Главная | Обратная связь

Недостаточность при перегрузке сердца.

Первичная миокардиальная недостаточность.

Возникает при повреждении миокарда. Выделяют 2 формы:

1) Коронарогенная. Возникает при нарушении коронарного кровотока из-за тромбоза, эмболии, атеросклероза и спазма коронарных артерий ,что приводит к развитии ишемии миокарда и гипоксическому повреждению (в клинике ИБС).

2) Некоронарогенная. Возникает при миокардитах, инфекционно-аллергических, аутоиммунных, токсических повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмах сердца.

В основе развития миокардиальной недостаточности лежат следующие механизмы:

а) Дефицит АТФ – Развивается при коронарогенных нарушениях, так как из-за дефицита О₂ нарушается синтез энергии. Дефицит АТФ приводит к нарушению работы ионных насосов, что приводит к нарушению заряда мембран и нарушению формирования ПД. Так же нарушается работа сократительных белков - актина, миозина, так как без АТФ невозможно сокращение → уменьшение сердечного выброса, ↓ МОК.

2) Из-за нарушения электромеханического сопряжения(между возбуждением и сокращением). В норме , в фазе «плато» ПД в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление кальция ,при этом, кальций связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются легкие цепи миозина, после чего расходуется АТФ, начинается сокращение.

Если кальций не поступает в кардиомиоциты, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается, даже при наличии АТФ сокращение не возникает.

Недостаточное поступление кальция в миокард может возникать при передозировке антагонистов кальция.

Недостаточность при перегрузке сердца.

Выделяют:

1) Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки).

2) Перегрузка давлением (увеличение постнагрузки).

 

1)Перегрузка объемом развивается при:

- увеличение ОЦК

- централизации кровообращения на фоне нормального ОЦК

- недостаточность клапанов аорты и легочного ствола, когда в диастолу возникает регургитация крови из аорты и легочного ствола в полость желудочков.

При перегрузке сердца объемом запускается гетерометрический механизм компенсации, в основе которого лежит закон Ф. Старлинга: увеличение конечного диастолического объема, являющегося производным от длины кардиомиоцитов, до определенного предела приводит к увеличению силы сердечных сокращений. При превышении этого предела ,происходит перерастяжение миокарда, нарушается контакт между актином и миозином, в результате чего сила сердечных сокращений снижается.

Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечного сокращения максимальна = 2,2 мкм , при увеличение длины > 2.2 сила сердечного сокращения падает, если длина = 3.65 мкм сокращения падают до 0 из-за нарушения контакта между актиновыми и миозиновыми белками.

Состояние ,когда увеличение конечного диастолического объема приводит к увеличению силы сердечного сокращения называется тоногенная дилятация.

Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема, приводящее к снижению силы сердечного сокращения – миогенная дилятация.

 

2)Перегрузка сердца давлением:

Возникает при увеличении сопротивления выбросу крови в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.

Данное состояние развивается при:

- гипертоническая болезнь;

- вторичные артериальные гипертензии;

- легочная гипертензия;

- стеноз клапанов устья аорты и легочного ствола.

При перегрузке давлением включается гомеометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации симпатоадреналовой системы, выделяются катехоламины, увеличивается проницаемость мембран кардиомиоцитов для Ca²⁺→Ca²⁺ c тропонином→ увеличивается сила сердечного сокращения.