемиясы |
Иә Иә
 Ірі буындар және жамбас аумақтарында бөртпенің қоюлануы
| 
| Қол басының және буындар аумағындағы қабыну |
Иә Иә Да Да Да
| Розенбергтің жұқпалы эритемасы | Эризепелоид |
 Беттегі «көбелек» тәрізді фигура
| 
| Терінің инфильтрациясы және қабынуы дамиды |
Иә Иә
| Чамердің жұқпалы эритемасы | Тілме |
  Экзантема біріккен дақтардан, папулалардан, күлдіреуіктерден, көпіршіктерден тұрады
|  
| Жара түзіледі |
Иә Иә
| Көптүрлі экссудативті эритема | Түйнеменің терілік түрі |
 Басқа жерде орналасқан эритема
| Созылмалы ағым |
Иә Иә
 Ажыратылмаған жұқпалы эритема
| Жүйелі қызыл жиек (волчанка) |
№29 кесте
Науқаста буллезді экзантема болғандағы диагностикалық ізденіс алгоритмі.
 Буллезді экзантема
|
Жоғары қызба.
   Улану белгілері.
| Жұқпалы ауру жоқ, дерматологтың кеңесі қажет. |
  Көпіршіктердің орнында қара түсті струпы бар жара пайда болады.
|  Түйнеменің буллезді түрі.
|
 Гиперемияланған терідегі көпіршіктер, шеткі қабы белдігі.
|
| Тілменің буллезді түрі |
 Дене бойындағы полиморфты бөртпе (папулалар, дақтар, көпіршікер).
| Полиморфты экссудативті эритема |
| Аурудың ауыр ағымы, шырышты қабаттардың көптеген эррозивті зақымдалулары.
|
| Стивенс –Джонсон синдромы |
| Аурудың өте ауыр ағымы, гиперемияланған терідегі үлкен көпіршіктер, эпидермиса сылынуы.
| 
| Лайел синдромы |
Эризипелоид.Ауруға кәсіптілік тән (ет өндіретін және балық өндіріс орындарының жұмысшылары, малшылар, балықшылар, мал дәрігерлері) ірі қара малдың, шошқаның, балық етін тұрмыста өңдеу кезінде жұқтырады. Алақан мен саусақтардың ішкі беткей терісі зақымдалады. Ауру жергілікті көріністерімен жеделдеу өтеді (ауру, қышу сезімдері). Ауру 1-2 см болатын айқын қызыл ісінген табақтарды саусақ және білезік аймақтарында пайда болуымен басталады. 3-5 күн арасында эритема бүкіл саусақ немесе білезіктің алақандық беткейіне жайылып, бүкіл саусақаралық буындар аймағын u