 |
|
Острая сердечная недостаточность.
Возникает при тяжелых повреждениях миокарда, у взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, миокардитах, аритмии, тампонаде сердца; у детей при миокардитах и тяжелых пороках сердца.
В патогенезе ОСН выделяют несколько порочных кругов, которые приводят к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.
ОСН всегда тотальна, независимо от того где первоначально возникло нарушение.
Патогенез: повреждение миокардаàнарушается его насосная функцияàуменьшается систолический объем, МОКàуменьшается системное АДà
Активируется симпатоадреналовая система, возникает централизация кровообращения( перераспределение крови из переферических сосудов в центральные)→ увеличение центрального венозного давления, венозная кровь возвращается к сердцу, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция вазопрессина и АДГà задержка натрия, воды в почечных канальцахà увеличение ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу, происходит перегрузка сердца объемом, возникает миогенная дилятация, еще больше нарушается насосная функция сердца (кардиогенный шок).
Кроме того, развиваются порочные круги на уровне миокарда.
Резкое увеличение ЧСС из-за активации САС может привести к укорочению диастолы à уменьшается конечный диастоличекий и систолический объем.
При падении САД <80, нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда ,при этом нарушается синтез АТФàнарушение работы ионных насосовàскопление кальция внутри кардиомиоцитов à кальций + тропонинà нарушается диастолическое расслабление à уменьшается конечный диастолический объем .
По мере прогрессирования гипоксии активируется гликолиз, возникает ацидоз, в кардиомиоцитах накапливаются протоны Н+. Водород вытесняет кальций из связи с тропонином àпадает сократимость, возникает дилятация сердца.
При ОСН возникает генерализованная гипоксия, гипоксические повреждения внутренних органов, с развитием полиорганной недостаточности. А также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, приводящий к отеку легких, и в большом круге кровообращения , приводящий к периферическим отекам, асциту. Так же развивается циркуляторная гипоксия, что может привести к поражениям ЦНС, печеночно-почечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность.
Развивается по тем же причинам ,что и острая, только выраженным в меньшей степени à у организма есть возможно для адаптации.
При ХСН успевают включиться долговременные механизмы адаптации ,характерные для хронической гипоксии.
На уровне всего организма это проявляется снижается основного обмена, развитием эритроцитоза, а в миокарде гипертрофии.