Главная | Обратная связь

ЛЕКЦИЯ НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ испр.

 

Кровеносная система выполняет координирующую роль в поддержании гомеостаза, связывая воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого.

Кровеносная система выполняет транспортно- обменную функцию вместе с лимфатической системой и системой крови.

В системе кровообращения выделяют 3 части: центральное, периферическое ( регионарное, органное) и микроциркуляторное.

Центральное: кровообращение в сердце, крупных сосудах ( аорта, полые вены, портальная система) определяет исходное пульсовое движение крови, направление ее перемещения. Недостаточность центрального кровообращения может возникнуть вследствие первичной недостаточности сердца, либо сосудистого тонуса.

К периферическому относится кровообращение в артериях и венах среднего и мелкого калибра, оно определяет перераспределение крови между органами и отдельными их участками, ламинарнось

( параллельность) тока слоев крови и величину перфузионного давления через капилляры, их кровенаполнение и скорость движения крови.

К мцр относится кровообращение в артериолах, капиллярах и венулах. Оно реализует конечный итог функционирования разных физиологических систем: дыхание, доставку кислорода и удаление углекислого газа, пищеварения ( поступление питательных веществ), выделения.

Обеспечение функции кровеносной системы осуществляется нейро- гуморальной регуляцией ( сердце, рецепторы сосудов, сосудодвигательный цент, гуморальные показатели крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры). Поэтому нарушение крово- и лимфообращения возникают в результате р-ва кровеносной и лимфатической системы, а также нейро- эндокринной регуляции.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ делят на 3 гр:

1. Нарушение кровенаполнения, представленные артериальным и венозным полнокровием и малокровием,

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относится кровотечения, кровоизлияния и плазморрагия

3. Нарушение течения и реологических св-в крови в виде стаза, сладж- феномена , тромбоза и эмболии.

Расстройство кровообращения лежат многих клинических синдромов: острой и хронической сердечной недостаточности, ДВС- синдрома, тромбоэмболического синдрома.

Полнокровие-гиперемия бывает артериальная и венозная.

Артериальная гиперемия –увеличение кровенаполения органов вследствие увеличения притока артериальной крови ,кот. м.б. общим и местным. Общее артериальное полнокровие наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови. Может быть физиологическое ( чувство стыда, гнева)- рефлекторная и патологическая артериальная гиперемия.

Виды общей патологической артериальной гиперемии6

1.Ангионевротическая (нейропаралитическая):стимуляция сосудорасширяющих нервов

2.Коллатеральная (при затруднении кровотока между сосудами)

3.Гиперемия после анемии (удаление опухоли, асцитической жидкости может вызвать перераспределение крови, малокровие головного мозга).

4.Вакатная связана с барометрическим давлением ( у водолазов), может сочетаться с газовой эмболией.

Воспалительная гиперемия (местная) - спутник воспаления

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ- повышенное кровенаполнение органа или ткани при уменьшении оттока крови, причем приток крови уменьшен или не изменен. Венозная гиперемия сопровождается расширением вен и капилляров, замедлением в них кровотока, повышением проницаемости, развитием гипоксии.

Различают общее и местное венозное полнокровие. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом сердечной недостаточности.

ОБЩЕЕ венозное полнокровие бывает острым и хроническим.

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющий инфаркт миокарда или миокардит. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развивается плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, а в паренхиме – дистрофические и некротические изменения. Морфология: в легких - отек и геморрагии, острый отек легких – одна из причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. В почках возникает дистрофия и некроз эпителия канальцев, в печени - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Возникает при хронической сердечно – сосудистой недостаточности

(пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатии). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, хроническое венозное полнокровие приводит не только к плазморрагии и отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Склероз развивается вследствие усиленного синтеза коллагена фибробластами в условиях гипоксии, которая служит стимулирующим фактором. В связи со склерозом базальных мембран капилляров и эндотелия развивается порочный круг – капиллярно- паренхиматозный блок.

Морфологические изменения:

- в подкожной клетчатке развиваются распространенные отеки –анасарка,

- в серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит,

- в коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация, печень становится мускатной, в легких возникает бурая индурация.

Кожа приобретает синюшную окраску и становится холодной, особенно нижних конечностей, вены расширены и переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки. Почки, селезенка плотные, синюшного цвета. Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо- желтая с темно- коричневым крапом, напоминает рисунок мускатного ореха.

Микроскопически полнокровие отмечается лишь в центральных отделах долек, где имеются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов, эти отдела на разрезе выглядят темно- красными . На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо- желтый цвет печени. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию дольки препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек - месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе развивается мускатный фиброз, а затем формируется мелкоузловой цирроз печени.

В легких развивается бурая индурация,они увеличены ,бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопически: в просвете альвеол, бронхов, межальвеолярных перегородках скопления макрофагов нагруженных пигментом гемосидерином, склероз. Гемосидероз связан с повышением сосудистой проницаемости и диапедезом эритроцитов. Адаптивные механизмы: гипертрофия мелких ветвей легочных вен и артерий с целью предохранения капилляров легких от переполнения.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом). В органах развиваются при этом такие же изменения, как и при общем венозном полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникнуть при тромбофлебите печеночных вен, что бывает при бол-ни Бадда- Киари.

МАЛОКРОВИЕ или ишемия – уменьшение кровенаполнения органа, ткани, части тела в результате недостаточного притока крови. В тканях возникает гипоксия, изменения в органах от ультраструктурных до некротических.

Виды малокровия:

1. Ангиоспастическое_- спазм артерий в связи с действием различных раздражителей (отрицат. эмоции, сосудосуживающие препараты).

2. Обтурационное малокровие: тромбоз, эмболия, спазм, склероз сосудов могут привести к инфаркту.

3. Компрессионное малокровие: сдавление сосуда опухолью, действие жгута.

4. Ишемия вследствие перераспределения крови( ишемия мозга при удалении асцитической жидкости).

Морфологические изменения: при остром малокровии возникают дистрофические и некротические изменения, при хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных органов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия)- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полостей сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела ( внутреннее крвотечение).

В полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум. Из носа - эпистаксис, из матки - метроррагия.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях.

Виды кровоизлияний: а) гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности, б) геморрагическая инфильтрация- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов, в) кровоподтеки ( синоним – экхимозы_ плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах, г) петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Механизмы кровотечений :

1. Путем разрыва стенки сосуда (per rhexin) при травме, инфаркте, аневризме, воспалительных процессах в стенке сосудов.

2. Путем разъедания стенки сосуда (per dibrosin) аррозивное кровотечение при язве желудка, казеозном некрозе в стенке каверны, раке с изъязвлением ,внематочной беременности.

3. Путем повышения проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов ( per diapedesin) .Диапедезные кровоизлияния точечные возникают из сосудов микроциркуляторного русла при ГБ, лейкемии, анемии, множественные служат проявлением геморрагического синдрома.

Исходы: точечные кровоизлияния и кровоподтеки рассасываются, гематомы организуются ( прорастают соединительной тканью) или нагнаиваются, в головном мозге образуется ржавая киста.

Значение для организма определяется видом,причиной и скоростью кровопотери.

Опасны для жизни кровоизлияния в головной мозг.

Плазморрагия- выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости, приводит к плазматическому пропитыванию ткани.Исходом является фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

Стаз – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла , в основном в капиллярах. Причины: дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекцией, интоксикацией, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития. Большое значение имеет сладж- феномен, для которого характерно прилипание эритроцитов . лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы , что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды мцр.

Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы расширяются, переполняются склеивающимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов, вследствие уменьшения микроперфузии, снижения кислородного и субстратного снабжения ткани, накоплению продуктов распада, клинически проявляется мозговой комой .

ТРОМБОЗ- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток называется тромбом.

В орг- ме существует система гемостаза- это взаимодействие клеток стенки сосуда, компонентов крови и органов , участвующих в синтезе и разрушении факторов , которые , взаимодествуя, поддерживают жидкое состояние крови в сосудистом русле, резистентность и целостность стенки сосуда и обеспечивают остановку кровотечения с помощью тромбообразования.

Тромбоз может быть причиной кровоснабжения органов и тканей с развитием инфаркта, гангрены.

Факторы патогенеза:

А) Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока( завихрения).

Б) Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменение качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбообразования повышен при следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств

2. Хроническая сердечно- сосудистая недостаточность ( хр. Венозное полнокровие).

3. Атеросклероз

4. Злокачественные опухоли

5. Беременность

6. Врожденные или приобретенные гиперкоагуляции

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов ( кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови

1. Агглютинация тромбоцтов( коагуляционного каскада).

Стадии морфогенеза тромба: а) адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелия осуществляется с помощью фибронектина , стимулируется коллагеном Ш и IУ типа, медиатором является фактор Виллебранда , вырабатываемый эндотелием.

Б) Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана 2,вызывающего вазоконстрикцию и аггрегацию пластинок., гистамина, серотонина .

В) аггрегация тромбоцитов- образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина( стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки происходит при активации системы свертывания крови. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора YII Хагемана, коллагеном, усиливается фосфолипидом тромбоцитов( фактор III)

Внешняя система запускается тканевым тромбопластином ,высвобождающимся из поврежденного эндотелия и активируется фактором YII.

В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (факторII) в тромбин (фактор IIа), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана 2 из тромбоцитов , способствуя их агрегации.

3.Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

5. На завершающем этапе включается фибринолитическая система

( фибринолизин, плазмин).

Морфология тромба: различают белый, красный, смешанный тромб и гиалиновый.

А) белый тромб состоит из лейкоцитов, фибрина и тромбоцитов, образуется медленно при быстром токе крови ( в артериях).

Б) красный тромб состоит из Эр, тромбоцитов и фибрина, образуется быстро при медленном токе крови ( в венах).

В) Смешанный тромб имеет слоистое строение и пестрый вид. Головка тромба имеет строение белого тромба, тело - смешанного тромба и хвост- красного тромба Чаще образуется в венах и аневризмах.

Г) Гиалиновый тромб образуется в сосудах мцр,редко содержит фибрин

Макроскопические признаки: тромб плотно прикреплен к стенке, имеет гофрированную поверхность, сухой, крошащейся консистенции.

По отношению к просвету сосуда выделяют : пристеночный ( на клапанах сердца, в крупных артериях), обтурирующий , чаще в мелких артериях. При росте тромба по направлению к сердцу говорят о прогрессирующем тромбозе.

Шаровидный тромб- в предсердии, дилатационный – в аневризме.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: гладкие, эластичные, лежат свободно .

Патогенез тромбоза складывается из взаимодействия общих и местных факторов.

Местные факторы:1. изменение сосудистой стенки ( воспаление, флебит, артериит, эндокардит, атероскл. Бляшки), которое приводит к повреждению базальной мембраны и эндотелия.

2. Замедление, завихрение кровотока ( в варикозно расширенных венах – застойные тромбы)

Общие факторы:

1. Нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем, нарушени регуляции, угнетение противосвертывающей системы.

2. Изменение качества, состава крови, увеличение грубодисперсных фракций, тромбоцитов и вязкости крови.

Большое клиническое значение имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДВС, который характеризуется образованием тромбов в мцр в сочетании с нарушением свертывания, сопровождается массивными кровоизлияниями, кровотечениями. Встречается при сепсисе, бол-нях системы крови, шоке. Геморрагические явления возникают вследствие усиленного потребления факторов свертывания в ответ на увеличение свертываемости крови. Микротромбы и кровоизлияния наряду с развитием ишемических состояний могут приводить к возникновению очагов некроза в почках, печени, поджелудочной железе,ж-к.т

Выделяют : острый ДВС-синдром ,развивается быстро ( часы, сутки) при шоковых состояниях .Характерна картина шока, признаки кровоточивости из различныхорганов. Мест инъекций и полиорганной недостаточностью за счет блокады сосудов микротромбами.

Подострый ДВС-синдром развивается в течение недель, месяца, характеризуется более благоприятным течением , менее выраженной органной недостаточностью. Встречается при хр. лейкозах, злок.опухолях, реакции отторжения трансплантата.

Хронический ДВС- синдром протекает в течение нескольких месяцев,характеризуется медленно нарастающими проявлениями нарушений функции ряда органов. Наблюдается при ХНЗЛ, бол. Печени, коллагенозах, хр.миелолейкозе,злок. Опухоли.

По стставу ис троению микротромб при ДВС- синдроме не соответствует тромбу в крупных сосудах. Основным компонентом является фибрин, но м.б. Эр, Тр,Л-ты.

ДВС –синдром протекает в 4 стадии:

1. Гиперкоагуляция и внутрисосудистое свертывание крови в мцр в форме микротромбов

2. Коагулопатия потребления( гиперкоагуляция и геморрагия)

3. Активация фибринолитической системы, накопление в крови продуктов распада фибриногена вследствие увеличения плазмина.

4. Восстановительная характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями органов.

Исходы тромба благоприятные:

1 Асептический аутолиз ( расплавление тромба) осущесвляется фибринолитической системой ( плазминоген- плазмин) и протеолитическми ферментами лейкоцитов и макрофагов.

2. организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы, затем идет процесс канализации и васкуляризации тромба.

3. Обызвествление ( флеболиты в венах).

Исходы тромба неблагоприятные:

1. Отрыв тромба и тромбоэмболия

2. Септическое расплавление тромба при попадании гноеродных бактерий , затем м.б. тромбобактериальная эмболия – септикопиемия.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующий тромбоз артерий приводит к инфарктам и гангрене. Тромбоз вен может осложниться тромбоэмболией легочной артерии.

ЭМБОЛИЯ- циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – это эмболы. Эмболы могут перемещаться по току крови ( ортоградная эмболия), против тока крови ( ретроградная ), через ДМПП и ДМЖП или артериовенозные анастомозы ( парадоксальная эмболия)

В зависимости от вида эмболов различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую( клеточную), микробную и эмболию инородными телами.

1.Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части- наиболее частый вид эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии: источник- вены большого круга кровообращения, чаще вены нижних конечностей ( тромбофлебит, флеботромбоз), вены малого таза. Развивается внезапная смерть вследствие пульмонокоронарного рефлекса и острой право- желудочковой нед- ти. При тромбоэмболии мелких ветвей м.б. геморрагические инфаркты легких.

Артериальная тромбоэмболия из артерий большого круга кров. Источник: тромбы в левой половине сердца при эндокардитах. Пороках, инфаркте миокарда, тромбы аорты при атеросклерозе. В органах развиваются инфаркты и гангрена. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2.Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира при травмах костного мозга при переломах трубчатых костей, при разможжении подкожной клетчатки, при ошибочном введении масляных растворов в вену. Капли жира обтурируют капилляры легкого и через артерио-венозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурируя капилляры мозга, почек. Массивная жировая эмболия может привести приводит к острой легочной недостаточности.

3.Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха приранении вен шеи ( способ. отриц. давл.), после родов или аборта, случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарствами. Пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров легких, при попадании в артерии – эмболия капилляров мозга. Распознается воздушная эмболия водной пробой.( прокол правого сердца под водой).

4.Газовая эмболия характерна для кессонной болезни развивается при быстрой декомпрессии( при быстром переходе от повышенного давления к нормальному).Высвобождающиеся при этом пузырьки азота ,находящегося при повышенном давлении в растворенном состоянии, вызывают закупорку капилляров головного мозга ,печени, почек и др. органов, что приводит к ишемии и некрозу.

5.Тканевая эмболия может возникать при разрушении тканей в связи с травмой , эмболия амниотической жидкостью у родильниц может привести к ДВС- синдрому, эмболия клетками злок. опухоли лежит в основе метастазирования опухолей.

6.Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии, грибы. Животные паразиты обтурируют просвет капилляров. Чаще бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба – тромбобактериальная эмболия, результатом являются метастатические гнойники.

7.Эмболия инородными телами( ускользающие катетеры, осколки пуль, снарядов, кристаллы холестерина атеросклеротических бляшек.

ШОК_ циркуляторный процесс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока: 1. Снижение сердечного выброса ( чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности.

3. Распространенная периферическая вазодилатация ( чаще при сепсисе или тяжелой травме , сопровождающейся гипотензией).

Типы шока:

1. Гиповолемический шок . В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови( тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимая рвота и диаррея)

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса ( при обширном инфаркте миокарда и др)

3. Септический шок ( токсико-инфекционный) чаще связан с Гр- микробами, выделяющими токсины, периферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии. Массивное повреждение эндотелия токсинами приводит к активации системы свертывания крови- ДВС- синдром.

4. Сосудистый шок ( анафилактический, травматический).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая стадия (ранняя) Возникают механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов : развивается тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь секвестрируется в резко расширенном капиллярном русле, возникает глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические

р –ва, не совместимые с жизнью.

Морфологические появления шока: во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе мцр в сочетании с повышением проницаемости, геморрагиями.. Часто присоединяется ДВС- синдром. В почках- ОПН, в легких «шоковое легкое»- РДС взрослых: отек, гиалиновые мембраны, стаз и тромбы в капиллярах, в печени- центролобулярные некрозы , в гол. мозге – некрозы и кровоизлияния, в ж-к.т. – кровоизлияния.

НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.

Тканевая жидкость содержит до 2% белка, бедна клеточными элементами. Ее содержание регулируется деятельностью с-с.с, уровнем проницаемости мембран, альдостероном надпочечников, антидиуретическим гормоном гипофиза.

Увеличение содержания тканевой жидкости- отек, водянка, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, гидроцефалия, гидроцеле. В паренхиматозных органах накапливается в межуточной ткани, в головном мозге вокруг сосудов и клеток.

В патогенезе отеков играют роль 6 гидростатическое давление крови, коллоидно- осмотическое , задержка Na и воды, проницаемость капилляров.

Факторы, ведущие к развитию отеков: б-ни с-с с.,аллергические заболевания, инфекции, интоксикации, болезни почек, гестозы беременности.

Различают след. виды отеков:1) застойные,2)сердечные,3)почечные,4)дистрофические,5)кахектические,6)воспалительные,7)аллергические,8)токсические,9)невротические.10)травматические.

Застойные отеки имеют местный характер при флеботромбозе и тромбофлебите , связаны с повышением проницаемости и трасссудации плазмы в ткань.

Сердечные связаны с декомпенсацией ,увеличением секреции альдостерона, задержкой Na и воды.

Почечные – это онкотические отеки, связаны с потерей белков и задержкой Na.

Дистрофические- это белковые отеки, связаны с уменьшением онкотического давления.

Воспалительные, алергические, токсические, невротические – это мембраногеннные отеки.

Исход отеков: рассасывание, но опасен для жизни отек головного мозга

( вклинение) и отек легких.

Уменьшение количества тканевой жидкости- обезвоживание,дегидратация эксикоз. Встречается при кишечных инфекциях, дизентерии, холере,чаще у детей . Происходит потеря микроэлементов К и Na. Характерен внешний вид.