Главная | Обратная связь

Общее действие низкой температуры

Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса — гипотермии.

В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду, как известно, совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. У животных важную роль играет шерсть (волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде ("гусиная" кожа) и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры тела, а только свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции. Очень характерно изменение позы животного, которое на холоде "сворачивается в клубок". Этих реакций, направленных на уменьшение отдачи тепла, может быть достаточно для сохранения температуры тела. У человека проявляется также целый ряд поведенческих актов связанных с попыткой согреться.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям.

Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы. Экспериментально доказано, что у животных, адаптированных к холоду, повышена активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а электронно-микроскопически обнаружено увеличение количества митохондрий. Биогенез этих органелл связан с активизацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые можно представить следующим образом.

Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чув­ствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы центральной нервной системы. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых ра­звиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усилива­ется секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипо­физа, а через его тропные гормоны — щитовидной железы и коры надпо­чечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличи­вает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Глюкокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

Главным признаком стадии декомпенсации является понижение температу­ры жизненно важных органов, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биоло­гического окисления. При этом резко уменьшается потребление ки­слорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — за­мыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.

Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой, - могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций центральной нервной системы можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде.

Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблаго­приятным воздействиям внешней среды — недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.