Здавалка
Главная | Обратная связь

Раздел IV. Профилактика и основные подходы к лечению хрониче5ской болезни почек



Рекомендация 4.1

Основой первичной профилактики ХБП является устранение или минимизация факторов риска ее развития в соответствии с принципами доказательной медицины

Комментарий

Подходы к первичной профилактике ХБП неотделимы от мероприятий по ее скринингу и выявлению факторов риска. Однако нетрудно заметить, что часть факторов риска развития ХБП (пожилой возраст, семейный анамнез по ХБП, уменьшение массы почечной паренхимы; низкий вес при рождении; расовые и этнические отличия – см. табл.6,7) относятся к немодифицируемым. Поэтому основой первичной профилактик ХБП является скрининг данного состояния, диспансерное наблюдение представителей групп риска и выдача медицинских рекомендаций по контролю модифицируемых ФР.

Рекомендация 4.2

Наличие ХБП следует считать важным независимым фактором риска развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии; пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А1 относятся к группе среднего риска; пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А2-А3 или ХБП стадии С3а, независимо от уровня альбуминурии/протеинурии относятся к группе высокого риска; пациенты с ХБП стадий С3Б – С5 независимо от уровня альбуминурии/протеинурии принадлежат к группе очень высокого риска.

Комментарий

Выраженность почечной дисфункции определяет риски развития почечных осложнений (ТПН, острого повреждения почек), а также тесно ассоциирована с кардиоваскулярной патологией. При этом даже умеренное снижение СКФ [Majunath G и соавт., 2003; Henry RM и соавт., 2002; Nitsch D и соавт., 2006; Segura J и соавт., 2004; Mann JFE., 2005; Vanholder R и соавт., 2005; Levey AS и соавт., 2010] или появление сравнительно небольшой протеинурии/альбуминурии связано с нарастанием риска развития кардиоваскулярных заболеваний и сопровождается повышением уровня общей смертности [Schmieder RE и соавт., 2007; Klausen KP и соавт., 2005; Brantsma AH и соавт., 2005; Forman JP, Brenner BM., 2005]. Все это дает основания рассматривать пациентов с ХБП, как важную группу сердечно-сосудистого риска и требует тщательной стратификации таких больных. При этом при оценке степени сердечно-сосудистых рисков следует пользоваться общепринятыми градациями [Рекомендации.НИИ нефрологии.., 2008].

Рекомендация 4.3

Вторичная профилактика ХБП должна быть одновременно направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция)

В этом отношении, важно понимать, что, казалось бы, разные направления превентивной нефрологии и кардиологии тесно перекликаются друг с другом, а одни и те же мероприятия по контролю факторов риска могут иметь двойной положительный эффект. Так, коррекция метаболических и гемодинамических изменений - гликемии, дислипидемии, урикемии, АГ, анемии и пр. - может приводить к снижению риска развития, темпов прогрессирования и сердечно-сосудистой, и почечной дисфункции. Это касается также и назначения определенной фармакотерапии, например, с использованием ингибиторов АПФ, блокаторов АТ1-рецепторов, блокаторов кальциевых каналов, статинов, как за счет их прямых, так и плейотропных эффектов. В практическом плане реализация основных мер по ренопротекции (см. табл.7) должна. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у больных с ХБП должно осуществляться на основе общепринятых международных и национальных рекомендаций, с учетом текущего состоянии функции почек в дополнение к проводимым ренопротективным мероприятиям.

Следует подчеркнуть, что чем больше факторов риска прогрессирования ХБП находится под контролем на фоне ренопротективной терапии, тем больше будет ее эффективность, как в отношении почечного процесса, так и в отношении сердечно-сосудистой патологии.

Рекомендация 4.4

Объем и направленность лечебно-диагностических мероприятий у больных с ХБП определяется выраженностью снижения функции почек (стадией ХБП)

Комментарий

Общие подходы к первичной и вторичной профилактике ХБП представлены в таблице 9.

Таблица 9

Направленность практических мероприятий по профилактике хронической болезни почек в зависимости от ее стадии

Стадия Рекомендуемые мероприятия
Наличие факторов риска развития ХБП Регулярный скрининг ХБП, мероприятия по снижению риска ее развития
С1 (нормальная функция) Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания почек Коррекция общих патогенетических факторов риска ХБП с целью замедление темпов ее прогрессирования Диагностика состояния сердечно-сосудистой системы и коррекция терапии контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечнососудистых осложнений
С2 (начальное снижение) Мероприятия по стадии 1 + Оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии
С3 А и В (умеренное снижение) Мероприятия по стадии 2 + Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, гипергомоцистеинемия, БЭН …)
С4 (выраженное снижение) Мероприятия по стадии 3 + Подготовка к заместительной почечной терапии
С5 (почечная недостаточность) заместительная почечная терапия (по показаниям) + Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемии, нарушений водно-электролитного, кальций-фосфатного баланса, ацидоза, гипергомоцистеинемии, белково-энергетической недостаточности)

Рекомендация 4.5

Пациентам с ХБП или наличием ее ФР при необходимости следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля жизни

Комментарий

Результаты ряда сообщений свидетельствуют о том, что значения индекса массы тела (ИМТ) >25 кг/м2 ассоциируются с нарастанием риска развития ТПН при длительном наблюдении у молодых людей, даже при отсутствии у них специфической почечной патологии, артериальной гипертензии и сахарного диабета [Hsu CY и соавт., 2006]. Кроме того, следует иметь в виду, что гемодинамические сдвиги в почках (нарастание СКФ и фильтрационной фракции) отмечались у молодых здоровых людей с ИМТ 25≥ кг/м2 только при высоком потреблении соли [Krikken JA и соавт., 2007]. Поэтому пациентам с ХБП и(или) наличием ее факторов риска с избыточной массой тела должны даваться рекомендации по ее снижению.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что курение это дозозависимый фактор риска снижения СКФ и появления микроальбуминурии [Pinto-Siersma SJ и соавт. 2000]. При этом негативное влияние курения на состояние почек имеет место, как у мужчин, так и женщин [Haroun NK и соавт., 2003]. Однако, наиболее ярко этот эффект проявляется у курящих гипертоников [Warmoth L и соавт., 2005].

Результаты исследования, выполненного в России, также показали, что у пациентов с коронарной болезнью сердца без явных признаков «первичной почечной патологии» величины рСКФ оказываются достоверно ниже, чем у никогда не куривших больных [Смирнов А.В. и соавт., 2006].

Хорошо известно, что высокий уровень поступления хлорида натрия с пищей четко ассоциирован с развитием и прогрессированием артериальной гипертензии, которая, в свою очередь, служит важным детерминантом повреждения почек и сердца. Однако повреждающее действие высокосолевых диет на целевые органы не исчерпывается их влиянием на системную гемодинамику. По-видимому, он может реализовываться механизмами, не связанными напрямую с ростом системного АД [Krikken JA и соавт., 2007; Ritz E, 2006; Ritz E и соавт., 2006; Burnier M и соавт., 2007].

Во всяком случае, на фоне высокого потребления соли усиливаются эффекты ангиотензина II и альдостерона. Кроме того, при значительном содержании хлорида натрия в рационе в эндотелии почек и аорты выявлялось нарастание экспрессии трансформирующего фактора роста-?, хорошо известного профибротического цитокина [Ritz E, 2006; Ritz E и соавт., 2006]. Как уже указывалось выше, уровень поступления натрия с пищей, по-видимому, определяет развитие гиперфильтрации у людей с избыточной массой тела [Krikken JA и соавт., 2007].

Имеющиеся в настоящее время данные дают основания рекомендовать для пациентов с ХБП или представителей групп риска суточное потребление натрия не более 2,4 г (<6,0 г поваренной соли).

Наконец, в настоящее время лекарственная нефротоксичность становится одним из важных факторов инициации и прогрессирования ХБП [Lopez-Novoa JM и соавт., 2011]. Особенно значимы в данном плане последствия непрерывного нарастания числа рентгеноконтрастных процедур. Имеющиеся данные однозначно свидетельствуют о том, что даже кратковременное транзиторное ухудшение функции почек после введения рентгеновского контраста ассоциируются с ухудшением почечного и сердечно-сосудистых прогнозов и нарастанием уровня общей смертности [Каюков И.Г. и соавт., 2007; Волгина ГВ, 2006а,б].

При профилактике ХБП, также, следует иметь в виду необходимость рекомендовать мероприятия по оптимизации физической активности и отказа от чрезмерного употребления алкоголя.

Рекомендация 4.6

Целевыми уровнями АД у пациентов с ХБП следует считать: систолическое артериальное давление 120-139 мм рт. ст., диастолическое - < 90 мм рт. ст.; для лиц с сахарным диабетом или протеинурией > 1,0 г/ сут, целевой уровень систолического АД – 120-129 мм рт ст., диастоличского < 80 мм рт. ст. Антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД менее 120 мм рт. ст. следует избегать.

Рекомендация 4.7

У пациентов с ХБП и артериальной гипертензией, нуждающихся в фармакологической коррекции для достижения целевых уровней артериального давления, в качестве препаратов 1 линии следует назначить ингибиторы ангиотензин I-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА), если их применение не противопоказано

Рекомендация 4.8

Пациентам с ХБП и наличием альбуминурии/протеинурии А2-А3 степени следует назначать иАПФ или БРА даже при отсутствии артериальной гипертензии, поскольку, указанные выше препараты обладают антипротеинурическим эффектом.

Комментарий

Повышенный уровень артериального давления (АД) одновременно может являться причиной и следствием ХБП и вносит свой вклад в негативный кардиоваскулярный и почечный прогноз. Поэтому терапевтические подходы, направленные на коррекцию гипертензии при ХБП, служат важным средством кардио- и ренопротекции [Segura J, Ruilope LM. Hypertension in moderate-to-severe nondiabetic CKD patients. Adv Chronic Kidney Dis 2011;18(1):23-27]

В процессе антигипертензивной терапии ХБП следует стремиться к достижению целевых уровней АД [Peterson JC и соавт., 1995;. Kidney Disease Outcome…, 2004; Joint Speciality Committee…, 2006; Chobanian AV и соавт., 2003; Williams B и соавт., 2004].

Однако при клинически явной протеинурии (>0,5 г/сут) целевой уровень АД понижается до 125/75 мм рт. ст. Тем не менее, представленные выше целевые уровни АД, не относятся к пациентам, перенесшим острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения или к больным с ХБП, начиная с 3б стадии. У таких пациентов целевые уровни АД должны индивидуализироваться, как правило, в границах 130-140 мм рт. ст. для систолического и 80-90 мм. рт. ст. – для диастолического.

Значительное число наблюдений показало, что снижение АД замедляет скорость прогрессирования ХБП и/или уменьшает риск развития кардиоваскулярных осложнений [Maki DD и соавт., 1995; Casas JP и соавт., 2005; Jafar TH и соавт., 2003; He J, Whelton PK, 1999; Ritz E., 2010].

Результаты одного из метанализов дали основания полагать, что величина снижения СКФ уменьшается на 0,18 мл/мин/1,73м2/мес на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения среднего артериального давления [Maki DD и соавт., 1995]. Итоги исследования MDRD показали, что скорость прогрессирования ХБП увеличивается у пациентов с уровнем протеинурии <3,0 г/сут при величине среднего АД>98 мм рт.ст. То же самое характерно для больных с протеинурией >3,0 г/сут при величине среднего АД >92 мм рт.ст. [Peterson JC и соавт., 1995].

Необходимость применения иАПФ или БРА определяется тем, что препараты обоих классов проявляют рено- и кардиопротекторные свойства, независящие от их воздействия на системную гемодинамику.

Следует иметь в виду, что достичь целевых уровней артериального давления при использовании монотерапии крайне сложно. Обычно для решения данной задачи приходится применять комбинацию из двух и более лекарств с разными механизмами действия. Например, эффективной и патогенетически оправданной является комбинация прямого ингибитора ренина (алискирен) с БРА или иАПФ [Riccioni G, 2011]. Комбинирование применение ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов с теоретической точки зрения представлялось оправданным, поскольку они блокируют РАС на разном уровне. Результаты ряда ранних исследований, действительно, дали сведения указывающие на то, что сочетанное применение иАПФ и БРА может оказаться более эффективным, чем применение представителей этих фармакологических групп по отдельности [MacKinnon M и соавт., 2006]. Однако итоги недавно завершенного крупного многоцентрового исследования ONTARGET, показали, что комбинация телмисартана и рамиприла, действительно, обеспечивает лучший контроль альбуминурии. Тем не менее, частота нежелательных исходов («первичные почечные конечные точки») – переход на диализ (либо острый, либо хронический), удвоение концентрации сывороточного креатинина и смерть, оказалась достоверно большей при комбинированном применении телмисартана и рамиприла, чем при использовании каждого из препаратов по отдельности [Mann JF и соавт., 2008].

Поэтому комбинированная терапия может назначаться с осторожностью у больных с выраженной (нефротической) протеинурией, если монотерапия не дает эффекта.

Роль протеинурии в прогрессировании ХБП и развитии кардиоваскулярных осложнений при данном состоянии рассмотрена выше. В качестве основных антипротеинурических лекарств (и, одновременно, антигипертензивных препаратов, а также средств рено- и кардиопротекции) при ХБП применяются иАПФ и БРА. Назначение представителей этих фармакологических групп обязательно в III ст. ХБП независимо от уровня АД. В то же время данные препараты во многих ситуациях должны рассматриваться и на более ранних стадиях ХБП.

иАПФ или БРА следует назначать больным с ХБП вне зависимости от уровня АД, поскольку они оказывают ренопротективное действие не только гемодинамическим путем. Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального (в большинстве случаев <130/80 мм рт. ст. - см. выше), необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. Клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (суточная протеинурия<2,5 г/сут) или полная (суточная протеинурия<0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.

При наличии избыточного веса (индекс массы тела >27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов. В С3 ст. ХБП назначение ингибиторов АПФ следует проводить на фоне малобелковой диеты: 0,6-0,8 г/кг массы тела, что также увеличивает антипротеинурический эффект иАПФ прямыми ингибиторами ренина (алискирен).

При недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или БРА) может использовано дополнение иАПФ или БРА недигиропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (БКК).

Ожидать приемлемый нефропротективный эффект от иАПФ или БРА можно только при строгом ограничении поваренной соли в рационе (не более 6,0 г/сут).

В общем случае при выборе тактики антигипертензивной терапии у пациентов с ХБП следует руководствоваться действующими рекомендациями [Национальные рекомендации…, М., 2008].

Рекомендация 4.9

У пациентов с ХБП необходима ранняя коррекция метаболических и гомеостатических нарушений, связанных с ренальной дисфункцией.

Комментарий

Дислипопротеидемия, ожирение и метаболический синдром. Гиперлипидемия ухудшает прогноз любого почечного заболевания, а гиполипидемическая терапия способствует сохранению функции почек [Fried ZF и соавт., 2001]. Однако лишь в последнее время внимание исследователей было обращено на изучение связи между дислипопротеидемией и функциональным состоянием почек у лиц без первичной патологии этого органа. В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринемия [Schaeffner ES и соавт., 2003], гипертриглицеридемия [Muntner P и соавт., 2000], и низкие значения холестерина липопротеидов высокой плотности [Schaeffner ES и соавт., 2003], являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здоровых людей.

Избыточная масса тела и ожирение ассоциируются со многими гемодинамическими, структурными и гистопатологическими альтерациями почек на фоне метаболических сдвигов, которые предшествуют этим повреждениям. У индивидуумов с наличием этих расстройств более вероятно развитие ХБП и терминальной почечной недостаточности. Люди с избыточной массой и ожирением более подвержены развитию микроальбуминурии и, по крайней мере, при некоторых заболеваниях почек нарастанию альбуминурии и скорости прогрессирования почечной дисфункции. У таких индивидуумов более вероятно появление сахарного диабета и гипертензии. Диабетическая нефропатия, гипертонический нефросклероз, фокальный и сегментарный гломерулосклероз, рак почек, уратный и оксалатный нефролитиаз наиболее часто встречающиеся нефрологические и урологические заболевания в популяции у людей с ожирением. Имеющиеся данные позволяют полагать, что клинические и нефропатологические проявления, ассоциированные с ожирением, могут подвергаться обратному развитию или регрессу на фоне редукции ожирения вследствие уменьшения калорийности питания или хирургических вмешательств, снижающих гастроинтестинальную абсорбцию энергосодержащих веществ [Kopple JD, Feroze U, 2001].

Вероятность развития ХБП, очевидно, должна возрастать при сочетании нескольких факторов риска. Данное положение, находит подтверждение, например, при метаболическом синдроме. Оказалось, что распространенность ХБП (СКФ< 60 мл/мин) в общей популяции увеличивалась с 0,9%, в случае наличия одного фактора риска, до 9,2% если присутствовали все пять признаков метаболического синдрома. Соответственно этому распространенность микроальбуминурии возрастала с 4,9% до 20,1% [Chen J и соавт., 2004].

С другой стороны, имеются данные, свидетельствующие о том, что значение метаболического синдрома, как одного из потенциальных условий появления ХБП наиболее существенно у сравнительно молодых (моложе 60 лет) людей [Tanaka H и соавт., 2006].

Целесообразность применения гиполипидемических препаратов у больных ХБП определяется необходимостью замедления атерогенеза и прогрессирования почечного фиброза. В этих случаях вопрос о назначении гиполипидемической терапии, и в частности статинов как наиболее эффективных и безопасных препаратов должен решаться положительно [Смирнов А.В.., 2002]. При этом надо иметь в виду, как показали результаты одного из мета-анализов, включившего 50 исследований (30 144 пациента с различными стадиями ХБП), что по сравнению с плацебо статины достоверно уменьшают уровень общего холестерина в сыворотке крови, холестерина липопротеидов низкой плотности и суточной протеинурии. Однако существенного влияния на СКФ зарегистрировано не было. Под воздействием статинов, также, отмечалось значимое уменьшение частоты фатальных и нефатальных нежелательных кардиоваскулярных событий. Тем не менее, значимого эффекта в отношении общей смертности зарегистрировано не было. При этом позитивные последствия применения статинов существенно не зависели от стадии ХБП. Побочные эффекты препаратов отмечались редко и их частота достоверно не отличалась от таковой в группах пациентов, получающих плацебо [Strippoli GF и соавт. 2008].

В любом случае дизлипидемию у больных с ХБП С1-С3а стадий следует лечить в соответствии с текущими рекомендациями, разработанными для общей популяции [Диагностика и коррекция … . М., 2009].

Анемия. Анемия, как предиктор развития гипертрофии левого желудочка [Locatelli F. и соавт., 2003] и и ИБС [Muntner P. и соавт., 2005] ассоциируется с ухудшением качества жизни, ростом кардиоваскулярных осложнений и увеличением частоты госпитализаций у пациентов с ХБП желудочка [Locatelli F. и соавт., 2003]. Развивающаяся вследствие угнетения секреции эритропоэтина, и ухудшения снабжение костного мозга железом анемия способствует повышению нагрузки на сердце за счет тахикардии и увеличения ударного объема, что в свою очередь вызывает почечную вазоконстрикцию и задержку жидкости. В конечном итоге формируется замкнутый порочный патогенетический круг, описанный как «кардиоренальный анемический синдром», в котором ЗСН, ХБП и анемия взаимно усугубляют друг друга [Silverberg D.S. и соавт., 2004].

Коррекция анемии в С5д стадии ХБП в настоящее время является одним из основных принципов ведения таких больных. Более сложно оценить подходы к коррекции анемии на додиализных стадиях ХБП. Можно было ожидать, что раннеелечение анемии должно замедлять прогрессирование, как почечных, так и кардиоваскулярных повреждений. При этом следует иметь в виду, что с учетом, так называемых «плеотропных» эффектов эритропоэтина можно рассчитывать на его рено- и кардиопротекторные эффекты, независимо от влияния данного гормона на эритропоэз [Шутов А.М. и соавт., 2006].

Однако, следует иметь в виду, что результаты масштабных разработок (CHOIR, CREATE, TREAT и ряда других) привели к неоднозначным заключениям [Drueke TB и соавт., 2006; Locatelli F. и соавт., 2010; Macdougall IC и соавт., 2007; Singh AK и соавт., 2006]. В любом случае коррекция анемии требует осторожности, поскольку даже сравнительно невысокие уровни гемоглобина (более 120 г/л), которые могут быть достигнуты в процессе такого лечения, сопровождаются ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза. Основные положения ряда имеющихся рекомендаций по данному вопросу суммированы в работе Locatelli F. и соавт. [2009]. В настоящее время идет активная доработка рекомендаций KDIGO, которые предполагается опубликовать уже в первой половине 2011 г. На данном этапе коррекцию анемии в додиализных стадиях ХБП следует проводить строго по показаниям в соответствии с Национальными Рекомендациями по коррекции анемий [2007].

Лечебное питание. Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf). Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму [Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007]

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами. Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции. Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF- каппаB, моноцитарногого хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-альфа) и профибротических (трансформирующего фактора роста-бета, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция. Свой вклад в формирование почечных повреждений в условиях высокого потребления белка вносит усугубление ацидоза и активация эндотелина-1 [Uribarri J и соавт., 2006; Wesson DE и соавт., 2007].

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потреблением белков и состоянием почек крайне сложен [Lentine K и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007]. По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом, протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием [Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J и соавт., 2006; Sacks FM и соавт., 2006].

В практике лечения больных в додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковых диет (0,6-0,8-1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане замедления прогрессирования ХБП казались неоднозначными [Klahr S и соат., 1994; Hansen HP и соавт., 2002; Meloni C и соавт., 2002; Meloni C и соавт., 2004; Pijls LT и соавт., 2002]. Тем не менее, последние анализы накопленных данных дают основания полагать, что ограничение белка в рационе действительно дает умеренный позитивный эффект в плане почечного прогноза при ХБП [Fouque D, Laville M., 2009].

Кроме того, есть немало свидетельств того, что включение в МБД смеси эссенциальных аминокислот и их кетааналогов («Кетостерил») приводит к замедлению прогрессирования ХБП [Mitch WE, 2005; Prakash S и соавт., 2004; Teschan PE и соавт., 1998]. При этом длительное использование таких диет в додиализном периоде не сказыватеся негативно на результатах последующей заместительной терапии [Chauveau P и соавт., 2009].

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3-0,4 г белка/ кг/ИМТ/сут на основе обычных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3-0,2 г белка/кг/ИМТ/сут), свидетельствует о том, что такие рационы, действительно, могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере, у части больных [Кучер А.Г. и соавт., 2007].

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированных для ХБП (табл. 10) [Смирнов А.В. и соавт., 2009].

Таблица 10

Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7 и модифицированное для ХБП

Нутриент Стадия ХБП  
  Стадия С1-С4  
Натрий, г/сут* <2,4  
Общее количество жиров (% энергообеспечения) <30  
Насыщенные жиры <10  
Холестерин, мг/сут <200  
Углеводы(%энергобеспечения)** 50-60  
  Стадии C1-C2 Стадии С3-С4  
Белок, г/кг/сут-% энергообеспечения 1.4-18 0.6-0.8-1.0  
Фосфор, г/сут 1.7 0.8-1.0  
Калий, г/сут >4 2-4  

Примечание.* - не рекомендовано при «солевом истощении», **- исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%

Гомеостаз кальция и фосфора. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинает наблюдаться подавление активности 1альфа-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и нарастание уровня ПТГ считается 60 мл/мин/1,732. Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП [Goodman WG и соавт., 2004].

За последние два десятилетия существенно расширены представления о кальций-фосфорном гомеостазе, его нарушениях при ХБП и подходах к коррекции этих расстройств. К наиболее крупным достижениям в физиологии и патофизиологии гомеостаза кальция и фосфора следует отнести открытие фосфатурических гормонов, прежде всего, фактора роста фибробластов 23 –ФРФ23 и расшифровке механизмов его действия на субцеллюлярно-молекулярном уровне с участием вспомогательного белка клото. Пересмотр представлений о роли внепочечной экспрессии 1альфа – гидроскилазы и возможном участии такого фактора в развитии внекостной (в том числе, сосудистой) кальцификации. Наконец, появление или начало широкого клинического внедрения целой серии принципиально новых классов фармакологический препаратов, воздействующих на разные стороны гомеостаза кальция и фосфора или минеральный обмен в костной ткани: бифосфонаты, кальциймиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders – CKD-MBD» (отечественный эквивалент: «минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек – МКН-ХБП») и существенному пересмотру действующих рекомендации по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств.

Заключение

Накопленные к настоящему времени сведения однозначно подтверждают, что проблема ХБП весьма актуальна не только для здравоохранения и медицины, но и для общества в целом, а необходимость применения концепции ХБП в практике отечественного здравоохранения не вызывает сомнений. Очевидно, что кроме основых положений, касающихся ХБП и изложенных в данном документе, также необходима разработка более детальных практических рекомендаций по конкретным направлениям ведения больных с дисфункцией почек.

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.