Главная | Обратная связь

Глава IV ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Академік І. П. Павлов зазначав, що кровообіг є основною, фундаментальною функцією організму. Ці слова свідчать про над­звичайно важливу роль серцево-судинної системи в житті людини та тварин. До основних функцій серцево-судинної системи відно­сять забезпечення тканин та органів киснем і поживними речови­нами, видалення з організму вуглекислоти й інших метаболітів, забезпечення кислотно-основного балансу в організмі і нейро-гу-моральної регуляції усіх його функцій. Такі різнобічні функції серцево-судинної системи зумовлюють важливість глибокого та послідовного дослідження її при найрізноманітніших патологічних процесах, оскільки хвороби серця і судин часто ускладнюють пере­біг інфекційних, паразитарних та внутрішніх незаразних захворю­вань. Бешиха, ящур, чума, туберкульоз, сибірка, хвороби органів дихання, травлення, печінки, нирок і багато інших у тій чи іншій мірі супроводжуються серцево-судинною недостатністю. Нерідко тварини гинуть після ліквідації хвороб внаслідок незворотних ди­строфічних змін токсичної природи, які уражують серце.

Серед різних хвороб серцево-судинної системи частіше виявля­ють травматичний перикардит великої рогатої худоби та захво­рювання міокарду незапального характеру (міокардоз), яке часто е наслідком порушення обміну речовин (кетоз, білом'язова хворо­ба, мікроелементози, пневмонії, різні інтоксикації). Порівняно рід­ше зустрічаються запалення серцевого м'яза (міокардит), ендокар­да (ендокардит), пороки серця, міокардіофіброз та хвороби судин (артеріосклероз, тромбоз, розширення вен та ін.).

У практиці ветеринарної медицини серцево-судинну систему до­сліджують у певній послідовності. Починають з огляду та пальпа­ції грудної клітки в ділянці серця, досліджуючи при цьому серце­вий поштовх, потім здійснюють перкусію ділянки серця для визна­чення його перкусійних меж і виявлення патологічного стану пе­рикарда та міокарда. Особливо поширений метод дослідження серця — аускультація. Після цього досліджують пульс і перифе­ричні кровоносні судини. При необхідності застосовують додаткові (спеціальні) методи дослідження: електрокардіографію, фонокар­діографію, сфігмо- і флебографію, артеріо- і флеботонометрію (ви­мірювання кров'яного тиску), визначення швидкості кровообігу, рентгенологічне та ультразвукове дослідження, вивчають також функціональний стан серця.

Дослідження серцевого поштовху. Серцевий поштовх — це ко­ливання грудної стінки, які виникають при кожній систолі серця,, під час якого серце зміщується і доторкується до грудної стінки у більшості домашніх тварин боковою поверхнею лівого шлуночка (боковий поштовх), а у собак та хутрових звірів — його верхівкою. У цей момент відбувається незначне випинання грудної стінки.

Серцевий поштовх досліджують оглядом і пальпацією серцевої ділянки. Визначають місце, силу, поширеність і характер поштов­ху. У дорослої великої рогатої худоби його виявляють зліва в четвертому міжреберному проміжку на 6 см нижче лінії плечового суглоба. У _коней — зліва в п'ятому міжреберному проміжку на 8 см нижче рівня плечового суглоба, у собак, котів і хутрових зві­рів— зліва у п'ятому, а справа — у четвертому міжреберних про­міжках. У дрібних тварин на легенях відсутня серцева вирізка, тому серцевий поштовх у них дещо дифузний і не має чіткої лока­лізації. У птахів серцевий поштовх виявляють пальпацією бокових частин грудної кістки зліва й справа.

У більшості здорових тварин серцевий поштовх помірний за силою і локалізований у визначеному місці.'Зміщення серцевого поштовху вперед відмічають при тимпанії рубця у жуйних, метео­ризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней. Зміщен­ня поштовху назад відмічають при гіпертрофії та розширенні серця. Назад і вверх поштовх зміщується у випадку ексудативного-перикардиту, гідроперикарду, а вправо — при лівобічній альвео­лярній емфіземі легень та ексудативному перикардиті, особливо травматичному.

> Серцевий поштовх повинен бути помірний за силою. Посилення його виявляють у тварин незадовільної вгодованості, при збуджен­ні, після фізичного навантаження, при гіпертрофії та дилятації серця, інтоксикації, гарячці, на початковій стадії міокардиту. При гострому міокардиті виявляють найвищий ступінь посилення — стукаючий серцевий поштовх. Він стає максимально посиленим і дифузним.

Послаблення серцевого поштовху буває у тварин вищесеред-ньої вгодованості та при ожирінні, гіподинамії, зниженні тонусу міокарда і послабленні його скорочувальної функції (міокардоз, міокардіофіброз), при ексудативному перикардиті, плевриті, аль­веолярній емфіземі легень, гідроперикарді та гідротораксі.

Як правило, серцевий поштовх відчувається на невеликій пло­щі: у великої рогатої худоби вона становить 5—7 см², коней — 4—5, дрібної рогатої худоби — 2—4, свиней — 2—4 см². Такий серцевий поштовх називають локалізованим. При деяких хворобах (ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідроторак­сі, гіпертрофії і особливо розширенні серця, альвеолярній емфіземі

22. Перкусіясерця (за Зайцевим В. І.]:

1 — по лінії анконеусів; 2— від ліктьового горба до мак. лака

легень) серцевий поштовх стає дифуз­ним (поширеним). Зміни характеру серцевого поштовху виявляють при гіпертрофії серця (продовжений по­штовх), дилятації, зниженні тонусу та скорочувальної сили міокарда (корот­ кий поштовх).

Перкусію ділянки серця застосову­ють для визначення перкусійних меж серця (топографічна перку­сія), виявлення характеру звуку (порівняльна перкусія) та бо­лючості.

При топографічній перкусії ділянки серця методом легато ви­значають його верхню і задню перкусійні межі. У більшості тва­рин, особливо великих, вони не збігаються з анатомічними межа­ми. Верхню межу виявляють перкусією по лінії, проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба (у більшості тварин по четвертому міжреберному проміжку) по переходу чіткого легене­вого звуку в притуплений (рис. 22). У великої рогатої худоби та більшості дрібних тварин вона знаходиться на рівні плечового су­глоба (горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба), у дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії, у коней — на ширину двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів — чотирьох пальців нижче лінії плечового суглоба.

Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і вниз. При ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ате­лектазі лівої половини легень вона зміщена вверх, а при лівобіч­ній альвеолярній емфіземі легень — вниз.

Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній від ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до горизонту, по зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у великої рогатої худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець, кіз, коней, верблюдів, оленів — шостого, а у м'ясоїдних тва­рин — сьомого. Задня межа серця може зміщуватися вперед (при тимпанії рубця у жуйних, альвеолярній емфіземі легень, метеориз­мі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней) і назад (при гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному перикардиті, гідроперикарді).

Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ді­лянки відносної та абсолютної тупості серця. Відносну тупість виявляють при перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм легень, звук у цій ділянці притуплений. Абсолютну тупість серця виявляють перкусією над серцевою вирізкою легень, де серце

€8

безпосередньо доторкається до грудної стінки (звук тут тупий). Для виявлення цих ділянок проводять перкусію методом легато по третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаю­чи при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і дріб­ної рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона відносної тупості), оскільки серце повністю прикрите леге­нями, у коней зверху розміщена зона відносної, а внизу — абсо­лютної тупості серця.

При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця тупий, при ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення зменшується, а абсолютної тупості серця — збільшу­ється, при лівобічній альвеолярній емфіземі легень ділянка абсо­лютної тупості серця у коней зменшується, оскільки легені прикри­вають серце на більшій площі. Перкусією серцевої ділянки методом стаккато виявляють больову реакцію тварин, яка може бути у ви­падку перикардиту, плевриту, міокардиту, а також тимпанічний звук у верхній її частині, який буває при травматичному перикар­диті у великої рогатої худоби внаслідок скупчення газів біля осно­ви серця під час гнильного розпаду ексудату.

Аускультація ділянки серця — основний метод клінічного дослі­дження серця. Як правило, у тварин проводять аускультацію серця посередню, тобто інструментальну, використовуючи для цього сте-то- і фонендоскопи. Безпосередню аускультацію застосовують ли­ше при відсутності інструментів під час дослідження тварин. Краще проводити аускультацію серця в стоячому положенні тва­рини зліва та справа в ділянці 3—5-го міжреберних проміжків у нижній третині грудної клітки.

ТОНИ СЕРЦЯ

Робота серця у здорових тварин супроводжується звуками, які прийнято називати тонами. Аускультацією виявляють два чітко виражених постійних тони — перший і другий. За даними М. А. Уразаєва, вони складаються як з низькочастотних, так і ви­сокочастотних звукових коливань. Наприклад, низькі звуки у вели­кої рогатої худоби і коней мають частоту 35—80 Гц, а високі — 100—200. Низькочастотні звукові коливання, які входять до складу першого і другого тонів серця, триваліші порівняно з високочастот­ними. Амплітуда коливань першого тону вища такої другого тону. Отже, перший тон сильніший, голосніший порівняно з другим. Пер­ший тон виникає під час систоли, тому його називають систоліч­ним. Другий тон прийнято називати діастолічним, оскільки його вислуховують на початку діастоли.

Перший тон складається з таких компонентів: 1—2 звуки від скорочення передсердь, 3—4 — звуки, що виникають при скороченні шлуночків, 5—6 — звуки від закриття правого і лівого атріовен-

23. Схема тонів серця:

1 — перший тон; 2 — другий тон

трикулярних клапанів, 7—8 — звуки, які утворюються при відкритті клапа­нів аорти і легеневої артерії, 9—10— звуки від коливань початкових ділянок аорти та легеневої артерії у момент си­столи шлуночків. Таким чином, перший тон серця складається з м'язового, клапанного та судинного компонентів. Головними зву­ковими компонентами першого тону є звуки, які виникають при закритті атріовентрикулярних клапанів і скороченні шлуночків. Отже, перший тон за походженням — клапанно-м'язово-судинний, причому м'язові компоненти надають йому деякої приглушеності. На відміну від другого тону, він сильніший, довший, нижчий і на кінці протяжніший.

В утворенні другого тону беруть участь звукові компоненти, які виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, та звуки від коливання стінок цих судин на початку діас­толи. Основні звукові компоненти другого тону — звуки від закрит­тя клапанів, тобто другий тон на відміну від першого, в основно­му клапанного походження. Другий тон коротший, вищий, чіткі­ший і на кінці обривистий. Якщо у коня тривалість першого тону Vs c, то другого — ^!/2о- Фонетичне тони серця у здорових тварин можна уявити собі таким чином: буу-дук, буу-дук і т. д. Крім ха­рактеру звучання, тони серця різняться між собою паузами (рис. 23). Пауза між першим і другим тонами коротка (систоліч­на), а між другим і наступним за ним першим — довга (діастоліч-на). Після довгої паузи завжди вислуховується перший тон. При збільшенні частоти скорочень серця (тахікардії) для розпізнавання тонів серця необхідно одночасно проводити пальпацію серцевого поштовху, з яким збігається перший тон. Його можна визначити також пальпацією пульсу, хоча він відчувається дещо пізніше пер­шого тону.

У здорових тварин перший тон більш чітко вислуховується у пунктах найкращої чутливості атріоветрикулярних клапанів, дру­гий— у пунктах найкращої чутливості клапанів аорти та легене­вої артерії.

Тони серця у тварин різних видів дещо різняться за звучанням. Так, у коней перший тон значно довший, ніж другий, в кінці по­вільно згасає, а другий тон у кінці обривистий. У великої і дріб­ної рогатої худоби та м'ясоїдних тони серця дзвінкі, чіткі, а у сви­ней обидва тони приглушені.

Крім постійних першого і другого тонів серця, інколи при пато­логії з'являються додаткові (непостійні) тони, а саме діастолічні третій, четвертий і п'ятий. За даними М. А. Уразаєва, вони харак-

теризуються низькими частотою і амплітудою. Третій тон настає зразу ж після другого і виникає при швидкому максимальному наповненні кров'ю шлуночків. Поява його свідчить про зниження тонусу міокарда шлуночків. Четвертий тон частіше виникає при порушенні атріовентрикулярної провідності, коли з першого тону виділяються звуки скорочення м'язів передсердь. Він вислухову­ється перед першим тоном. П'ятий тон вислуховується після дру­гого тону, між третім і четвертим тонами і є наслідком спастичної реакції міокарда шлуночків на їх швидке максимальне наповнен­ня кров'ю. П'ятий тон з'являється лише разом із третім, що свід­чить про виражене зниження тонусу міокарда шлуночків.

При вивченні функції серця, диференційній діагностиці його по­років, для чіткішого уявлення про зміни серцевих тонів і локаліза­цію шумів серця важливе значення має аускультація у місцях най­кращого вислуховування клапанів і отворів серця у тварин різних видів (табл. 2; рис. 24, 25). Ці місця одержали назву пунктів най­кращої чутливості тонів і шумів серця (puncta optima, s. maxima).

Зміни тонів серця.При аускультації першого і другого тонів сер­ця звертають увагу на їх силу, тембр, чіткість, частоту та ритм, наявність патологічних звукових явищ — шумів. Сила тонів серця може змінюватися під впливом як фізіологічних, так і особливо па­тологічних факторів. При аускультації серця можна виявити по­силення або послаблення обох тонів чи одного з них, а також подовження, розщеплення, роздвоєння і акцентування тонів. При ряді захворювань тони серця супроводжуються шумами.

Посилення обох тонів серця спостерігається у тварин незадо­вільної вгодованості, після фізичного навантаження, при збуджен­ні, гарячці, гіпертрофії міокарда, в першу стадію гострого міо­кардиту.

Послаблення обох тонів серця може бути у тварин вищесеред-ньої вгодованості, при гіподинамії, виражених деструктивних змі­нах міокарда (міокардозі), ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі. В деяких випадках причиною послаб­лення обох тонів є збільшення відстані від місця утворення тонів до місця їх вислуховування на грудній стінці внаслідок нагрома­дження ексудату чи транссудату, а в інших послаблення тонів є результатом зменшення сили скорочення міокарда внаслідок його дистрофії.

Посилення першого тону часто буває на початку розвитку гос­трого міокардиту, при гіпертрофії шлуночків, анемії, звуженні атріовентрикулярних отворів, особливо лівого. В останніх двох випадках шлуночки серця недостатньо наповнюються кров'ю і тому перший тон стає посиленим і «хлопаючим», інколи навіть дзвінким (з металевим відтінком).

Послаблення першого тону серця виявляють при недостатнос­ті атріовентрикулярних клапанів (пороках серця), а також де­структивних змінах міокарда (міокардоз, міокардіофіброз) і диля-тації шлуночків.

Посилення другого тону супроводжується акцентом на аорті або легеневій артерії. Виявляють його при підвищенні артеріаль­ного кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу, оскільки після закриття півмісяцевих клапанів кров «ударяє» по них. Сила цього удару залежить від тиску в аорті або легеневій артерії. Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості кла­панів аорти виявляють при підвищенні артеріального кров'яного тиску в великому колі кровообігу, що спостерігається при захво­рюваннях нирок (нефриті, нефросклерозі), судин (атеросклерозі), деяких пороках серця (недостатність клапанів аорти). Акцент дру­гого тону в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії можна виявити при підвищенні артеріального кров'яного тиску у малому колі кровообігу, що є наслідком різних захворювань ле­гень: пневмоній, коли ексудат заповнює альвеоли і стискує між-альвеолярні капіляри, альвеолярної емфіземи легень — захворю­ванні, яке характеризується розривом альвеол, утворенням вели­ких порожнин, втратою еластичності стінок альвеол, що також спричинює підвищення тиску в легеневих капілярах.

Зменшення сили другого тону може бути наслідком зниження артеріального кров'яного тиску в колах кровообігу, при колапсі, ураженні клапанів аорти або легеневої артерії (при пороках серця).

Крім зміни сили, тони серця можуть продовжуватися, розщеп­люватися і роздвоюватися. Такі зміни першого тону зумовлені ви­діленням тону передсердь із загального звучання внаслідок упо­вільнення атріовентрикулярної провідності, при неодночасному ско­роченні шлуночків і закритті атріовентрикулярних клапанів, при виділенні звуку коливання стінок аорти або легеневої артерії у ви­падку ураження їх (зниження тонусу, склероз, аневризма). Роз­двоєння тону відрізняють від розщеплення його по більш чіткій паузі між підтоками. Графічно ці зміни показані на рисунках 26, 27, а фонетичне їх можна уявити собі таким чином: розщеплення

першого тону—бру-дук, роздвоєння його — бу-бу-дук. Розщеплен­ня і роздвоєння першого тону можуть бути тимчасовими, функціо­нального характеру. В таких випадках вони зникають після про­ведення або проганяння тварини.

Розщеплення і роздвоєння другого тону виникають при різно­часному закритті клапанів аорти та легеневої артерії внаслідок їх ураження (пороки серця), функціональної слабості одного із шлу­ночків серця і зміни тиску крові у великому або малому колах кровообігу, вираженій брадикардії при гострому паренхіматозному гепатиті або ензоотичному зобі. Фонетичне такі зміни другого тону можна уявити собі таким чином: розщеплення другого тону — буу-друк, роздвоєння його — буу-ду-дук. Найчастіше такі зміни друго­го тону бувають при альвеолярній емфіземі легень, пневмонії, па­ренхіматозному гепатиті. Виражене роздвоєння і посилення друго­го тону при тахікардії одержало назву ритму «перепела».

При патологічних станах організму у тварин можна відмітити також ритм галопу та ембріокардію. Ритм галопу нагадує тупіт коня, що біжить галопом. Він характеризується трьома тонами, які чути один за другим майже через однакові проміжки часу, з наголосом частіше на останньому з них. Ритм галопу завжди супроводжується вираженою тахікардією. За даними клініцистів-кардіологів, в основі виникнення ритму галопу лежить роздвоєн­ня першого тону серця у зв'язку з неодночасним скороченням шлу­ночків внаслідок різко вираженої функціональної слабості одного з них (дилятація, деструктивні зміни міокарда). Інші фахівці вва­жають причиною виникнення ритму галопу значно виражений міо-кардоз, який призводить до швидкого розслаблення міокарда шлу­ночків на початку діастоли.

Ембріокардія — чергування двох абсолютно однакових за си­лою і характером тонів, які надходять один за другим через од­накові проміжки часу й нагадують ритм серця у плода. За дани­ми фоноелектрокардіографії, ембріокардія зумовлена різким по­слабленням другого тону серця, в зв'язку зі зниженням артеріаль­ного кров'яного тиску. При цьому фактично чути лише перший тон, як при аускультації серця плода (внаслідок відкритої баталової протоки артеріальний тиск крові низький, тому другий тон прак­тично не чути). Ембріокардія зустрічається при тяжких хворобах, що супроводжуються парезом артеріальних судин і різким знижен­ням артеріального кров'яного тиску, при колапсі, значних крово­втратах. Появу ритму галопу або ембріокардію необхідно розгля­дати як «крик серця про допомогу».

Тони серця при аускультації у здорових тварин чистого темб­ру, ритмічні, без сторонніх шумів. Приглушеність обох тонів зу­мовлена дифузними деструктивними змінами міокарда, а також втратою еластичності клапанів при пороках серця.

ШУМИ СЕРЦЯ

При аускультації серця можна виявити не лише зміни тонів, а й сторонні звуки, які за своїм характером значно відрізняються від тонів і тому одержали назву шумів серця, їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендокардіаль-ні). До перших відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та кардіопульмональні.

Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріску­вання, скреготання і є основним симптомом фібринозного перикар­диту. Вони виникають внаслідок тертя шершавих відкладень фі­брину на листках перикарда, локалізовані у ділянці серця і чують­ся ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які мож­на вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під сірників і проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату і газів, на­гадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній води. Такі шуми характерні для ексудативного пе­рикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби. Як шуми тертя, так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (си­столою чи діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми необхідно відрізняти від плевроперикардіальних і плевраль­них. Плевроперикардіальні шуми зумовлені тертям плеври і пери­карда внаслідок ускладнення фібринозного плевриту перикарди­том. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, від­різняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і при затримці дихання (проба апное) зникають. Пле­вральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають внаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлю­пання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислу­ховуються не в ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній по­рожнині.

Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути в період систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття носових отворів у тварин (тимчасове усунення дихання) вони зникають. Це відбувається тому, що такі шуми виникають внаслідок присмоктування повітря в участок легень, стиснутий серцем під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі й зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й присмоктується повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і можуть свідчити про зрощування легеневої плеври по краю ле­гень, який межує з серцем. Причиною таких шумів можуть бути

також аномалії розвитку легень і серця або непропорційний їхрозвиток.

Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої ді­яльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого ха­рактеру. Рідше вони можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-стячими дзижчащими. Ендокардіальні шуми умовно поділяють на функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті, так і інші за походженням являють собою в основному стенотичні, що ви­никають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при про­ходженні через звужені отвори в серці.

Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змі­нах клапанів, які зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим недостатність клапанів (insufficientia valvulae) або при стенозі отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в клапанах і отворах одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають набу­тими й уродженими.

Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величи­ною дефекту клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії крові у місці пороку, частотою скорочень серця. Особливо значний вплив справляє швидкість течії крові.

Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис. 28). Систолічні шуми, вислуховуються при анатомічній недо­статності дво- і тристулкового клапанів, стенозі отворів аорти та легеневої артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються при та­ких пороках серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої ар­терії, а також при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно від того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони можуть бути протодіастолічними (з'явля­ються на початку діастоли), пресистолічними (з'являються у кінці діастоли, перед систолою шлуночків) і мезодіастолічними — в се­редині діастоли.

Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-діастолічний і, особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди діастоли швидкість течії крові, яка надходить з передсердь у шлу-

ночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуноч­ків, коли Починають скорочуватися передсердя.

Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок пору­шення перегородки між передсердями, шлуночками, незарощення боталової гіротоки або овального отвору, через уроджене звужен­ня отворів у серці.

Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжу­ється своєрідним тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає внаслідок вібрації уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння нагадує відчуття, що виникає при погладжуванні кішки, яка муркотить, тому цей феномен французькими лікарями був названий муркотінням кішки (fremissement cataire).

У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрі­чатися з так званими функціональними шумами, причини яких ще недостатньо з'ясовані. На відміну від органічних шумів, вони слаб­ші за силою, ніжніші, майже завжди мають дуючий характер і не­постійні. Функціональні шуми також бувають систолічні та діас-толічні. Систолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у зв'язку з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і розширенням відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії папілярних м'язів, коли стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і не замикають повністю атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних м'язів, що призводить до деякого прогинання стулок атріовентри­кулярних клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню вузької щілини між стулками; при анеміях різного походження, які характеризуються значним збільшенням швид­кості течії крові внаслідок компенсаторного посилення роботи сер­ця (у даному випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії, оскільки тут швидкість те­чії крові більша, ніж в початковому відділі аорти).

Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недо­статності клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширен­ня аортального кільця; при відносній недостатності клапанів леге­невої артерії із-за зниження тонусу та розширення м'язового кіль­ця легеневої артерії; при спазмі лівого або правого атріовентри­кулярних м'язово-фіброзних кілець.