Главная | Обратная связь

Нарушение баланса магния

НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

Минеральные вещества организма находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или в связи с белками. Значительная часть кальция, магния, натрия, фосфора и фтора входит в состав минеральных солей скелета и зубов.

 

Нарушение обмена Na

Суточная потребность Na составляет 2-3 гр.(135-150 ммоль/плазмы).

Гипернатриемия.

Развитию гипернатриемии способствуют: потеря воды желудочно-кишечным трактом (понос, рвота), кожей (ожоги);

- потеря воды почками (осмотический диурез, постобструктивный диурез);

- введение препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искусственном питании);

- нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокор тикоидов);

- при избыточной продукции альдостерона (альдостерома) глюкокортикоидов (глюкостерома).

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии. При этом содержа ние

Натрия в эндотелиальных клетках сосудов повышается. Происходит набухание его клеток и сужение просвета сосудов.

Кроме того, натрий потенцирует действие адреналина в окончаниях симпатических волокон, что также ведет к сужению артерий. При длительном спазме артериол резко возрастает периферическое сопротивление сосудов, увеличивает кровяное давление.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса. А в сердце приводит к некрозу и гиалинозу сердечной мышцы (кардиопатии).

Гипонатриемия – снижение концентрации Na в сыворотке крови ниже(135 ммоль/л).

Развитию гипонатриемии способствуют:

1) потеря Na при рвоте, поносе.;

2) потеря Na почками при лечении диуретиками, развитии осмотического диуреза – заболеваниях, сопровождающихся накоплением осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических диуретиков (маннит); при некоторых заболеваниях почек (интерстициальный нефрит);

3) гиперволемия с выраженным отечным синдромом (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность);

4) недостаточность надпочечников (Аддисоновая болезнь).

Гипернатриемия приводит к гипоосмии-падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости.

Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга – отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы (помрачнение сознания, иногда психозы). Артериальное давление при гипонатриемии падает. Щелочные резервы крови из-за недостаточности Na истощаются, возникает ацидоз.

Калий (суточная потребность составляет 2-3 г, (столько же, сколько Na). Концентрация Ka в плазме человека составляет 3,5 – 5,0 мэкв/л (ммоль/л). Концентрация Ка внутри клетки 150 мэкв/л.

Гипокалиемия – снижение концентрации Ка в плазме ниже 3,5 мэкв/л.

 

Причинами гипокалиемии являются:

1) недостаточное поступление Ка с пищей;

2) потеря Ка с пищеварительными соками (понос, рвота);

3) потеря Ка с мочой в связи с применением мочегонных средств (гипотиазид, ртутные препараты);

4) гиперфункция коры надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

При недостаточности Ка подавляются процессы возбуждения в нервно-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце. Это объясняется тем, что калий регулирует нервно-мышечную возбудимость, участвует в синтезе медиаторов нервного возбуждения, а также в обмене макроэргических фосфатов (АТФ). В результате повреждения калий-натриевого насоса затрудняется проводимость по нервному волокну. Являясь внутриклеточным катионом, калий усиленно выводится из организма при распаде белка, а при его дефиците тормозится синтез белка, усиливается его распад. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению ЭКГ (снижение зубца Т, депрессию сегмента ST, удлинение интервала Q-T).

Катехоламины способствуют переходу внеклеточного Ка внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия клетками, поэтому при лечении инсулином возможно развитие гипокалиемии.

Гиперкалиемия - повышение концентрации Ка в плазме выше 5 ммоль/л.

Причинами являются:

1) избыточное поступление калия с пищей;

2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недостаточностикоры надпочечников (болезнь Аддисона);

3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, например, при травме, инфекциях, внутрисосудистом гемолизе;

4) дефицит инсулина может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности.

При гиперкалиемии наблюдается внутри желудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того повышается нервно-мышечная возбудимость, возникает метания изменения ЭКГ (высокий острый зубец Т, расширение QRS, зубец Р снижен).

 

Нарушение баланса магния

В теле человека содержится приблизительно 24 гр. магния: 60% в костях, 20% в скелетных мышцах. В норме уровень магния в сыворотке крови составляет 1,4 – 2,0 ммоль/л (мэкв/л).

Гипомагниемия (ниже 1,4 ммоль/л).

Магний является кофактором многих ферментов: холинэстеразы, фосфатазы, пептидазы, аденозинтрифосфатазы мышц и т.др.

Дефицит магния наблюдается при поносах, стеаторе, увеличении экскреции с мочой, гипертиризе, гиперальдостеронизме, циррозе печени и т.п.

Последствием снижения концентрации магния в крови могут быть расстройства ЦНС (потеря памяти, апатия и депрессия), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, слабость мышц), нарушение сердечной деятельности ( тахикардия, фибрилляция желудочков).

Гипермагниемия (свыше 2,0 ммоль/л). Наблюдается при парентеральном введении растворов (антациды), содержащих магний, пациентам с нарушенной функцией почек. Гипермагниемия может обусловить нарушение сердечной деятельности (брадикардия, АТВ – блокада), нарушению нервно-мышечного проведения.