Главная | Обратная связь

Этиология и патогенез дизонтогении

Изучение причин и механизмов формирования дизонтогении нервно-психического развития особенно расширилось в последние десятилетия в связи с успехами генетики, биохимии, эмбриоло­гии, нейрофизиологии.

Как известно, нарушения нервной системы могут быть вызва­ны как биологическими, так и социальными факторами.

Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые пороки развития мозга, связанные с поражением

генетического материала (хромосомные аберрации, генные мута­ции, наследственно обусловленные дефекты обмена и др.).

Большая роль отводится внутриутробным нарушениям (в связи с тяжелыми токсикозами беременности, токсоплазмозом, люэ­сом, краснухой и другими инфекциями, различными интоксика­циями, в том числе гормонального и лекарственного происхож­дения), патологии родов, инфекциям, интоксикациям и травмам, реже — опухолевым образованиям раннего постнатального пери­ода. При этом нарушения развития могут быть связаны с относи­тельно стабильными патологическими состояниями нервной си­стемы, как это имеет место при мозговой недостаточности вслед­ствие хромосомных аберраций, многих резидуальных органических состояниях, а также возникать на почве текущих заболеваний (врожденных дефектов обмена, хронических дегенеративных за­болеваний, прогрессирующей гидроцефалии, опухолей, энцефа­литов, шизофрении, эпилепсии и т.д.).

Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера¹ обусловливают повышенную восприимчивость централь­ной нервной системы ребенка к различным вредностям. Как изве­стно, целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и анома­лии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которых у взрос­лых либо совсем не бывает, либо они наблюдаются очень редко (ревматическая хорея, фебрильные судороги и др.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекци­онные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защит­ных барьеров и слабостью иммунитета.

Большое значение имеет время повреждения. Объем по­ражения тканей и органов при прочих равных условиях тем бо­лее выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Сток-кардом [см.: Гибсон Дж., 1998] было показано, что тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем па­тологического воздействия. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Если же патогенный фактор воздействует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избежать патологического влияния. Поэтому одни и те же поро­ки развития могут возникать в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и, наоборот, одна и та же причина, действуя в разные периоды внутриутробного

¹ Основная функция гематоэнцефалического барьера заключается в охране от проникновения в мозг различных вредных веществ из крови. Различные пато­логические процессы (инфекции, интоксикации и другие вредные воздействия) могут нарушать проницаемость барьера, вследствие чего токсины, циркулирую­щие в крови, проходят через гематоэнцефалический барьер и воздействуют на нервную систему.