 |
|
Остеопения и рахит недоношенных.
1. Остеопения недоношенных – это нарушения метаболизма в костной ткани, обусловленное низкой минерализацией. Возникает в связи с недостатком и нарушенным балансом кальция и фосфора у недоношенных детей (недостаточное внутриутробное накопление и ограниченное поступление электролитов после рождения) на фоне быстрых темпов роста впостнатальном периоде. Наиболее часто остеопения встречается у детей со сроком гестации менее 28 недель.
Факторы риска остеопении недоношенных:
§ длительное полное парентеральное питание
§ вскармливание грудным молоком без обогатителей
§ энтеральное питание смесями-гидролизатами для доношенных детей.
§ использование медикаментов, нарушающих метаболизм кальция (ГКС, диуретики)
§ иммобилизация при ИВЛ
§ ЗВУР
§ сахарный диабет у матери
Клинические проявления остеопении:
§ наиболее часто – бессимптомное течение (даже при уровне щелочной фосфатазы более 1000 МЕ/л)
§ респираторные расстройства (респираторная недостаточность, одышка, невозможность «уйти» от вентиляции и/или кислородной поддержки, снижение объема легких на вдохе) из-за переломов рёбер, дисторсии грудной клетки
§ замедление линейного роста (при сохранном росте черепа)
§ переломы длинных (трубчатых) костей, переломы рёбер.
Лабораторные изменения при остеопении:
§ быстрое нарастание (в динамике) и значительно повышенный уровень щелочной фосфатазы
§ гипофосфатемия
§ нормо- или гиперкальциемия
§ гипофосфатурия, гиперкальциурия
§ рентгенологически «изношенные эпифизы»
§ остеоденситометрия (фотонная абсорбциометрия): снижение костной плотности, нарушение костного ремоделирования.
2. Рахит –полиэтиологическое обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в фосфорно-кальциевых солях и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку и включение в метаболизм. Выделяют D-дефицитный, D-зависимый, D-резистентный и вторичный рахит.
Основным этиологическим фактором развития рахита недоношенных является дефицит витамина D (недостаточный антенатальный запас холекальциферола, транзиторные нарушения метаболизма витамина D из-за незрелости ферментативных систем). Следует отметить, что у недоношенных нарушение минерализации костной ткани связано в основном с дефицитом кальция и фосфора, а гиповитаминоз D встречается реже.
Клинические проявления рахита у недоношенных:
§ мышечная гипотония
§ увеличенный большой родничок, «размягчение» костей по краям родничка, расширенные черепные швы
§ замедление линейного роста (при сохранном росте черепа)
§ появление костных деформаций (нарушения перихондрального окостенения): рахитические «чётки» и «браслеты», «гаррисонова» борозда
Лабораторные изменения показатели при рахите:
§ повышенный уровень щелочной фосфатазы
§ гипофосфатемия
§ нормо- или гипокальциемия
§ гиперфосфатурия
§ метаболический ацидоз
§ снижение концентрации метаболитов витамина D (25(OH) D3 и 1,25(ОН)2 D3) в сыворотке крови
Обеспеченность организма витамином D оценивается по содержанию его активных метаболитов в сыворотке крови. Основные метаболиты витамина D синтезируются последовательно в печени –, почках - 1,25 (ОН)2 D3, а также обладают свойствами гормонов и действуют на уровне генетического аппарата клетки. Установлено, что в ряде случаев сниженные значения активных метаболитов витамина D в крови предшествуют клиническим симптомам заболевания и это должно быть основанием для перехода с профилактической на лечебную дозу витамина D; с этих позиций для решения вопроса о своевременности терапии целесообразно проводить лабораторное определение активных метаболитов у детей с начальными (мало специфическими) симптомами рахита, а также в группах риска по развитию фосфорно-кальциевых нарушений. В случаях развернутой клинической картины заболевания назначение лечебных доз витамина D является абсолютно обязательным, при этом лабораторные уровни активных метаболитов должны использоваться для характеристики тяжести обменных нарушений и для оценки эффективности проводимой терапии.