Главная | Обратная связь

Утверждены на заседании курса

Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП № 6 УМС при КазГМА

От 14 июня 2007 г.

 

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра гигиены труда и профессиональных заболеваний

 

Л Е К Ц И Я

Тема: «Хроническая лучевая болезнь»

 

Дисциплина: «Медицина труда»

 

Специальность: 5В110200 -«Общественное здравоохранение»

Курс: 4

 

Время (продолжительность): 1 час

 

Караганда 2014 г.

Утверждены на заседании курса

"____" _________ 20__ г. Протокол № _____

 

Ответственный за курс д.м.н., профессор: ___________________ Жумабекова Б.К.

 

· Тема:«Хроническая лучевая болезнь»

· Цель лекции:Ознакомить студентов с патологией обусловленной влиянием ионизирующего излучения на организм человека, патогенезом, клинической картиной, диагностикой, лечением, профилактикой, особенностями медико-социальной экспертизы лучевой болезни.

· План лекции:

1. Условия труда, при которых возможно влияние ионизирующего излучения на организм работающего.

2. Патогенетическое действие ионизирующего излучения.

3. Классификация лучевой болезни.

4. Клиническая картина хронической лучевой болезни.

5. Диагностика.

6. Лечение.

7. Профилактика.

8. Особенности медико-социальной экспертизы.

· Тезисы лекции:

В различных отраслях промышленности, в биологии, меди­цине, сельском хозяйстве широкое использование получила энергия ионизирующего излучения. К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и γ - излучение, а также по­токи α- и β –частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтро­нов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внут­реннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают α -лучи и рентгеновские, меньшей — β -лучи.

Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздей­ствие, а в организме могут развиваться изменения — послед­ствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радио­активные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может насту­пить внутреннее его облучение.

Ионизирующее излучение возникает и при работе с различ­ными радиоактивными веществами — естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов не­стабильны. Они обладают способностью распадаться, превращать­ся в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами эле­менты — радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде γ -излучения и корпускулярных частиц α -, β -излучение).

При работе с радиоактивными веществами возможно попада­ние их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радио­активное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, но приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значи­тельно при этом изменяя их. Выраженность возможных биологи­ческих сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состоя­ния организма.

Попадая в организм, радиоактивные вещества могут зано­ситься кровью в различные ткани и органы, становясь источником внутреннего излучения. Особую опасность при этом пред­ставляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ионизирую­щего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Раз­ные виды излучения обладают различными свойствами, неодина­ковой биологической активностью и поэтому представляют неоди­наковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицин­ских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.

Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и γ-лучами при осуществлении γ -дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т. д. В настоящее время решены основные вопросы радиационной безопасности. Од­нако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической).

Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического дейст­вия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и ор­ганические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и не­прямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальней­шем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов рас­паду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-хими­ческих процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и про­ницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок — «мишень», которая восприни­мает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цито­плазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого орга­низма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. На­ибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (HO₂), перикись водорода (Н₂О₂). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульф-гидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S=S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается про­цесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений струк­туры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказы­вают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обмен­ные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокис­лоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, на­рушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни за­нимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения мито-тической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое сниже­ние кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают спе­цифическое — повреждающее — действие на радиочувстви­тельные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифиче­ское — раздражающее — действие на нейроэндокринную и нерв­ную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функ­циональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внут­ренних органов и тканей. Определенное значение при этом при­дается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно -регенеративных процес­сов в пораженных органах с первых часов облучения.

Острая лучевая болезнь. В настоящее время слу­чаи острой лучевой болезни в нашей стране — исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1—3 дней) внешнем облучении большой мощности — свыше 100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облу­чения.

Хроническая лучевая болезнь. Это общее забо­левание организма, развивающееся в результате длительного дей­ствия ионизирующего излучения в относительно малых, но пре­вышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение раз­личных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни: а) вызванную воздейст­вием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (³Н, ²⁴Na, ³⁷Cs и др.) и б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (²²⁶Ra, ⁸⁹Sr, ²¹⁰Po и др.) либо местным внеш­ним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни авторы классифи­кации выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восста­новления и 3) период последствий и исходов лучевой бо­лезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 — 3 года — время, необходимое для формирования при неблаго­приятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности по­следних различают 4 степени тяжести: I — легкую, II — среднюю, HI — тяжелую и IV — крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Свое­временная диагностика заболевания, рациональное трудоустройст­во больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, опре­деляется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-дест­руктивных изменений и составить определенное мнение о возмож­ности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прог-рессирование процесса).

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда стуктур органов и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо мест­ным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие кли­нической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиа­ции на ткань органа, меньшая значимость и более позднее вы­явление непрямых рефлекторых механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести

патологического процесса в «критиче­ском» органе и степенью отклонений в других

органах и систе­мах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локаль­ного поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пора­женного органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Относительно просты критерии, предложенные авторами клас­сификации для выявления различных степеней тяжести хроничес­кой лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облуче­нием.

К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органиче­ских), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рациональ­ного трудоустройства.

Для определения степени тяжести лучевой болезни, обуслов­ленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы.

Так, I (легкая) степень характеризуется наличием откло­нений в структуре или функции «критического» органа, установ­ленных при целенаправленном его динамическом исследова­нии.

Выявление этих отклонений при обычном клиническом иссле­довании свидетельствует о поражении II (средней) степени.

Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в. своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.

Клиническая картина.Хроническая лучевая болезнь характе­ризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдро­мов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокрин­ной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; проис­ходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и много­образие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облуче­нием,встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизи­рующей радиации в течение 3—5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые (встреча­ется крайне редко).

Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными измене­ниями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем — стойкая лейко­пения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъ­являют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышен­ную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят пре­ходящий характер, а симптомы быстрообратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего из­лучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лица­ми с признаками отдельных симптомов, подозрительных на нали­чие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущ­ность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нару­шение обменных процессов и различные нервно-трофические рас­стройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприят­ных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразо­ваний.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени харак­теризуется ранним развитием функциональных обратимых нару­шений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклиниче­ского периода. Однако по мере формирования заболевания отме­чается симптоматика многообразных нарушений нервно-висце­ральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявле­нии и изменении в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонли­вость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре об­ращает на себя внимание: эмоциональная лабильность; стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, общий гипергидроз, лабильность пульса. Вегетососудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикар­дия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением воль­тажа зубцов. В основном изменения на ЭКГ носят экстракарди-альный характер.

Один из постоянных симптомов — функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломко­сти капилляров, что проявляется положительным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место на­рушение функции эндокринных желез — половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин — нарушение овариально-менструальной функции. Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут наблюдаться токсическая зернистость ней­трофилов и тромбоцитопения. При исследовании пункта кост­ного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз) и белого (незначительное увеличе­ние количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также уве­личение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоров­ление.

Хроническая лучевая болезнь II (средне и) степени про­является дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный асте­нический синдром, сопровождающийся головными болями, голово­кружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабиль­ностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и по­тенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, свое­образным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, присту­пами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нару­шениями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического дав­ления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных то­нов. Как правило, на ЭКГ — явления миокардиодистрофии, что проявляется снижением вольтажа зубцов, уширением желудочкового комплекса, уплощением зубцов Р и Т. Усиливается кровото­чивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свер­тываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, множествен­ные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нару­шенной моторика желудка со снижением секреции, изменена фер­ментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.

Наибольшие изменения при данной степени хронической луче­вой болезни появляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов (до 2,0- 10⁹/л и ниже), причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтро-пенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся при­знаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипо­плазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени ха­рактеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тка­ней. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий харак­тер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые пораже­ния нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветво­рения.

Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопро­вождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. По­являются упорная бессонница, частые кровотечения; снижена па­мять. Нередко выявляются признаки диффузного поражения го­ловного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с измене­ниями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явле­ниями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появля­ются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний — бурая пиг­ментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, насту­пает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некроти­ческого гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некро­тические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани.

Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. На ЭКГ — глубокие дистрофические изменения в мышце сердца (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение систолического показателя). Резко снижается аппетит, что, как правило, сочетается с диспепсическими рас­стройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубо­кие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной же­лезе) .

При биохимических исследованиях крови обнаруживается сни­жение всех показателей обменных процессов: гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипохлоремия. Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вслед­ствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает (до 1,0- 10⁹/л) за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда с абсолютной нейтропе-нией и лимфоцитопенией. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов (до 3 Г/л и менее). Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гиперхромная анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными эле­ментами, задержке нормального созревания костномозговых эле­ментов, распаде клеток. Происходит глубокое извращение гемо-поэза. Отмечено, что присоединение к данному патологическому процессу других заболеваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге, вплоть до картины панмиелофтиза. Это в свою очередь становится при­чиной резкого ослабления сопротивляемости организма и созда­ния условий для начала тяжелого сепсиса.

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее вре­мя не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания.

Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезнен­ных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явле­ния геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз неблагопри­ятный.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обуслов­ленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и лег­кого.

При наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ на первый план выступают симптомы астенизацйи, при­обретающие в дальнейшем выраженный характер, а также симпто­мы геморрагического диатеза с повышенной проницаемостью сосу­дистой стенки и изменения в системе кроветворения. Клиническая картина в подобных случаях во многом зависит от места депони­рования радиоактивных веществ в организме. Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызывают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т. д.) При длительном воздействии внешнего облучения в малых дозах (рентгеновские лучи, γ-частицы, нейтроны) прежде всего наблюдаются изменения в крови и нару­шения вегетативно-сосудистой регуляции. Вообще клиниче­ская симптоматика этой формы лучевой болезни отличается свое­образием вегетативно-сосудистых нарушений на фоне астенизации организма, артериальной гипотонией, умеренной лейкопенией.

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамиче­ские наблюдения за течением болезни, а также совокупность кли­нических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» орга­не, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Напри­мер, при действии радона, попавшего в организм через органы ды­хания, степень тяжести болезни отличается более четкими клини­ческими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0—I степени).

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функци­ональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования оп­ределяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответство­вать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиниче­скими симптомами расстройства циркуляции.

Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хрони­ческую лучевую болезнь, могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения у-лучей и ней­тронов. Для лучевой катаракты характерно наличие довольно про­должительного скрытого периода (2—7 лет).

Длительное воздействие ионизирующей радиации может при­вести к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические из­менения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюда­ются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов.

Диагноз. Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью. Симптомы вегетососудистой дистонии, явления астении, умеренная лейкопения, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции - все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации. Лишь на основании совокупности • клинических и лабораторных данных и наличия длительного контакта с радиоактивными веще­ствами в дозах, превышающих предельно допустимые, можно поставить правильный диагноз. При этом, однако, должна быть оп­ределенная связь между развитием клинических симптомов и воз­действием ионизирующей радиации. Следует также учитывать ин­дивидуальную чувствительность: одна и та же доза может вызвать разную реакцию у различных лиц.

При постановке диагноза большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профес­сиональному анамнезу обследуемого. Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты до­зиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале (в су­точных порциях), но и в слюне, мокроте, желудочном соке. При наличии характерной клинической симптоматики и соответствую­щего профессионального анамнеза, отсутствии выделения радиоак­тивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацинкальцием, мочегонными препаратами, щелочами.

Лечение. Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выра­женности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, вита­минизация. Широко должны применяться физические методы ле­чения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноново-каинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нару­шениях кроветворения назначают витамин Bi2 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины Bi2 рекомендуется вводить внутримышечно по 100—300 мкг в течение 10 дней. В даль­нейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеук­репляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), ан­тигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины Be6, P, К; препараты кальция, серотонин), анабо­лические гормоны (неробол) и т. д. Если присоединяются инфек­ционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача — выведе­ние из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также спе­циальные диеты: щелочная — при инкорпорировании урана, магни­евая — при инкорпорировании стронция. Для связывания и уско­рения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-каль-ций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Экспертиза трудоспособности. Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалифика­ции больного. Только при условии полного выздоровления возмож­но возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопро­сы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоуст­ройстве решаются ВКК. При выраженных явлениях болезни пока­зано направление на ВТЭК для установления степени утраты тру­доспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях катего­рически противопоказано возвращение на работу, связанную с воз­можностью действия ионизирующего излучения. Характер инва­лидности профессиональный.

Профилактика. Проводят организационно-технические, сани­тарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффек­тивную экранизацию. При работах с закрытыми источниками из­лучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ам­пул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 мес. Перечень дополнительных медицинских противо­показаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает: содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; лейкоцитов меньше 4,5- 10⁹/л; тромбоцитов менее 180,0- 10⁹/л; наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкого­лизм; предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покро­вов; лучевая болезнь II—IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индиви­дуально); облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы пе­риферических сосудов; хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется инди­видуально); понижение остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта; хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи; шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

 

· Иллюстративный материал:слайды, таблицы

· Литература:

основная:

1. Карабалин С.К. Медицина труда. – Алматы, 2010. -372 с.

2. Мамырбаев А.А. Основы медицины труда. – Актобе, 2010. -705 с.

3. Жұмабекова Б.К., Жаппарова Б.Т., Ғазалиева М.А. Кәсіби аурулар бойынша дәрістер курсы. Қарағанды, 2007ж.

дополнительная:

1. Кулмагамбетов И.Р., Алиханова Н.А. Руководство по классификациям заболеваний. - Караганда: Глассир, 2009. -540 с.

2. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. М.: Медицина, -2006. -432 с.

3. Косарев В.В., Лотков В.С. Профессиональные болезни. М., -2009. -349 с.

 

· Контрольные вопросы:

1. Патогенетическое действие ионизирующего излучения.

2. Классификация лучевой болезни.

3. Клиническая картина хронической лучевой болезни.

4. Диагностика, лечение, профилактика.

5. Особенности медико-социальной экспертизы.