 |
|
Місцеве венозне повнокрів'я
Місцеве венозне повнокрів'я (гіперемія) спостерігається при утрудненні відтоку венозної крові від того чи іншого органу або частини тіла.
Виходячи з етіології та механізма розвитку розрізняють:
1) Обтураційну венозну гіперемію в зв'язку із закриттям просвіту вени (тромбом або емболом): облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен, що характерно для хвороби (синдрому) Бада – Кіарі при якому, як і при загальному венозному повнокрів'ї може розвинутися мускатна печінка і мускатний цироз; ціанотична індурація нирок при тромбозі ниркових вен; венозний застій і набряк кінцівки при тромбозі вен, при тромбозі ворітної вени – венозне повнокрів’я кишечника та всіх непарних органів.
2) Компресійну при стисненні вени ззовні (пухлиною, набряком, лігатурою, розвинутою сполучною тканиною).
3) Колатеральну в результаті розвитку венозних колатералей при утрудненні або припиненні відтоку крові по основних венозних магістралях (напр., портокавальні анастомози при порушенні відтоку крові по ворітній вені). Переповнені кров'ю колатеральні вени різко розширюються, а стінка їх стає тонкою, що може спричинити крововиливи (напр., із розширених і потоншених вен стравоходу, гемораїдальних вузлів при цирозі печінки).
Наслідки: плазморагічні, дистрофічні, атрофічні і склеротичні зміни, розвиток венозних (застійних) інфарктів.
Недокрів'я
Недокрів'я, або ішемія (від грец. isho — затримувати) - це зменшення кррвонаповнення тканини, органу, частини тіла внаслідок зменшеного припливу крові.
Загальне недокрів'я є анемії. Вивчатиметься далі.
Зміни тканин, які виникають при недокрів'ї, пов'язані з гіпоксією або аноксією, тобто кисневим голодуванням.
Місцеве недокрів'я може бути гострим і хронічним.
Наслідки гострого недокрів'я - дистрофія і некроз. Ішемічний некроз має назву інфаркта.
Для мікроскопічної діагностики ішемії використовують різні солі тетразолія, телуріт калію, які поза ділянками ішемії (де активність дегідрогеназ висока) відновлюються і офарблюють тканину в сірий або чорний колір, а ділянки ішемії (де активність ферментів знижена або відсутня) лишаються незафарбленими. На основі даних електронно-гістохімічного вивчення тканинних змін при гострому недокрів'ї та при інфаркті гостру ішемію слід розглядати як переднекротичний (передінфарктний) стан.
При хронічному недокрів'ї розвивається атрофія і склерозвнаслідок підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів.
В залежності від причин і умов виникнення, недокрів'я розподіляють за такими видами:
1)ангіоспастичне;
2)обтурапійне;
3)компресійне;
4)внаслідок перерозподілу крові.
Ангіоспастичне недокрів'я виникає внаслідок спазму артерії в зв'язку з впливом різноманітних подразників. Основні механізми ангіоспазму це позаклітинний під дією возоконстрикторів (катехоламінів, серотоніну) та внутрішньоклітинний, пов’язаний з порушенням перерозподілу іонів кальцію.
Зустрічається при дії больового подразника, судиннозвужуючих лікарських препаратів (адреналін), при негативних емоційних афектах («ангіоспазм невідреагованих емоцій»).
Обтураційне недокрів'я розвивається внаслідок тромбозу або емболії, при розростанні сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт), звуженні просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою. Обтураційна ішемія, обумовлена тромбозом артерії, нерідко завершує ангіоспазм, і, навпаки, ангіоспазм доповнює обтурацію артерії тромбом або емболом.
Компресійне недокрів'я з'являється при стисненні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою і т.ін.).
Ішемія внаслідок перерозподілу крові спостерігається у випадках гіперемії після анемії (див. Артеріальне повнокрів'я). Такою є, наприклад, ішемія головного мозку (непритомність) при випусканні рідини з черевної порожнини, куди відтікає значна кількість крові.
Кровотеча
Кровотеча (геморагія) - вихід крові з просвіту кровоносної судини або порожнини серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини тіла (внутрішня кровотеча). Прикладами зовнішньої кровотечі можуть бути кровохаркання (haemoptoa), кровотеча з носа (еріstaхіs), блювота кров'ю (haemotеnеsіs), поява крові в калі (melaena), кровотеча з матки (metrorhagia). При внутрішній кровотечі кров може скопичуватися в порожнині перикарда (гемоперикард), плеври (гемоторакс), черевної порожнини (гемоперитонеум).
Якщо при кровотечі кров накопичується в тканинах, то говорять про крововиливи. Накопичення згорнутої крові в тканині з порушенням її цілісності називають гематомою а при зберіганні тканинних елементів — геморагічним просочуванням (геморагічна інфільтрація).
Площинні крововиливи, наприклад, в шкірі, слизових оболонках, називають синцями, а дрібні краплинні крововиливи -— петехіями, або екхімозами.
Від джерела: артеріальні, венозні, капілярні, паренхіматозні.
Причини та механізми кровотеч:
1) Розрив стінки серця або судини (haemorhagia рег гехіn від лат. гехо — розриваю): при пораненні, травмі стінки або розвитку в ній таких патологічних процесів, як некроз( інфаркт), запалення або склероз: розрив серця при інфаркті міокарда, розрив стінки аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі.
Кровотечі при пораненні судин розподіляють на первинні та вторинні. Первинна кровотеча відбувається у мить поранення, вторинна — через деякийчасвнаслідок нагноєння рани і розтоплення тромбу, який закривав дефект судини.
2) Роз’їдання стінки судин (haemorhagia рег diabrosin, від грецьк. diabrosis – арозія, роз’їдання) – арозивна кровотеча виникає: при казеозному некрозі в стінці каверни при туберкульозі, гангренозному апендициті, виразковій хворобі шлунка, виразкуванні ракової пухлини, при позаматковій (трубній) вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз'їдають стінку фалопієвої труби та її судини.
3) Підвищення проникності стінки судини (haemorhagia рег diaрedesis, від грецьк. dia – через, рedao – скачу): при ангіоневротичних порушеннях, змінах мікроциркуляції, тканинній гіпоксії. При пошкодженні головного мозку, артеріальній гіпертензії, системних васкулітах, інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях, при хворобах системи крові (гемобластози і анемії), коагулопатіях. Коли діапедезні крововиливи приймають системний характер, вони стають виявленням геморагічного синдрому.
Наслідки кровотеч (крововиливів): розсмоктування крові, утворення кіст на місці крововиливів (напр., в головному мозку), інкапсуляція або проростання гематоми сполучною тканиною, приєднання інфекції та нагноєння.
Значення кровотечі визначається її видом і причиною, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати. При втраті крові в межах 500-700мл, біля 10% ОЦК відбувається компенсація. До розвитку геморагічного шоку призводять геморагії, при яких втрата крові перевищує 1000мл (1л.)., більше 20% ОЦК. Крововтрата, яка перевищує 50% ОЦК є смертельною.
Кровотеча на протязі кількох діб може також призвести до втрати значної кількості крові та смерті (смерть від гострого недокрів'я). Довгочасні кровотечі, що періодично повторюються (напр., при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки, геморої) можуть спричинити хронічне недокрів'я (постгеморагічна анемія). Значення крововиливу для організму значною мірою залежить від локалізації. Особливо небезпечним, нерідко смертельним, є крововилив в головний мозок (прояв геморагічного інсульту при гіпертонічній хворобі, розриву аневризми артерії мозку, аорти, стінки серця, арозії судини в стінці туберкульозної каверни).
Плазморагія
Плазморагія — вихід плазми за межі кровоносного русла.
Мікроскопічно при плазматичному просочуванні стінка артеріоли стає потовщеною та гомогенною.
Механізм розвитку:1)пошкодженням судин мікроциркуляторного русла внаслідок спазму, тканинної гіпоксії, імунопатологічних реакцій
2) зміни констант крові: підвищення вмісту в плазмі вазоактивних речовин (гістамін, серотонін), природних актикоагулянтів (гепарин, фібринолізин), грубодисперсних білків, ліпопротеїдів, порушення реологічних властивостей.
Плазморагія часто зустрічається при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих пороках серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних хворобах.
Наслідком плазморагії є просочування плазмою крові стінки судини і тканин, що її оточують, — плазматичне просочування. Наслідками плазматичного просочування є фібриноїдний некроз та гіаліноз судин.
Значення плазморагії полягає в порушенні транскапілярного обміну з послідовною зміною структури органів і тканин.
Стаз
Стаз - (від лат. - зупинка) - зупинка кровотоку в судинах мікроциркуляторного русла, найчастіше в капілярах. Зупинка кровотоку починається повільно, що визначається як передстатичний стан, або передстаз.
Мікроскопічно: просвіт судин розширений, виповнений деформованими еритроцитами у вигляді монетних стовпчиків, ендотелій з набряком, плазми мало. Згортання крові при стазі не відбувається.
При повному перекритті просвіту судини стаз важко відрізнити від сладж-феномену.
Сладж-феномен (від анг. sludge — баговиння, грязюка) є злипання між собою еритроцитів в агрегати.
Мікроскопічно основною ознакою сладж-феномену є те, що в просвіті судини між щільним агрегатом еритроцитів і стінкою залишається просвіт, заповнений плазмою та елементами крові.
Механізм розвитку. В основі розвитку стазу лежать дисциркуляторні зміни, які виникають при:
1) порушенні реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярноі агрегації еритроцитів..
2) порушенні фізико-хімічних властивостей еритроцитів;
3) зміни складу білків крові за рахунок збільшення грубодисперсних фракцій
4) венозне повнокрів'я (застійний стаз)
5) ішемія (ішемічний стаз),
6) порушення іннервації мікроциркуляторного русла
7) запальні зміни в капілярах.
Причини: дисциркуляторні порушення кровообігу внаслідок впливу фізичних (висока температура, холод) і хімічних (кислоти, луги) факторів; при інфекційних (малярія, висипний тиф), інфекційно-алергічних і аутоімунних (ревматичні хвороби) захворюваннях, хворобах серця і судин (вади серця, ішемічна хвороба серця).
Значення стазів залежить не тільки від тривалості, але й від чутливості органу або тканини до кисневого голодування (головний мозок). Стаз — явище оборотнє; стан судин після завершення стазу називають постстатичним; необоротні стази закінчуються некробіозом і некрозом тканини.
ДВЗ-синдром
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром, тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання) – універсальна неспецифічна реакція, що розвивається при ряді важких патологічних станах. В основі її лежить дискоординація функцій згортальної і протизгортальної систем крові, що відповідальні за гемостаз.
ДВЗ-синдром часто зустрічається як ускладнення багатьох захворювань та супроводжує всі види шоків.
1) Акушерська патологія: при масивній матковій кровотечі, передлежання, розриви та відшарування плаценти, кесарівому розтин, міхуровому заносі.
2) Значних травмах та пошкодженнях тканин, операціях на органах, які містять велику кількість тромбопластина (матка, легені).
3) При лейкозах та анеміях, переливаннях іногрупної крові, повторних масивних гемотрансфузіях.
4) ,Інфекційних та аутоімунних захворюваннях (особливо при сепсисі), інтоксикаціях, шоках та інших.
Для більш повного розуміння даного процесу необхідно зупинитися на деяких поняттях гемостезіології – науки про згортальну систему крові.
Для підтримки рідкого стану крові в організмі людини існує три спеціальні системи:
1) Згортальна, що утворює тромб.
2) Протизгортальна (антикоагулянтна), перешкоджає утворення тромбу. Це антитромбін III (утворюється в печінці) та гепарин (синтезується тучними клітинами).
3) Фібринолітична, що розчинює утворений тромб. Це - фібринолізін (плазмін), який міститься у плазмі крові у вигляді профермента – плазміногена)
Механізми гемостаза:
1) Судинний - властивість до скорочення стінки, цілісність, утворення ендотелієм фактора Вілєбранда, який сприяє агрегації тромбоцитів та простацекліну, який попереджує агрегацію тромбоцитів.
2) Тромбоцитарний – це продукція тромбоцитами тромбоксану А2 – сильного агреганту тромбоциитів, ретрактозиму, який сприяє ретракції кровяного згортка, серотоніну викликає вазоконстрікцію та інших.
3) Плазменні фактори згортальної системи (тромбопластин, іони Са, протромбін, тромбін, фібріноген, та інші їх 13).
Процес згортання крові протікає у вигляді каскадної реакції (теорія «каскаду») при послідовній активації білків-попередників або факторів згортання, які знаходяться в крові або тканинах. На цій підставі розрізняють внутрішню (кров) і зовнішню (тканина) системи згортання.
Механізм активації внутрішньої системи згортання крові:
При пошкодженні ендотелію (ендотоксинами, циркулюючими імунними комплексами, та інш.) активується фактор контакта XII (Хагемана-ім’я хворого, який помер внаслідок тромбозу легеневих судин після травми) – який в свою чергу активує XI фактор (плазменний попередник тромбопластина, далі послідовно активуються IX, VII, X і утворюється активний тромбопластин IIIфактор(тромбокіназа) – це I фаза згортання крові.
II фаза –Активний тромбопластин (тромбокіназа) при участі іонів Са активує протромбін IIфактор (він синтезується в печінці), який перетворюється на тромбін.
III фаза – Тромбін дії на фібриноген відщеплюючи від нього пептіди і перетворюючи його на фібрин-мономер.
IV фаза –Полімеразація фібрин-мономеру та утворення фібрин-полімеру при участі XII фібринстабілізуючого фактора та ректоактозиму, який віджимає кровяний згорток
Зовнішня система згортання крові запускається при потраплянні у кров великої кількості тканинного тромбопластину (при механічних травмах, опіках, хірургічних операціях на органах, які містять багато тромбопластину( матка, легені) який при участі іонів Са активується проконвертином (VII фактором) і далі реакція відбувається так як і при внутрішньому механізмі: тромбопластин-протромбін-тромбін-фібриноген-фібрин.
Механізм: В основі ДВЗ-синдрому лежить дискоординація функцій згортальної і протизгортальної систем крові, що відповідальні за гемостаз. При ДВЗ-синдромі внаслідок виходу у кров великої кількості тканинного, або кров’яного тромбопластину відбувається активація плазменного та тромбоцитарного ланцюга гемостаза, фібринолітичної та калікреїнкинінової систем, після чого виникає їх виснаження, що призводить у важких випадках до повного незгортання крові.
Пусковиммеханізмом у розвитку ДВС-синдрому лежить вихід у кров великої кількості тканинного, або кров’яного тромбопластину. При цьому виникає гіперкоагуляція та тромбіногенез. Масивний тромбіногінез веде до необоротньої агрегації тромбоцитів та інтенсивному використанні факторів згортання крорві. Поряд з тромбіном в крові з’являється і плазмін. Наявність їх в крові при ДВС-синдромі обумовлює утворення як фібрин-мономера, так і розщеплення фібрину до ранніх та пізніх продуктів деградації. Деяки з них вступають в комплекс з фібрин-мономером, утворюючи комплекси розчинного фібрину, який втрачає здатність до полімерізації. В той же час частина фібрин-мономерів полімеризуються, спричиняючи затруднення кровотока в мікросудинах та викликаючи гіпоксію тканин.. Відкладений в мікросудинах фібрин захоплює тромбоцити, розвивається тромбоцитопенія, реакція фібрин-еритроцит – гемолітична анемія. В цих умовах природні захисні механізми протизгортальної системи виснажуються. Дисфункція протизгортальних механизмів, високий рівень розчинних комплексів фібрину призводитять до гіпокоагуляції та геморагіям.
Стадії:
1) Гіперкоагуляції.
2) Гіпокоагуляції без активації фібриноліза.
3) Гіпокоагуляції з активацією фібриноліза.
4) Повне незгортання крові. Якщо в третій стадії залишається живим то стадія відновлення – нормалізація стану згортальної системи крові.
Діагностика: показники коагулограми, визначенння ПДФ (продуктів деградації фібриногена) етаноловим тестом, числа тромбоцитів. Для I фази: зменшується .час згортання крові, позитивний етаноловий тест. Для II фази: зменшення числа тромбоцитів до 120 на 109/л, Визначаються ПДФ та пошкоджені еритроцити. У III фазу: подовжується час згортання крові, ще більше знижується кількість тромбоцитів до 100 на 109/л, швидкий лізис згортка. IV фаза: згорток не утворюжться, кількість тромбоцитів менше 60 на 109/л.
Морфологічно: характеризується утворенням дисемінованих (розсіяних) тромбів (фібринних і еритроцитарних, гіалінових) в мікроциркуляторному руслі в поєднанні з незгортанням крові, що призводить до множинних масивних крововиливів.
Тромби, які утворюються в мікросудинах легень, нирок, гіпофізу, печінки, головного мозку, шкіри, надниркових залоз, шлунково-кишкового тракту, шкіри призводять до некрозу та інфарктів (кортикальний некроз нирок, інфаркти в легенях, головному мозку, гіпофізі, некрози та крововиливи в надниркових залозах та ін) та сполучаються з множинними геморагіями, в шлунково-кишковому тракті: крововиливи в слизову оболонку, ерозії, гострі виразки, вшкірі крововиливи в місці ін’єкцій. Багато органів стають «шоковими», розвивається печінкова, ниркова, легенева, наднирникова недостатність.
Тромбоз
Тромбоз (від грец. thrombosis - згортання) - прижиттєве згортання крові в просвіті судини або в порожнинах серця. Кров, що згорнулася, називається тромбом.
Механізм розвитку. Процес тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципітація білків плазми.
Тромб утворюється при взаємодії пошкодженого ендотелію(ініціальний-пусковий момент), тромбоцитів та системи згортання крові (коагуляційного каскаду).
1 Аглютинація(склеювання) тромбоцитів полягає у адгезії(прилипанні) тромбоцитів до пошкодженної ендотеліальної вистилки за допомогою фібронектину, який є на поверхні тромбоцитів та фактору Віллебранда, який продукується ендотелієм. Тромбоцити секретують тромбоксанА2 та серотонін, що сприяє вазоконстрикції та агрегації пластинок. Аглютинація тромбоцитів завершується їх дегрануляцією, визволенням тромбопластичного фактора пластинок (протромбокінази, що призводить до утворення активного тромбопластину(1фаза згортання крові) і включення послідовних фаз згортання крові.
Коагуляція фібриногену і утворення фібрину пов'язані з ферментативною реакцією (активний тромбопластин (при участі іонів Са діє на—>протромбін утворюється тромбін(2фаза);тромбін діє на —> фібриноген —> утворюється фібрин-мономер 3фаза). 4фаза – полімеризація фібрин-мономера та утворення фібрин полімеру при участі 12(фібринстабілізуючого) фактора. Далі ретрактозиму, звільнений при розпаді пластинок «віджимає» фібринний згорток, який захоплює лейкоцити, еритроцити, що аглютинуються, і преципітуючі білки плазми крові.
Морфологія тромбу.
Залежно від будови і зовнішнього вигляду розрізняють білий, червоний, змішаний (шаруватий) та гіаліновий тромби.
Білий тромб складається з тромбоцитів, фібрину і лейкоцитів утворюється повільно при швидкому кровотоці (частіше в артеріях).
Червоний тромб, крім тромбоцитів і фібрину, вміщує велику кількість еритроцитів, утворюється швидко при повільному кровотоці (у венах).
Змішані тромби в яких присутні елементи як білого, так і червоного тромбу. В змішаному тромбі розрізняють голівку (має будову білого тромбу), тіло (власне змішаний тромб) і хвіст (будова червоного тромбу). Шаруваті тромби утворюються частіше у венах, в порожнині аневризми аорти і серця.
Гіаліновий тромб — особливий вид тромбу; в ньому рідко знаходять фібрин, він побудований із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми крові; при цьому тромботичні маси схожі на гіалін. Такі тромби зустрічаються в судинах мікроциркуляторного русла.
Тромби необхідно відрізняти від посмертних згустків крові:
1).Тромб прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, де розпочався процес тромбоутворення. 2).Поверхня його гофрована, 3)щільної консистенції, сухий. Розміри тромбу різноманітні — від розмірів, які визначаються лише при мікроскопічному дослідженні, до повністю заповнюючих порожнини серця або просвіти судин на значних відрізках.
Посмертний згусток крові: 1) вільно лежить у просвіті судини; 2) поверхня його гладка ( має желатинозниий вигляд); 3) еластичної консистенції.
Стосовно просвіту судин: тромб може бути пристінковим та закупорюючим.
Пристінковий тромб утворюється в серці на клапанному або парієтальному ендокарді при його запаленні (тромбоендокардит), у вушках та між трабекулами при хронічній серцевій недостатності (порок серця, хронічна ішемічна хвороба серця), у великих артеріях при атеросклерозі, у венах при їх запаленні (тромбофлебіт), а також у аневризмах серця і судин.
Закупорюючий тромб утворюється частіше у венах і дрібних артеріях при рості пристінкового тромбу; рідше — у великих артеріях і аорті.
Збільшення розмірів тромбу відбувається шляхом нашарування тромботичних мас на первинний тромб, причому збільшення тромбу може бути як за током, так і проти току крові. Іноді тромб, який почав утворюватися у венах, напр. гомілки, швидко росте за током крові, він досягає збірних венозних судин, напр., нижньої порожнинної вени — це прогресуючий тромб. Тромб лівого передсердя може відриватися від ендокарда; тоді він «відшліфовується» током крові та приймає кулясту форму — це кулястий тромб. Тромб в аневризмах судин називають дійлатаційнийм.
Механізм розвитку. Виділяють місцеві і загальні фактори, які взаємодіють і призводять до утворення тромбу.
До місцевих факторів слід віднести 1)зміни судинної стінки, 2)сповільнення і порушення кровотоку;
до загальних факторів - порушення регуляції згортальної й протизгортальної систем рідкого стану крові в судинному руслі та зміни складу крові.
1.Зміни судинної стінки: запальні - васкуліти (артеріїти та флебіти) при багатьох інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях.
При розвитку тромбозу на підставі васкуліту говорять про тромбоваскуліти (тромбоартеріїт, тромбофлебіт). До цієї ж категорії слід віднести тромбоендокардит, тобто ендокардит, ускладнений тромбозом.
2. Атеросклеротичні зміни артерій.
3. Ангіоневротичні розлади — спазми артеріол і артерій; при цьому найбільше пошкоджуються ендотелій і його мембрана, що сприяє розвитку як плазморагії, так і тромбозу. .
Сповільнення і порушення (завихрення) кровотоку: обумовлює виникнення тромбів у венах частіше (в 5 разів) ніж в артеріях особливо у венах нижніх кінцівок в осередках варикозного розширення вен, в аневризмах серця і судин, утворення тромбів при послабленні серцевої діяльності та серцево-судинної декомпенсації. У таких випадках говорять про застійні тромби. Тривалий постільний режим після оперативних втручань.
Серед загальних факторів тромбоутворення головна роль належить порушенню взаємовідносин між згортальною і протизгортальною системами в регуляції рідкого стану крові в судинному руслі: ДВЗ-синдром.
Наслідки тромбозу: Сприятливі:
1)асептичний аутоліз тромбу під впливом плазміна та протеолітичних ферментів лейкоцитів.
2) Організація - заміщення сполучною тканиною, в якій з'являються щілини або канали, які вистеляються ендотелієм це каналізація тромбу. Пізніше вислані ендотелієм канали перетворюються в судини, де міститься кров; - васкуляризація тромбу;
3)обвапнування тромбу (петрифікація), у венах при цьому іноді утворюються камені — флеболіти, артеріях-артеріоліти.
Несприятливі:
1)відрив тромбу або його частини і перетворення в тромбоембол, який стає джерелом тромбоемболії;
2)септичне розплавлення тромбу, яке виникає при проникненні в тромбоемболічні маси гноєрідних бактерій, що закінчується тромбобактеріальною емболією судин різних органів і тканин (при сепсисі).
Значення тромбозу визначається швидкістю його розвитку, локалізацією і розповсюдженням, а також наслідком тромбозу. В деяких випадках можна говорити про сприятливе значення тромбозу, наприклад, при тромбозі аневризми, коли тромб «укріплює» її стінку. В більшості випадків тромбоз — явище небезпечне, оскільки обтураційні тромби в артеріях спричиняють розвиток інфаркту або гангрени.
Тромбоз венозних синусів твердої мозкової оболонки як ускладнення отиту або мастоїдиту може призвести до розладу мозкового кровообігу;
тромбоз воротної вени — до портальної гіпертензії та асциту;
тромбоз селезінкової вени — до спленомегалії (тромбоемболічна спленомегалія).
При тромбозі ниркових вен - венозні інфаркти нирок;
Тромбоз брижових вен — гангрена кишки.
Характерну клінічну картину дає тромбофлебіт (флебіт, ускладнений тромбозом) вен нижніх кінцівок, а флеботромбоз (тромбоз вен) стає джерелом тромбоемболії легеневої артерії Якщо перекриваються великі гілки то ровивається пульмокоронарний рефлекс:1)спазм бронхіального дерева;2)спазм гілочок легеневої артерії,;3)коронарних артерій серця.
При тромбоемболії мілкіх гілочок розвивається геморагічний інфаркт легень.
Клінічне значення тромбозів і тромбоемболій обумовлене тим, що вони часто стають смертельним ускладненням багатьох захворювань.
Емболія
Емболія (від грец. em-ballein - кидати внутрішньо) — циркуляція в кровоносному або лімфатичному руслі частинок, які не зустрічаються в нормі, і закупорювання ними судин.
Самі частинки називають емболами.
Емболи переміщуються по кровотоку в основному в трьох напрямках:
1)Ортоградна:
А)з венозної системи великого кола кровообігу і правого серця до судин малого кола кровообігу (від периферії до серця і легень). Якщо емболи зустрічаються, наприклад, в системі нижньої або верхньої порожнинної вени, то вони проникають в легені;
Б)з лівої половини серця, аорти і великих артерій (від серця на периферію) а також (рідко) з легеневих вен до артерій серця, мозку, нирок, селезінки, кінцівок, кишок і т. д.;
В)з гілок портальної системи до воротної вени печінки.
2)Ретроградна емболіяі - ембол внаслідок своєї ваги може рухатися проти течії крові, наприклад, через нижню порожнинну вену спускається в печінкову, ниркову і навіть в стегнову вену.
3) Парадоксальна емболія - при наявності дефектів у міжпередсердній або міжшлуночковій ембол з вен великого кола обминає легені і потрапляє в артерії. До парадоксальної емболії можна віднести мікроемболію судин через артеріовенозні анастомози.
В залежності від походження емболів, які бувають поодинокими або множинними, розрізняють такі види емболії: тромбоемболію, жирову, газову, повітряну, тканинну (клітинну), мікробну, емболію сторонніми тілами.
Тромбоемболія — найбільш розповсюджений вид емболії. Виникає вона при відриві тромбу або його частини, при чому розміри тромбоемболів коливаються від розмірів, що визначаються тільки при мікроскопічному дослідженні, до декількох сантиметрів в довжину.
Якщо емболами стають відірвані тромби вен великого кола кровообігу або камер правої половини серця, то вони потрапляють в розгалуження легеневої артерії, тоді виникає тромбоемболія системи легеневої артерії. При тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії досить часто розвивається геморагічний інфаркт легені, а при тромбоемболії великих гілок наступає раптова смерть від асфіксії. Раптова смерть коли тромбоембол знаходиться в місці розгалуження основного стовбура легеневої артерії виникає пульмокоронарний рефлек: спазм бронхіального дерева, гілок легеневої артерії та коронарних артерій серця.
Джерелом тромбоемболії великого кола кровообігу можуть бути тромби, що утворилися на стулках клапанів лівої половини серця (при бактеріальному септичному ендокардиті; ;тромби, які знаходяться між трабекулярними м'язами лівого шлуночка, у вушці лівого передсердя при ревматизмі або в аневризмі серця, в аорті та ін. артеріях. У таких випадках розвивається тромбоемболічний синдром з інфарктами в багатьох органах (див. Тромбоз).
Жирова емболія розвивається при травматичному роздавлюванні підшкірної клітковини, кісткового мозку (при переломах або вогнепальному пораненні довгих трубчастих кісток). Рідко вона виникає при введенні хворому ліків або контрастних речовин, що готуються на маслі. Жирові краплі, що проникають у вени, обтурують капіляри легень або ж обминають легені і через артеріовенозні анастомози досягають капілярів клубочків нирок, головного мозку та ін. органів). Зовнішній вигляд органів при жировій емболії не змінюється; жирові емболи знаходять в капілярах при мікроскопічному дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан III або IV, осмієва кислота та ін). Жирова емболія стає небезпечною, якщо вилучається 2/3 легеневих капілярів. Тоді розвивається гостра легенева недостатність і зупинка серця. До 1/3- жир розсмоктується, від 1/3 до 2/3-перифокальна реактивна пневмонія.
Смерть можлива також при жировій емболії капілярів мозку у випадках, коли з'являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині.
Повітряна емболія виникає при потраплянні повітря в кровотік; це досить рідкий вид емболії, що зустрічається при пораненні вен шиї в зв'язку з негативним тиском в них; при зіянні вен ендометрію після пологів; при пошкодженні склерозованої легені, вени якої не спадаються; при накладанні пневмотораксу; при операціях на відкритому серці, а іноді при випадковому введенні повітря в вену разом з лікарськими речовинами. Прониклі в кров пухирці повітря викликають емболію судин малого кола кровообігу, і настає раптова смерть. При цьому виді емболії повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.
Для діагностики повітряної емболії при розтині трупа треба проколоти праве серце на місці, заздалегідь заливши порожнину серцевої сорочки водою, при цьому через утворений отвір виділяються пухирці повітря. Кров в порожнині правого серця піниста, у венах також знаходяться повітряні пухирці.
Газова емболія, тобто закупорка судини пухирцями газу, зустрічається у водолазів, у випадках швидкого переходу від високого атмосферного тиску до нормального, тобто при швидкій декомпресії. З підвищенням атмосферного тиску в крові відбувається накопичення і розчинення значної кількості азоту, який переходить в тканини. При швидкій декомпресії азот, що звільняється з тканин, не встигає виділитися легенями і накопичується у вигляді пухирців газу в крові. Газові емболи закупорюють капіляри головного і спинного мозку, печінки, нирок та ін. органів, що супроводжується появою в них осередків ішемії та некрозу (найбільш часто розвивається розм'якшування у головному і спинному мозку), розвитком множинних крововиливів і тромбів. Такі зміни характерні для кесонної хвороби. Іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени.
Тканинна (клітинна) емболія при пошкодженні та зруйнуванні тканин, спричинених травмою або патологічним процесом, при якому частинки тканини (клітини) надходять у кровотік. Емболами можуть бути пухлинна тканина або комплекси клітин з пухлини при її зруйнуванні, частинки клапанів серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови, у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під час пологів. Тканинна емболія спостерігається в судинах великого, рідше — малого кола кровообігу. Особливу категорію тканинної емболії являє емболія клітинами злоякісної пухлини, тому що вона є проявом гематогенних та лімфогенних метастазів пухлин. Метастазуванням (від грец metastasis — переміщення) називають перенесення кров'ю емболів, в яких містяться елементи, що здатні рости і розвиватися на місці перенесення. Утворений при цьому осередок тканини називається метастазом. Класичним прикладом лімфогенних ретроградних метастазів раку шлунка в яєчники (Крукенбергські метастази), в ліві надключічні л/у-вірховські метастази).
Мікробна емболія виникає у тих випадках, коли в циркулюючій крові мікроби обтурують просвіт капілярів. Таким матеріалом бувають грудочки склеєних бактерій або патогенних грибів, тваринні паразити. Досить часто бактеріальні емболи утворюються при гнійному розтопленні тромбу. На місці зупинки бактеріальних емболів у судині виникають метастатичні гнійники: при емболії судин малого кола кровообігу — в легенях; при емболії судин великого кола — в нирках, серці, селезінці та ін. органах.
Емболія сторонніми тілами спостерігається при проникненні у великі судини осколків снарядів, мін, куль та ін. До емболії сторонніми тілами належить і емболія вапном та кристалами холестерину з атеросклеротичних бляшок.
Значення. Емболії ускладнюють багато захворювань. Газова емболія є проявом самостійного захворювання - кесонної хвороби.
Велике клінічне значення мають тромбоемболічні ускладнення і, перш за все, тромбоемболія легеневої артерії, яка нерідко закінчується раптовою смертю. Тромбоемболія артерій великого кола кровообігу може бути причиною розвитку інфарктів нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. У таких випадках виникає тромбоемболічний синдром, що не лікується. Бактеріальна емболія як механізм розповсюдження гнійної інфекції та один із найбільш яскравих проявів сепсису. Емболія клітинами злоякісних пухлин основа їх метастазування. Повітряні та жирові емболії іноді можуть спричинити смерть.
Інфаркт(від лат. Infarcire-набивати, нафаршировувати) – це судинний (ішемічний) некроз, наслідок крайньої міри ішемії. Інфаркт-найчістіший вид некрозу.
Причини інфаркту — тривалий спазм, тромбоз, емболія артерій, а також функціональна напруга органу в умовах недостатнього його кровопостачання
За формою – клиноподібної форми - на розтині – основа під капсулою, а вістря обернено до воріт органу. Вони утворюються: в нирках, легенях, селезінці, залежить це від ангіорхитектоники органів – магістрального типу розгалуження їх артерій.
Рідше інфаркти мають неправильноуформу. Вони зустрічаються в серці, кишечнику, мозку, тобто в тих органах, де не магістральний, а розсипнийабо змішаний тип розгалуження артерій.
За розмірами інфаркт може охоплювати більшу частину або весь орган (субтотальний або тотальний інфаркт), або виявляється тільки під мікроскопом (мікроінфаркт). Якщо інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу, то тканина в області (омертвіння ущільнюється, стає сухою (інфаркт міокарда, нирок, селезінки); якщо ж інфаркт виникає за типом колікваційного некрозу — тканина розм'якшується (інфаркт мозку, кишки).
За кольором розрізняють: білий, білий з геморагічним вінчиком і червоний. Залежить від супеня розвитку колатералей в органі.
Білий (ішемічний) інфаркт являє собою осередок біло-жовтого кольору, добре відокремлений від оточуючої тканини. Він виникає в осередках з недостатнім колатеральним іровообігом; часто зустрічається в нирках, селезінці.
Білий інфаркт з геморагічним вінчиком — частина органу біло-жовтого кольору, оточена зоною крововиливу. Вона є результатом того, що спазм судин на периферії інфаркту змінюється їх паретичним розширенням і появою крововиливів. Такі інфаркти властиві ниркам, міокарду.
При червоному (геморагічному) інфаркті частина омертвілої тканини просочена кров'ю, вона темно-червоного кольору і відокремлена від непошкодженої тканини. Сприятливою умова для такого геморагічного просочування є венозний застій та особливості ангіоархітектоніки органу (анастомози між бронхіальною легеневою артеріями). Геморагічні інфаркти зустрічаються найчастіше в легенях, кишечнику, нирках.
Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), легень, нирок, головного мозку, кишечника.
В серці інфаркт звичайно білий з геморагічним вінчиком; він має неправильну форму, виникає в стінці лівого шлуночка міжшлуночковій перегородці, дуже рідко — у правому влуночку і передсердях.
По відношенню до серцевої стінки - субендокардіальний інфаркт, субепікардіальний інфаркт, інтрамуральний(всередині) або охоплює всю товщу міокарда (трансмурольний нфаркт). В зоні інфаркту на ендокарді нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді — фібринозні напластування, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо некрозу.
В головному мозку часто виникає білий інфаркт, який швидко розм'якшується (сіре розм'якшення мозку Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, частіше всього виникає на фоні атеросклерозу та гіпертонічної хвороби і є одним із проявів цереброваскулярних захворювань.
В легенях в більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт він має форму конуса, основа якого знаходиться під плеврою.
Геморагічний інфаркт легенів звичайно виникає на фоні венозного застою, причому розвиток його в значній мірі визначається і особливостями ангіоархітектоніки легень, наявністю анастомозів між системами легеневої та бронхіальних артерій.
В нирках інфаркт білий з геморагічним вінчиком, конусовидний осередок некрозу охоплює або коркову речовину, або всю товщу паренхіми. При закупорці основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки.
В селезінці зустрічаються білі інфаркти, нерідко з реактивним фібринозним запаленням капсули і послідовним утворенням спайок з діафрагмою, парієтальним листком,очеревини, петлями кишечника. Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. Рідко зустрічаються венозні інфаркти (при тромбозі вен селезінки).
В кишечнику геморагічні інфаркти нерідко підлягають гангренозному розпаду, що закінчується перфорацією стінки кишки і розвитком перитоніту.
Стадії розвитку Ін:1)ішемічна; 2)некротична; 3)організації.
Наслідки інфарктусприятливі:
1) Аутолізу з наступною регенерацією.
2) Організація і утворення рубця. Організація інфаркта може закінчитись його петрифікацією або гемосидерозом (при організації геморагічного інфаркту).
3) На місці інфаркту, що розвивається як колікваційний некроз, може утворитися порожнина — кіста, наприклад, в мозку.
Несприятливий наслідок інфаркту - гнійне розплавлення, яке пов'язане з тромбобактеріальною емболією при сепсисі,— це септичні інфаркти.
Значення інфаркту :інфаркт є найрозпйвсюдженішим ускладненням ряду серцево-судинних захворювань, таких як атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Слід зауважити також, що інфаркти при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі найбільш часто бувають в життєво важливих органах — серці та головному мозку, і це дає високий відсоток випадків раптової смерті та інвалідизації. Медико-соціальне. значення інфаркту міокарда і його наслідків дозволило виділити його як прояв самостійного захворювання — гострої ішемічної хвороби ; серця.
Шок
.Шок (від фр. choc) — гострий патологічний процес, обумовлений впливом надсильного подразника, що характеризується порушенням діяльності центральної нервової системи, обміну речовин і, головне, ауторегуляції мікроциркуляторної системи, що призводить до гіпоперфузії та зниження оксигенації і веде деструктивних змін органів і тканин.
В основі шоку різного походження лежить єдиний складний багатофазний механізм розвитку.
В залежності від причини розрізняють такі види шоку: 1) гіповолемічний, який виникає при гострому зменшенні об'єму циркулюючої крові (або рідини)-кровотечі, опіки, тривала блювота, діарея) 2) травматичний, пусковим механізмом якого є надмірна аферентна (переважно больова) імпульсація; 3) кардіогенний, який виникає внаслідок швидкого спаду скорочувальної функції міокарда і зростання потоку аферентної (переважно «гіпоксичної») імпульсації; 4) септичний (токсико-інфекційний), причиною якого е ендогенна інтоксикація патогенною мікрофлорою; 5) анафілактичний шок в основі якого лежить реакція негайного типу, що розвивається внаслідок викидання медіаторів при з’єднанні антитіл (IgЕ) з антигенами.
У пізній період шоку відносна специфічність ознак, обумовлена особливостями його етіології та патогенезу, зникає, а клініко-анатомічні прояви стають стереотипними.
Основні морфологічні ознаки шоку, які можуть бути основою діагностики шоку при розтині померлого : 1) Рідкий стан крові в судинах та порожнині серця.
2) ДВЗ-синдром з геморагіями;
4) Депонування крові в судинах гемоциркуляторного русла.
5) Шунтування кровотоку.
6) Швидка мобілізація глікогену з тканинних депо.
7) Циркуляторно-гіпоксичні пошкодження органів.
При мікроскопічному дослідженні порушення гемодинаміки і реологічних властивостей крові знаходять розповсюджений спазм судин, мікротромби в системі мікроциркуляції, ознаки підвищеної проникності капілярів, крововиливи.
Морфологічні зміни при шоку мають ряд особливостей, обумовлених як структурно-функціональною спеціалізацією органа, так і перевагою в патогенезі шоку одного із його ланцюгів (нейрорефлекторного, гіпоксичного, токсичного). Виходячи з цього, при характеристиці шоку використовують термін «шоковий орган».
В шоковій нирці - некротичний нефроз.
В шоковій печінці гепатоцити втрачають глікоген, підлягають гідропічній дистрофії, розвиваються центролобулярні некрози печінки. Такі морфологічні зміни обумовлюють можливість розвитку гострої печінкової недостатності при шоку. Нерідко спостерігається поєднання ниркової ' і печінкової недостатності; в таких випадках говорять про гепаторенальний синдром.
Шокова легеня - поява осередків ателектазу, серозно-геморагічним набряком з випаданням фібрину в альвеоли, гемостазом і утворенням тромбів в мікроциркуляторному руслі, що обумовлює розвиток гострої дихальної недостатності.
Структурні зміни міокарда при шоку представлені дистрофічними і некробіотичними змінами кардіоміоцитів: зникненням глікогену, появою ліпідів і контрактур міофібрил. Можлива поява дрібних осередків некрозу.
Структурні пошкодження при шоку знаходять не тільки в шокових органах, але й у шлунково-кишковому тракті, нервовій, ендокринній та імунній системах.
Стадії:1) Рання (непрогресуюча), коли включаються механізми, які компенсують зниженні серцевого викиду для підтримки перфузії життєво важливих органів.
2)Прогресуюча: виснаження компенсаторних механізмів: розвиток тканинної гіпоперфузіїї та метаболічного ацидозу, кров депонується в різко розширеному капілярному руслі, виникає глибокий колапс.
3) Незворотня стадія: розвиваються пошкодження органів та метаболічні розлади, які не сумісні з життям.