 |
|
Види місцевої анестезії
Поверхнева анестезія. Анестезія слизових оболонок верхніх дихальних шляхів сечівника досягається змащуванням або зрошуванням їх місцевими анестетичними засобами. Найчастіше її використовують в офтальмології, урології, стоматології, при виконаннях бронхоскопії тощо.
Інфільтраційна анестезія. Анестізію починають з інфільтрації місця розтину шкіри шляхом утворення “лимоної шкіри” для цієї мети анестетик вводять внутрішньошкірно тонкою голкою. Потім довгою голкою проводить інфільтрацію підшкірної основи. Ділянка інфільтрації повина бути більшою за зону розтину. Подальша техніка анестезії має свої особливості залежно від виду операції і ділянки втручання.
Провідникова анестезія. Розчин анестетика вводять пери- або ентоневрально. Використовують концентровані розчини (1-2% розчин новокаїну, тирмекаіну або лідокаіну). Варіанти провідникової анестезії є стовбурова, плексусна, паравертебральна, пресакральна, епідуральна, спиномозкова анестезія.
Епідуральна анестезія. Місцевий анестетик вводять в перидуральний простір, де він зрошує корінці спиномозкових нервів, це зумовлює втрату симпатичної чутливої і рухливої інервації. Використовується 2% розчин тримекаіну або лідокаіну, анестезія настає через 10-15 хвилин і триває 1,5-2 години.
Спиномозкова анестезія. При цьому виді знеболювання розчин місцевого анестетика уводять в субарахноїдальний простір після проколу твердої мозкової оболонки найчастіше рівнем для спиномозкової анестезії є проміжок між α1- α2, або Т1 2 - α1 хребцями. Звичайно використовується 5% розчин новокаіну, або 5% розчин тримекаіну, тривалість анестезії 1,5-3 години.
Внутрішньокісткова анестезія. У разі операцій на кінківках можна виконувати внутрішньокісткову анестезію. Для цього на кінцівку накладають джгут, потім за допомогою товстої голки з мандреном у губчасту речовину на 1-1,5 см. Після цього повільно через голку вводять 0,5% розчин новокаіну або тримекаіну.
Ускладнення місцевої анестезії їх профілактика і терапія.
Частим ускладненням місцевого знеболювання є анафілактичні реакції у хворих з підвищеною чутливістю до місцевих анестетиків, що проявляється алергічною шкірною реакцією (дерматит, кропив’янка, набряк підшкірної основи), появою ознак серцево-судинного колапсу (блідість, похолодання кінківок, холодний липкий піт, різне зниження артеріального тиску; непритомність) або анафілактичного шоку; гематома; інфекція, пошкодження нерва,; некроз шкіри; введення анестетика в судину та ін.
Гостра судинно-артеріальна недостатність виникає під дією різних надмірних подразників ( біль, холод, інтоксикація та ін.) і є одним із найбільш частих невідкладних станів. Ступінь і характер гострої судинної недостатності (ГСН) залежить від патогенетичних механізмів її розвитку і проявляється різними синдромами, основними із яких є - непритомність, колапс і шок.
Непритомність ( синонім - зомлівання, умлівання, синкопе ) - це ГСН із раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовлена гострим недокрів'ям мозку, спричиненого розладами судинного тонусу. Син копальними станами називаються епізоди раптової короткотривалої втрати свідомості.
Основні типи непритомності зумовлюються: 1) несерцевими механізмами - вазо-вагальний ( рефлексогенний) чи ваго-вагальний ( вісцерально-рефлекторний) тип непритомності; 2) серцевими механізмами ( при аритміях, короткочасній фібриляції шлуночків та ін.); 3) нез'ясованими причинами ( розлади гомеостазу та ін.)
Непритомність має три послідовні стадії розвитку - провісників, порушення свідомості та відновлення. Для з'ясування генезу розвитку непритомності важливо ретельно розпитати хворого і свідків епізоду втрати свідомості, виявити ймовірні провокуючі фактори, особливості та тривалість втрати свідомості, самопочуття в між приступний період, отримати дані про хвороби в анамнезі та прийом медикаментів.
Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, диференціація проводиться з епілептичним та істеричним приступом. Диференційно-діагностичні-ознаки - непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла, є період провісників, повільний темп втрати свідомості та падіння, м'язовий тонус знижений, після прийняття відповідних заходів з нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється.
Невідкладна допомога при непритомності спрямована на поліпшення кровопостачання та оксигенації головного мозку. Якщо ознаки гіпоксії мозку і артеріальна гіпотензія утримуються протягом години, то необхідно запідозрити наявність органічного захворювання ( внутрішня кровотеча, кардіопатія та ін.), що є показом до термінової госпіталізації хворого у відповідний стаціонар.
Колапс ( лат.соіїарзиз - звалений) - це ГСН, яка виникає при зниженні тонусу судин, що зумовлює тимчасове порушення співвідношення між ємністю судинного русла і об'ємом циркулюючої крові (ОЦК). Внаслідок цього зменшується венозний притік до серця, серцевий викид і мозковий кровоплин. Колаптоїдний стан - це легка форма колапсу. Ортостатичний колапс - супроводжує зміну положення тіла і виникає при спробі швидко прийняти вертикальне положення.
Основними причинними факторами колапсу є : гостра гіповолемія ( внаслідок кровотечі, зневоднення); зниження серцевого викиду ( при порушеннях ритму серця, тампонаді серця); зменшення периферійного судинного опору ( дія медикаментів та інших речовин, вазо-вагальний рефлекс у емоційно лабільних пацієнтів). Причинами тривалого і резистентного до терапії колапсу може бути гангліонарна блокада, травма мозку, отруєння наркотичними/седативними засобами, спинномозкове знеболювання.
У клінічній картині колапсу домінують симптоми гострої серцево-судинної недостатності. Диференційна діагностика проводиться з легкою формою судинної недостатності ( запаморочення) і шоком на підставі анамнезу та клінічних ознак.
У неускладнених випадках лікувальні заходи спрямовуються на корекцію основної патології та нормалізації серцево-судинної діяльності, надалі терапія залежить від фонового захворювання. Тривалий колапс із значними порушеннями периферійного кровообігу набуває рис шоку, а отже вимагає активнішої лікувальної тактики.
Шок ( англ.зЬоск - удар, поштовх) - це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна перфузія із зниженою оксигенацією тканин життєво важливих органів, що веде до порушення клітинного метаболізму.
Шок є поліетіологічним, але монопатогенетичним станом. Це зумовлюється однотипними патофізіологічними процесами - гіпоперфузією тканин внаслідок пере розділу ( централізації) кровообігу, спричиненого змінами макро- і мікро циркуляції: звуженням ємнісних судин ( вен) і конструкцією резистивних судин ( артеріол), капіляростазом із агрегацією клітинних елементів крові ( сладж - феномен ) і секвестрацією крові . Отже, загальним патофізіологічним показником у ранній період усіх різновидів шоку є дефект оксигенації тканин, спричинений нерівномірністю кровоплин внаслідок його перерозподілу.
При класифікації шоку враховується його походження, нозологічну форму, фази розвитку, клінічний перебіг і ступінь важкості.
За походженням ( патогенезом і патофізіологічними змінами в ранній період ) розрізняють: 1) гіповолемічний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок втрати крові, плазми або води та електролітів ); 2) кардіогенний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок неадекватного виконання серцем функції органа-помпи ); 3) анафілактичний шок ( стан розладу життєво важливих функцій організму, зумовлений важкою системною реакцією негайного типу внаслідок надчутливості до алергену); 4) септичний шок ( стан, спричинений бактеріями, вірусами, рикетсіями, паразитами або грибками); 5) травматичний шок ( стан, спричинений дією на організм механічної травми).
В клінічному контексті додатково враховуються також нозологічні аспекти шоку ( геморагічний, травматичний, опіковий, гемотрансфузійний, плевропульмональний, неврогенний шок тощо).
За фазами перебігу найбільше поширений розподіл на ериктальну і торпідну фази шоку із відокремленням в останній 4 ступенів ( за важкістю). При клінічній оцінці враховують зворотність змін і виокремлюють наступні стадії - початкову, стадію зворотного шоку, стадію незворотного шоку.
Діагностика ґрунтується на оцінці клінічних і лабораторних ознак. Диференційний діагноз проводиться на підставі виявлення етіологічного чинника шоку ( крововтрата, травма, інфаркт міокарда, епізод анафілаксії та ін.) та клінічному зіставленні із вазогенними шокоподібними реакціями.
Причинами вазогенних шокоподібних реакцій можуть бути: 1) рефлекторна зміна тонусу судин внаслідок больового чи рефлекторного подразнення; 2) розлади судинної регуляції центрального походження ( ураження/травми мозку, фармакологічна блокада гангліїв ); 3) зниження передачі імпульсу ( передозування медикаментів, електролітні розлади, ендокринні кризи, ацидоз/гіпоксія, дія медіаторів і біологічно активних речовин).
Анафілактична реакція - форма відповіді ( внаслідок підвищення чутливості) на потрапляння в організм сторонніх субстанцій. Клінічну симптоматику поділяють на 4 ступені важкості. Шок є III ступенем важкості анафілактичної реакції, розвивається, як правило, миттєво і є найблискавичнішою формою перебігу шоку - протягом декількох хвилин може призвести до смерті.
Передумовою успішного лікування шоку як ускладнення основної нозологічної форми є забезпечення повноцінного догляду, проведення адекватного контролю та інтенсивної терапії з максимально точним визначенням виду шоку.
Основні принципи інтенсивної терапії шоку будь-якої етіології полягають у швидкій ліквідації дефіциту ОЦК, усуненні спазму судин і розладів мікро циркуляції, корекції кислотно - лужної рівноваги, лікування дихальної недостатності. Спеціальне патогенетичне лікування скеровується на усунення безпоседньої причини шоку ( зупинка кровотечі, корекція функції серця, елімінація алергену чи бактеріальних токсинів тощо ).
У період після відновлення системного артеріального тиску може тривати ішемія з прогресуючим ураженням органів. Реперфузія ( реоксигинація) після глибокої ішемії може спричинити г подальше пошкодження клітин різних органів, що буде зумовлювати зниження їх функцій із розвитком субклінічної (органна дисфункція ) чи клінічної маніфестації функціональної недостатності ( органна недостатність ), найважчим проявом якої є синдром полі органної недостатності (ПОН). Полі органна недостатність - це одночасне або послідовне ураження життєво важливих систем організму з тимчасовою перевагою симптомів тієї чи іншої органної недостатності. На ступінь порушення функцій органів впливають головним чином початковий стан органа і його толерантність до гіпоксії, а також інтенсивність шокового чинника. Якщо шок швидко ліквідований, то можливі прояви уражень органів і систем у формі моноорганної дисфункції.
V. План і організаційна структура заняття.
| № п/п | Основні етапи заняття, їх функції та зміст | Навчальні цілі в рівнях засвоєння | Методи контролю і навчання | Матеріали методичного забезпечення | Час в хв.. |
| / | Підготовчий етап | 20' | |||
| 1. | Організація заняття | Журнал успішності студентів | (2') | ||
| 2. | Постановка учбових цілей | (3') | |||
| 3. | Контроль вихідного рівня знань, навичок, вмінь: | (15') | |||
| а) причини розвитку ГСН; | а-1 | фронтальне експрес — опитування | таблиці, слайди, задачі | ||
| б) патогенез | а- II | тести | |||
| в) клініка ГСН; | а- II | індивід.усне | запитання | ||
| г) ускладнення ГСН; | а- II | опитування | |||
| д) принципи надання невідкладної | а- II | письмове | запитання | ||
| допомоги; | теоретичне | ||||
| е) протишокові кровозамінники | а- II | опитування | |||
| II | Основний етап Формування професійних вмінь і навичок | 60' | |||
| 1. | Оволодіти діагностикою ГСН / ПОН / шоку | а-III | нетипові задачі | задачі/таблиці, медичні | |
| 2. | Вміти провести диференційну діагностику різновидів ГСН | а-III | нетипові задачі | карти стаціонарного хворого | |
| 3. | Оволодіти наданням невідкладної допомоги при ГСН | а-III | практичний тренінг | структурно-логічна схема, таблиці/слайди | |
| 4. | Вміти вказати схему початкового лікування і моніторингу при гіпотензія | а-III | нетипові задачі | діагностично-лікувальні алгоритми | |
| 5. | Оволодіти схемами ініціального лікування патогенетичних варіантів шоку | а-III | нетипові задачі | лікувальні алгоритми | |
| III | Заключний етап | (10') | |||
| 1. | Контроль і корекція рівня професійних вмінь і навичок | а-III | ідивід.опит. і контроль навичок. | контрольні питання, текстові ситуаційні задачі | (6') |
| 2. | Підведення підсумків заняття | нетипові ситуац. | (2') | ||
| 3. | Домашнє завдання | задачі | (2') |
VII. Матеріали методичного забезпечення заняття:
1. Визначити поняття «місцевого знеболення»
2. Класифікувати різновиди місцевої анестезії
3. Назвати препарати для місцевої анестезії
4. Пояснити механізми дії місцевих анестетиків.
5. Ускладнення місцевої анестезії.
6. Патофізіологія непритомности.
7. Основні причинні фактори виникнення і патогенезу гострої судинної-артеріальної недостатності.
8. Клінічні прояви непритомності.
9. Причини розвитку шоку.
10.Види шоку.
11.Клінічні прояви колапсу.
12.Клінічні прояви шоку.
13.Вкажіть ймовірні причини розвитку непритомності у молодої здорової людини.
14.Що таке шоковий індекс Альговера.
15.Причини ортостатичного колапса.
16.Ймовірні ускладнення колапсу, непритомності та шоку.
17.Невідкладна допомога при непритомності.
18.Невідкладна допомога при різних видах шоку.
19.Невідкладна допомого при анафілактичному шоку.
Задачі.
Задача № 1
Жінка, 45 років, скаржиться на сильну загальну слабкість, задишку, серцебиття, на ногах набряки, збільшення розмірів живота. При огляді: стан тяжкий, частота дихання 32 за хвилину, ціаноз обличчя, губ, набряки на ногах попереку. Асцит, набряк передньої черевної стінки. Пульс-124 ударів на хвилину, АТ-150/90 мм.рт.ст. Печінка збільшена. Загальні білки крові -70 г/л. Яка провідна ланка патогенезу набряку у хворого?
1. Підвищення проникливості судинної стінки
2. Підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах
3. Підвищення онкотичного тиску міжклитинної рідини
4.Гіпопротеїнемія
5.Порушення лімфовідтоку
Задача№2
У постраждалої з синдромом тривалого роздавлювання спостерігається головний біль, блювота, бридикардія, гіпотензія, олігурія; сеча лаково-червоного кольору. Яка найбільш імовірна причина привела до порушення функції нирок у даному випадку?
1. Токсемія.
2. Пониження кров'яного тиску.
3. Дегідратація.
4. Гемоліз еритроцитів.
5. Рабдоміоліз, осідання міоглобіну в ниркових канальцях.
Задача№3
У хворого в стані шоку в результаті крововтрати переливання крові в обсязі крововтрати не привело до підаищення артеріального тиску. Чому в торпиднії фазі шоку не завжди ефективне переливання крові кровозамінників?
1. Загальмовано центральну нервову систему
2. Розвилася гиперпротеинемия
3. Системне збільшення проникності обмінних судин
4. Має місце гемоделюция
5. Має місце спазм резистивных судин
Задача № 4
Чоловік 25 років, потупив у лікарню через одну годину після автомобільної катастрофи. Картина гострого стресу без розповсюджених пошкоджень. Яка із перелічених змін формених елементів крові буде найбільш характерною для цього стану?
1. Еозинопенія
2. Еритропенія
3. Моноцитопенія
4. Лейкопенія
5. Нейтропенія
Задача № 5
У клініку доставили пацієнта 45 років з масивною крововтратою внаслідок автодорожнї травми. Пульс 110 уд/хв., частота дихання-22 за 2 хв., АТ -100/60 мм рт.ст. Яка зміна крові із перелічених буде найбільш характерною чере 1 годину після крововтрати?
1. Гіпопротеінемія
2. Еритропенія
3. Лейкопенія
4. Гіповолемія
5. Гіпохромія еритроцитів
Задача № 6
Хворий з діагностованим стороннім тілом стравоходу (металевий зубний протез на рівні другого фізіологічного звуження стравоходу). Потребує негайної езофагоскопії. Під яким знеболюванням, може бути виконана ця маніпуляція ? Який анестетик має бути застосований ?
Задача №7
У хворого мається ліпома правого плеча розмірами 3х3х4 см. Під яким знеболюванням може бути виконана операція ? Який анестетик може бути застосований?
Задача №8
Хвора, 18 років страждає на врослий ніготь І пальця прової ступні, яка анестезія повина бути використана для операції ? Який анестетик може бути використаний ?
Тести формату А
1. У хворого розвинувся анафілактичний шок. Стан тяжкий і прогресивно погіршується. ЧСС – 110/хв., АТ – 60/30 мм.рт.ст. Назвіть препарат, який негайно треба ввести для порятунку хворого
А. Хлорид кальцію
В. Преднізолон
С. Дофамін
D.Супрастін
Е.Адреналін
2. Які з перелічених анестетиків можна використати для місцевої анестезії
А. Хлорид кальцію
В. Преднізолон
С. Дофамін
D.Супрастін
Е.Адреналін
3. Для інфільтраційної анестезії використовують концентрацію новокаїну.
А. 0,1% розчин
В. 1% розчин
С. 0,25% розчин
D. 2% розчин
Е. 5% розчин
4. Протипоказаннями до місцевої анестезії є:
А. До 10 років
В. До 15 років
С. До 20 років
D. До 25 років
Е. До 30 років
5. Протипоказаннями до місцевої анестезії є:
А. Порушення психіки
В. Серцева недостатність
С. Виразкова хвороба шлунку
D. Цукровий діабет
Е. Похилий вік
6. У хворого в стані травматичного шоку АТ – 50/0 мм. рт. ст., ЧСС – 160/хв. Визначте шоковий індекс:
А. 2,5
В. 1,5
С. 3,2
D. 0,5
Е. 0,3
7. Хвору 60 років доставлено у відділення інтенсивної терапії з діагнозом: укус оси, анафілактичний шок. Який з перелічених препаратів буде першочерговим та найбільш ефективним для невідкладної допомоги?
А. Кальцію хлорид
В. Адреналін
С. Преднізолон
D. Димедрол
Е. Супрастин
8.У хворого 30-ти років після автошляхової аварії з’явились скарги на різку задишку. Об’єктивно: шкіра бліда, ціанотична. Підшкірна емфізема в області грудної клітки, живота, шиї справа. Аускультативно: справа дихання не відбувається; ЧСС – 10/хв., АТ – 80/60 мм рт. ст., ЦВТ – 140 мм вод. ст. ЧД – 30/хв., Ht – 0,27, Hb – 90г/л. Подальша терапія в першу чергу повинна включати такі заходи:
А. Термінову ШВЛ
В. Масивна інфузійна терапія кристалоїд ними розчинами
С. Інфузія дофаміну, 2-5 мкг/кг*хв
D. Пункція плевральної порожнини
Е.Оксигенація 100% киснем
9. У хворого розвинувся анафілактичний шок. Стан тяжкий прогресивно погіршується. ЧСС – 110/хвю.ю АТ 60/30 хв. Назвіть, уведення якого з нижче перерахованих медикаментів показано для порятунку життя хворого в першу чергу?
А. Хлорид кальцію
В. Преднізолон
С. Дофамін.
D. Супрастін
Е.Адреналін
10. При розвитку алергічної реакції без ознак диспное необхідно ввести:
А. Аспірин 125 мг per oss
В. Анальгін 50% - 2мл в/м
С. Дексаметазон 4 – 8 мг в/м
D. Аміназин 2,5 % - 2,0 в/в
Е.Хлорид кальцію 10% - 10 мл /в/в
УІІІ. Матеріали методичного забезпечення заняття.
а.) Пацієнти з травмами грудної клітини
б.) Історій хвороби стаціонарних хворих.
в.) фільми.
г) задачі
д) тести