Здавалка
Главная | Обратная связь

Влияние пищевого рациона



Белковая пища или смесь аминокислот стимулирует выделение инсулина и глюкогона.

Высокое содержание углеводов и жиров стимулирует выделение инсулина.

 

Ингибиторы:

n соматостатин, простагландины, адреналин и инсулин; симпатическая нервная система.

n Гормональные антагонисты: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, соматотропный гормон и соматостатин, глюкагон, катехоламины.

n Синтез снижается при голодании, низком содержании углеводов в пище, высоком содержании жиров. Увеличивается при беременности (плацентарный соматомаммо-тропин) и избытке продукции соматотропного гормона.

n

Механизмы ингибиции секреции инсулина

Адреналин и норадренилин через α2 – адренорецепторы и уменьшение АМФ снижает секрецию инсулина.

Физическая нагрузка и стресс активирует симпатический отдел ВНС и через медиаторы-катехоламины подавляют секрецию инсулина.

Соматостатин и нейропептид Галанин подавляют секрецию инсулина путем снижения внутриклеточной концентрации цАМФ.

 

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К +, Мg 2+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

 

Биологические эффекты инсулина во времени объединяются в 4 группы:

1. Очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембраны и изменения транспорта глюкозы и ионов.

2. Быстрые (минуты): активация и ингибирование активности ферментов – преобладание анаболизма и торможение катаболизма.

3. Медленные (до часов): ускорение потребления субстратов и индукция или репрессия синтеза ферментов.

4. Самые медленные: митогенез и размножение клеток.

 

Очень быстрые эффекты инсулина на функцию плазматической мембраны.

1. Гиперполяризация мембраны.

2. Выход Н+, поступление Na+, повышение рН внутри клетки (ацидоз).

3. Ингибирование Са2+ насоса и задержка в клетке Са2+.

4. Активация Na/К насоса (АТФ-аза) с увеличением поступления в клетку калия и удаления натрия.

5. Увеличение транспорта глюкозы.

Жировой обмен

В жировой ткани активирует поступление глюкозы, стимулирует гликолиз с образованием α-глицерофосфата, идущего на образование триглицеридов. Ускоряет окисление пирувата активированием пируватдегидрогеназы и ацетил- КоА -карбоксилазы, что способствует синтезу свободных жирных кислот

 

Влияние инсулина на жировой обмен

№ п/п Эффект Механизм
Усиливается синтез жирных кислот. После присоединения α-глицерофосфата образуются триглицериды. Активация ацетил-КоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот
Подавляется окисление жирных кислот Увеличение превращения ацетил КоА в малонип КоА. Последний снижает β-окисление и образование кетокислот

 

Жировая ткань

№ п/п Эффект Механизм
В липоцитах способствует превращению жирных кислот в триглицериды и их депонированию  
1.1 Увеличивает окисление пирувата Активирование пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА-карбоксилазы
1.2 Увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, таким образом приводит к появлению α-глицерофосфата  
1.3 Способствует синтезу триглицеридов из α-глицерофосфата и жирных кислот  
1.4. Предотвращает расщепление триглицеридов Ингибирование триглицерид липазы
1.5. Активирует синтез липопротеин липазы, которая в эндотелии сосудов расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины низкой плотности.  






©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.