Главная | Обратная связь

Какие симптомы СДВГ у подростков?

Симптомы СДВГ у подростков похожи на симптомы у детей. В их перечень входят:

• Патологически повышенная отвлекаемость;
• Раздражимость;
• Низкая способность к концентрации внимания;
• Гиперактивность;
• Импульсивность;
• Бессонница.

В подростковом возрасте, особенно в период полового созревания, симптомы СДВГ могут усугубиться.

 

 

17.

К аффективным расстройствам у детей относят нарушения настроения (его подъем или спад), занимающие основное место в клинической картине болезни, имеющие признаки фазности в их течении, а также характеризующиеся возвратом к прежнему состоянию здоровья после приступа. 570

Первые казуистические случаи меланхолических расстройств у детей были описаны еще в работах психиатров XIX в. [Ковалевский И. П., 1890; Esquirol J. E., 1838; Maudsley G., 1867; Kraepelin E., 1883; Emminghaus H., 1887]. В начале XX в. ряд авторов стали уже более определенно говорить о возможности возникновения помешательства с циркулярным течением у детей и подростков [Чиж В. Ф., 1904; Суханов С. А., 1906; Сербский В. П., 1912; Каннабих Ю. В., 1914; Ziehen L., 1904]. В дальнейшем встал вопрос о нозологической принадлежности аффективных расстройств, в частности, к маниакально-депрессивному психозу [Бернштейн А. Н., 1912; Симеон Т. П., 1932; Гиляровский В. А., 1935; Homburger А, 1926].

В связи с незрелостью эмоциональной сферы у детей, ее неустойчивостью и недостаточностью отражения проявлений аффекта в идеаторной сфере некоторые психиатры сомневались в возможности развития аффективных расстройств в раннем детстве [Лапидес М. И., 1940; Ушаков Г. К., 1973; Annel A, 1972; Kuhn V. et al., 1972; Nissen L., 1977]. Этот вопрос был поставлен на обсуждение IV Конгресса Европейского союза детских психиатров в 1971 г., где были представлены убедительные данные о депрессии в детстве, после чего аффективные расстройства у детей и подростков стали признаваться большинством специалистов по детской психиатрии и включаться в общие систематики психических расстройств.

В настоящее время аффективные расстройства у детей и подростков рассматриваются в рамках маниакально-депрессивного психоза, т. е. аффективного психоза (по современной терминологии) и его мягких форм — циклотимии, шизофрении, реактивных состояний, а также при органических поражениях мозга [Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1972; Башина В. М., 1980; Вроно М. Ш., 1983; Буреломова И. В., 1986; Данилова Л. Ю., 1986; Иовчук Н. М., 1986; Симашкова Н. В., 1986; Воронцова Е. А, 1988; Коренев АН., 1995; Corvell W. et al., 1980; Carlson L. A, 1984; Larralda M., Weller R. A. et al., 1986; Nurcombe B. et al., 1989; Lillberg C., 1992]. Такой же позиции придерживались Г. Е. Сухарева (1964) и АС. Тиганов (1963, 1969).

Наиболее признанной в детской психиатрии является нозологическая классическая классификация аффективных расстройств [Kielholz P., 1970]. Достаточно распространена и систематика аффективных расстройств в детстве на основе синдромального подхода [Башина В. М., 1980, 1989; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., 1986]. При этом у детей могут наблюдаться как простые, так и сложные аффективные синдромы.

Клиническая картина аффективных расстройств у детей характеризуется изменением настроения в виде снижения, подавленности или повышения, что соответственно сопровождается снижением или повышением активности в речевой и моторной сферах с изменениями в соматической сфере. Очень часто у детей аффективные расстройства сочетаются с психопатическими чертами в поведении, тиками, навязчивостями, а в возрасте после 3 лет наряду с перечисленными симптомами могут наблюдаться Деперсонализационные, кататонические и галлюцинаторные явления.

Аффективные расстройства могут быть монополярными и биполярными. Течение в целом фазное, с достаточно хорошо очерченными приступами — однократными, повторяющимися или серийными. Что касается выхода из приступа, то положение о полном возврате к преморбидному уровню в детской психиатрии относительное, поскольку выход из фазы у ребенка соотносится не только с исчезновением собственно аффективных расстройств, но и с иным возрастным периодом, на который приходится выход из болезни. Особую значимость приобретает совпадение аффективной фазы с критическими периодами онтогенеза. Это наиболее опасно в период жизни ребенка от 12 до 20 мес. Совпадение с ним аффективного приступа нередко приводит к тяжелому регрессу всех функционирующих систем ребенка по типу «психического истощения» [Trainer М., 1964], или «анаклитической депрессии» [Spitz R., 1967].

При развитии аффективных расстройств у детей до 10 лет они особенно часто маскируются соматовегетативными, моторными и поведенческими нарушениями. В целом же опыт показывает, что у детей сочетанные аффективные расстройства, сложные аффективные синдромы более характерны для шизофренического или шизоаффективного психоза, более простые — для психоза собственно аффективного.

Рассмотрим психопатологические особенности отдельных аффективных синдромов у детей.

Депрессии. Меланхолическая депрессия может развиваться с первых лет жизни ребенка. Приступы болезни этого типа начинаются с появления нарастающей безучастности, моторной вялости, бездеятельности с потускнением эмоциональных проявлений, снижением настроения. У ребенка наблюдаются без причин то нытье, то длительные периоды плача. Дети, ранее приветливые, активные, становятся молчаливыми, с трудом поднимаются по утрам. Будучи поднятыми, подолгу остаются вялыми, безучастными, имеют усталый вид. Лицо приобретает страдальческое выражение, кожа — сероватый оттенок. Движения замедляются (во время ходьбы ребенок как бы волочит ноги). Дети отказываются от игр и прогулок. Если и пытаются играть, то в игре заметно однообразие. Речь видоизменяется, становится тихой, смазанной, фразы — укороченными или бессвязными. Дети почти перестают выражать свои желания и почти не обращаются к родным. Нарушается сон, отмечаются позднее засыпание и пробуждение без чувства свежести, нередки пробуждения и лежание без сна в ночное время; аппетит снижен.

Периоды заторможенности могут сменяться состояниями беспокойства, которое в разное время суток может быть выражено в разной степени. Так, с утра дети более подавлены и бездеятельны, ни во что не играют, лишь иногда бесцельно перемещаются с места на место. К вечеру же появляются некоторое оживление, способность откликнуться на ласку, хотя с утратой прежней живости и синтонности. Иногда несколько большая живость отмечается после дневного сна. В таких состояниях всегда наблюдается несоответствие между плохим соматическим видом, плохим самочувствием и отсутствием каких бы то ни было соматических болезней.

Депрессивные состояния становятся более явными и очерченными в возрасте после 3—4 лет, когда дети приобретают способность их словесно, хотя и элементарно, выразить. Они в этих случаях жалуются на боли без четкой локализации (в руках, ногах, животе), усталость, нежелание двигаться. Дети более старшего возраста говорят о скуке (реже тоске), своей несостоятельности в играх и общении со сверстниками, о том, что у них все воспоминания печального содержания.

Когда острота состояния смягчается, длительное время сохраняются монотонность аффекта и малая подвижность, что несвойственно здоровым детям.

Приступ может продолжаться 3—5 нед, но иногда он длится 4—6 мес. У детей наблюдаются и затяжные депрессивные состояния с незначительными колебаниями настроения — до 3—5 лет. В последнем случае может происходить смена психопатологической структуры депрессии с формированием смешанных состояний в виде адинамической, слезливой, астенической депрессии со слезливостью и чертами раздражительной слабости. При этом могут изменяться и двигательные нарушения — от заторможенности с почти полной акинезией до двигательного беспокойства и суетливости.

Идеаторное выражение состояния зависит от возраста: от сенестоалгических жалоб в первые годы жизни до жалоб на «скуку», «тоску», а затем высказывания идей неполноценности и, наконец, «вины».

При меланхолической депрессии всегда выражены соматовегетативные симптомы в виде повышенной чувствительности к холоду, знобкости, потливости, сердцебиений, низкого АД, потери аппетита и массы тела, а также симптомокомплекса д из бактериоза. Поэтому такие дети, прежде чем попасть к психиатрам, обычно подвергаются многократным обследованиям в соматических учреждениях разного профиля.

Адинамическая депрессия у детей характеризуется вялостью, медлительностью, снижением интереса к окружающему, однообразием поведения и сужением круга интересов (практически ко всему). Настроение отличается монотонностью с безучастностью, но типичной тоски в этих случаях не бывает. Настроение лишено лабильности. Жалоб дети не высказывают. Общение расстраивается. Превалирует моторная вялость с адинамией, длительным пребыванием в однообразных позах. Возможна гиперестезия, когда шумы, громкие голоса или музыка вызывают беспокойство ребенка. В этих условиях у некоторых детей появляются тики, изменения в осанке, сгорбленная поза, старческая походка. Адинамия сопровождается чувством усталости и равнодушия. Если, подчиняясь воле родных, дети пытаются играть, то они вяло перекладывают игрушки и вскоре оставляют их. Побуждение к деятельности иногда вызывает быстро иссякающее раздражение, недовольство.

Адинамические депрессии у детей до 3—4 лет иногда развиваются с явлениями элективного мутизма. Дети перестают говорить, не задают вопросов и сами не отвечают на них, хотя изредка могут выполнить примитивные требования. Поведение их стереотипизируется, в отдельных случаях возможны частичный регресс речи, возобновление ранних, примитивных форм деятельности.

Суточные колебания поведения в этих случаях минимальны, к вечеру практически не наступает облегчения, нет даже моторного оживления. Меняется внешний облик ребенка: взгляд потухший, лицо утрачивает выразительность, становится заметной амимия, утрачивается пластичность движений, кожные покровы приобретают землистую окраску, аппетит снижен.

У окружающих ребенка лиц возникает предположение о снижении интеллекта, так как дети словно бы утрачивают недавно приобретенные знания, навыки, не запоминают сказок, стихов.

Выход ребенка из этого состояния постепенный, но нужно иметь в виду, что при достаточно длительной депрессии возможна некоторая приостановка в развитии с регрессом первых и ранее приобретенных ребенком навыков. Однако такие явления обратимы. Длительность адинамической депрессии от нескольких недель до 3—4 мес.

Астеническая депрессия характеризуется сниженным настроением, повышенной истощаемостью, чувством бессилия и явлениями раздражительной слабости с легко возникающей капризностью и плачем. Самочувствие больных при этом виде депрессии меняется многократно в течение дня.

В любой деятельности быстро наступает истощение, когда затруднены выполнение простейших заданий игрового плана и переход от одной деятельности к другой с достижением завершенности. Одновременно отмечается и быстрое истощение интереса к начатому делу. При этом капризность часто связана с осознанием ребенком своей несостоятельности. У этих детей обычно имеются множественные жалобы алгического характера, летучие боли, не купирующиеся анальгетиками. Нередки жалобы на скуку и невозможность ни на чем остановиться.

Эти дети становятся несостоятельными в детском саду, с трудом обслуживают себя, не успевают в срок съедать предложенную пищу. Они перестают участвовать в общих занятиях, становятся рассеянными, не отвечают на вопросы, не слушают чтение, не «запоминают» предлагаемые стихи перестают участвовать в играх со сверстниками, обидчивы. Временами у них наступают состояния повышенной слезливости с отсутствием объяснений причины слез. Сон у них прерывист, иногда бывают повторяющиеся сновидения печального содержания; всегда значительно выражены соматовегетативные проявления.

При астенической депрессии характерны изменчивость ее глубины и тенденция к смене не только другими типами депрессивных состояний (меланхолического или тревожного типов), но и нормотимией, т. е. выходом из депрессии. Длительность астенической депрессии обычно от нескольких недель до 2—4 мес.

Тревожная (ажитированная) депрессия. Этот вариант депрессии у детей характеризуется пониженным настроением с утратой уверенности в себе, падением активности, робостью, повышенной чувствительностью, общей вялостью; у них периодически в течение суток наступает тревога, сочетающаяся с истероформным поведением. Тревога безотчетна, глубина ее колеблется и периодически достигает раптоидного уровня. Необоснованная раздражительность нарастает. Дети мечутся, кричат, царапают себе лицо, руки, бросаются на пол, иногда они куда-то стремятся, ничего не поясняя, не обращая внимания на уговоры окружающих. Депрессивный аффект в этом периоде очень лабилен, окрашен то недовольством, то тревогой, то печалью и сопровождается плачем. Наблюдаются выраженные сосудисто-вегетативные расстройства с покраснением или побледнением кожных покровов, потливость, сменяющаяся ознобом, неожиданно возникающие жажда или голод (вплоть до булимии), гипер- и гипотермия. Эти явления напоминают диэнцефальные расстройства. Иногда тревога неожиданно прекращается. У детей старше 5 лет возможны высказывания, близкие к самоосуждению, желанию себе плохого. Подобные состояния тревожности могут быть разной степени выраженности в течение дня. В вечерние часы состояние может несколько улучшаться, но легко вспыхивает недовольство с раздражительностью или на смену беспокойству приходит безотчетная тревога.

Состояния тревожной депрессии у детей напоминают иногда депрессию с ажитацией в позднем возрасте, но в отличие от последних они лишены ипохондричности и в них больше выступают соматовегетативные нарушения. Общение детей с родными при тревожной депрессии полностью расстраивается, так как стремление близких общаться с ними усиливает раздражительность, беспокойство и даже самоагрессию. Длительность тревожной депрессии — от нескольких недель до 2—4 мес.

Депрессия с идеями вины наиболее близка к классическим депрессиям эндогенного типа с характерной триадой. Настроение снижено, выражение лица детей страдальческое, они малоподвижны. В этих случаях отмечаются и суточные колебания настроения, к вечеру или перед дневным сном несколько нарастает двигательное беспокойство (часто это бесцельная ходьба). При углублении собственно депрессивного состояния у детей старше 4—5 лет возможны жалобы на неприятные или болевые ощущения в разных частях тела. Иногда возникают жалобы, отражающие переживания скуки, вины, самоосуждения, желаемого себе ущерба. Но такие идеи неполноценности отличаются наивным содержанием (в какой-то степени они напоминают идеи вины «малого размаха» лиц пожилого возраста). В отдельных случаях дети называют себя «плохими», просят прощения за прошлые проказы, обещают слушаться. Иногда эти же переживания выступают в виде утрированного чувства жалости к себе, окружающим или ко всем и ко всему, когда дети говорят: «Всех жалко, небо, землю…". Могут выявляться и отрывочные формы фантастического меланхолического бреда с переживаниями гибели, ощущением «возможной болезни у всех». Нигилистические высказывания обычно неустойчивы. Следует также заметить, что, желая себе гибели, дети редко переживают ощущение собственной гибели.

Внешний облик детей с рассматриваемым типом депрессии характеризуется старообразностью; дети как бы съеживаются, голова у них опущена и втянута в плечи, при ходьбе они шаркают ногами. Становится невнятной речь, они стараются говорить шепотом. Расстраиваются сон и аппетит.

В приступах депрессии с идеями вины встречается и чувственный бред с симптомом Капгра—Фреголи. Дети в этих случаях воспринимают окружающее в двух планах — реальном и иллюзорном, возникает симптом отрицательного и положительного двойника, причем нередко отрицательный двойник предстает в облике злого зверя. Дети воспринимают и себя иногда в двух планах; один ребенок представляет себя как бы дома и одновременно сражается с черными силами. Характерна также быстрая, последовательная смена симптома отрицательного двойника симптомом положительного двойника. Эти расстройства связаны не только с глубиной депрессивного состояния, но и с разной степенью психической зрелости детей. Заметное усложнение идеаторных расстройств наблюдается у больных старше 5—6 лет, а симптом Капгра—Фреголи — преимущественно у детей старше 6—8 лет.

Депрессия с идеями вины нередко сменяется смешанным состоянием, для которого характерны сниженное настроение без идеаторной заторможенности, но с моторной вялостью или акинезией. Такие дети проводят подолгу время в одиночестве, почти в полной обездвиженности, предаваясь фантазиям, обычно мрачного, печального содержания. Дети думают о смерти, представляя сцены погребения. В сновидениях переживают катастрофы с гибелью себя и близких людей. Тоска в таких случаях может сменяться депрессией со слезливостью.

Депрессия с дисфорией характеризуется слабовыраженным аффектом тоски с преимущественным недовольством, которое направлено на окружающих, и агрессивностью. Характерны фантазии перверзного содержания с тематикой разрушения, убийств. В поведении отмечаются неустойчивость, аффективная взрывчатость с мрачностью, что и придает депрессии дисфорический оттенок. При утяжелении состояния в этих случаях нередки навязчивые опасения за собственную жизнь без углубления собственно депрессии.

Депрессии с навязчивостями отличаются наличием двигательных и идеаторных навязчивостей, фобий на фоне сниженного настроения, алгических ощущений. Заметна связь между глубиной депрессии и усилением навязчивостей. В таких случаях фабула навязчивых опасений отражает депрессивное состояние, дети опасаются умереть, потерять близких. У них нередко отмечается агрессия, направленная на себя. В этих случаях депрессию маскирует психопатическое поведение.

Депрессии с деперсонализационными расстройствами. Этот вид аффективных расстройств возникает у детей 3 и более лет. В периоде первого возрастного криза, приходящегося на этот этап происходит первое формирование самосознания, ребенок начинает отчетливо дифференцировать себя от окружающих одушевленных и неодушевленных объектов. Это различение сопровождается осознанием частей тела физической целостности, своих действий, себя. В депрессии это самосознание расстраивается и в соответствии с этим появляются своеобразные нарушения. К таким нарушениям относятся прежде всего расстройства психического самосознания ребенка, т. е. расстройство к способности разграничения Я собственного и окружающих, сопровождающееся тревожным аффектом; нарушение сознания Я с заменой его иным Я, когда дети начинают упорно отказываться от собственного имени, перестают откликаться на свое имя. Отказ от имени собственного обычно не корригируется уговорами и разъяснениями, хотя дети не понимают причину своих переживаний. Эти состояния отличаются суточными колебаниями. Так, в вечерние часы дети начинают откликаться на свое имя. Следует также заметить, что эти расстройства не связаны с игровым перевоплощением.

Помимо расстройств самосознания Я, наблюдаются нарушения восприятия своей физической целостности, т. е. физического самосознания, когда отдельные стороны тела, члены его перестают восприниматься больным в своем единстве и как собственные. Это чувство сопровождается тревогой, плачем, беспокойством, иногда с элементами ажитации. Дети жалуются, что «руки плохие, их не слушаются», иногда просят избавить их от «этой плохой руки.., завязать ее бинтом…". Отчуждение физической целостности встречается как на фоне отчуждения психического самосознания, так и без такового.

Отмечаются нарушения в виде отчуждения действий, когда больные дети утрачивают уверенность в выполнении своих действий. В этих случаях дети в тревоге спрашивают: «Я одевался?..», «Я пил или не пил?». При этом они повторяют по несколько раз одно и то же действие, испытывая смятение от нарушения восприятия собственных действий. Осознание деятельности относится к одному из главных признаков самосознания. Эти нарушения наблюдаются, как правило, на фоне углубления депрессии и появления тревоги и аффекта недоумения.

Наконец, могут отмечаться нарушения в виде отчуждения своих чувств, сна, расстройства восприятия своего возраста и собственного пола и как бы времени в целом — симптомы уже виденного, ускоренного течения времени со страхом старости, краткости жизни.

При рассматриваемом варианте депрессии наблюдается и дереализация. Она обычно проста и сводится к жалобам на нечеткое, туманное, «как во сне», «непонятное» восприятие окружающего. Но такие переживания обычно нестойки, эпизодичны. Речь идет о том, что для детей более значимы феномены аутопсихической, а не аллопсихической деперсонализации. Это, по-видимому, объясняется особенностью онтогенеза ребенка, меньшей значимостью для ребенка явлений внешнего мира в сравнении с большей значимостью собственной персоны.

Мании. Гипомании у детей характеризуются повышенным настроением с чертами веселости, двигательным беспокойством. Движения становятся размашистыми, неточными, оживляются мимические реакции, гримасничанье. Глаза становятся блестящими, выражение лица радостным. Идеаторное возбуждение проявляется в виде многоречивости, речь ускорена, постоянны перескакивания с одной темы на другую. Внимание становится поверхностным, с чертами гиперметаморфоза. В высказываниях отражаются переоценка своей силы, удовлетворенность «своими» достижениями. Дети кривляются, паясничают, утрачивают стыдливость. При этом они как бы не испытывают усталости. Интерес к сверстникам не пропадает, но общение с ними в силу перечисленных особенностей поведения затруднено.

У таких детей оживлены инстинкты и влечения. Засыпание затруднено, длительность ночного сна снижена, от дневного сна дети отказываются. Аппетит может быть нормальным.

Глубина выраженности гипоманий варьирует как у различных детей, так и у одного в течение приступа, иногда достигая выраженной мании.

Непродуктивная мания отличается дурашливостью, снижением критики к собственному поведению, чертами бесцеремонности, расторможением влечений, моторным беспокойством, отсутствием какой-либо продуктивности в игровой деятельности; целенаправленная деятельность вообще невозможна.

Мания, маскированная психопатоподобным поведением, наблюдается особенно часто. У одних детей при этом резко обозначены инстинктивная жизнь с расторможением примитивных влечений, у других наблюдается реализация идеаторного возбуждения в фантазиях, однообразных игровых увлечениях («фантастическая мания»). Аффект в этих состояниях неустойчив, иногда достигает степени экзальтации. Дети весьма настойчивы в реализации своих влечений, бесцеремонны; они легко ссорятся, у некоторых возможны аффективная взрывчатость с агрессией, редко с истериформностью. Характерна повышенная гневливость с импульсивностью, агрессией. Речь ускорена, иногда с элементами «речевого напора» и гиперметаморфозом внимания. Больные склонны к клоунаде, подражанию, шуткам. Для них типичны эмоциональная невосприимчивость, неадекватность реагирования на неудачи. Поведение в целом также отличается непродуктивностью. В вечернее время усиливаются беспокойство, озорство, шалости. Отмечаются расстройства засыпания даже при отказе от сна в дневное время, а также раннее пробуждение без чувства усталости.

Мания со спутанностью и кататоно-регрессивными симптомами характеризуется приподнятым настроением, дезориентировкой в окружающем и в собственной личности и подчас нелепым поведением. Обращают на себя внимание речевой напор, несвязность речи в виде выкриков, отдельных слов, фраз. Выражено возбуждение в виде бега, прыжков с принятием вычурных поз. Отмечается гиперметаморфоз внимания. Дети конфликтны, импульсивны. Естественные инстинкты и влечения усилены, утрачиваются навыки опрятности, стыдливость. Дети неряшливо едят, заглатывая пищу кусками. Они могут также открыто онанировать. Больные сопротивляются осмотру, безразличны к родителям, не узнают персонал.

Приступы болезни с описанными видами маниакальных расстройств возникают подостро, остро, захватывают период времени от нескольких недель до нескольких месяцев и иногда носят более затяжной характер. Особенно выраженную тенденцию к длительному течению имеют маскированные мании с психопатоподобным поведением. Они могут затягиваться на несколько лет. В детском возрасте может быть отчетливо выраженное биполярное течение и в некоторых случаях отмечается смена депрессивных состояний гипоманиакальными по типу континуального течения. Иногда может наблюдаться определенная сезонность аффективных нарушений.

Необходимо подробно рассмотреть аффективные расстройства с неврозоподобными проявлениями в двигательной сфере в виде тиков, гиперкинезов, лишних движений или страхов примитивного содержания. Депрессии в этих случаях стерты и матовы, а гипомании, как правило, непродуктивны.

Аффективные нарушения могут сочетаться также с аутистическим фантазированием. В одних случаях фантазирование тесно связано с интимными личностными переживаниями и сопровождается эгоцентрической речью. По Пиаже, такие фантазии при нормальном онтогенезе свойственны играм 1,5—2-летних детей, погруженных в мир фантазий. В данных случаях игра проходит только на идеаторном уровне, лишь иногда сопровождается бедными стереотипными действиями в виде манипуляций с лентами, веревками, палочками, бумагой. В других случаях фантазии и соответствующая им игровая деятельность приобретают характер одержимости. Фабула таких фантазий практически не отражает реальности и разрабатывается в рамках одной, реже нескольких повторяющихся тем. Такие фантазии возникают обычно в период первого возрастного криза в виде так называемой золотой детской лжи. При видоизменении состояния, потускнении аффективных расстройств, появлении личностных изменений, аутизации, эмоциональном опустошении возникают устойчивые, почти монотематические фантазии, охватывающие сознание ребенка. Фабула таких фантазий конкретна и нелепа. Нередко образы фантазий больные дети представляют перед собой, т. е. фантазирование сочетается с визуализацией фантастических представлений. Такое фантазирование возможно по типу галлюцинаций воображения, когда фантастические образы с характером насильственности возникают помимо воли ребенка. Основную линию поведения в этих случаях определяют фантазии, которыми полностью заслоняется окружающая реальность, причем дети с убежденностью отстаивают существование фантастических вымыслов.

Таким образом, разным онтогенетическим периодам развития ребенка свойственна определенная «предпочтительность» аффективных расстройств: адинамические депрессии с элективным мутизмом и регрессом навыков, речи, мании с недоуменностью и кататоническими расстройствами, соматизированность с ее преобладанием в структуре депрессии чаще встречаются до 3—5-летнего возраста; депрессии с расстройствами самосознания, деперсонализационными расстройствами формируются в возрасте после 3—5 лет; депрессии с идеями вины, меланхолическим бредом свойственны детям старше 5—6 лет; аффективные расстройства, маскированные психопатоподобным поведением, характерны для детей, прошедших период первого возрастного криза. Аффективным расстройствам у детей свойственны также изменчивость, подверженность экзогенным влияниям, иногда сезонность и сменяемость состояний в течении болезни. В детстве возможны как простые, так и сложные аффективные синдромы. Их разнообразие далеко выходит за рамки маскированных и соматизированных депрессий, которыми иные исследователи ограничивали аффективные расстройства у детей.

18.

Термин «депрессия» является не совсем верным, в общей практике лучше использовать более широкий термин «депрессивные расстройства». Согласно классификации DSM-IV депрессивные расстройства делят на большое депрессивное расстройство (которое в свою очередь делится на несколько категорий), дистимию и депрессивные расстройства, не подпадающие под определение в классификации (разделяющееся на шесть подтипов). Большая депрессия — наиболее тяжелое проявление депрессивных расстройств, чаще всего встречающееся в психиатрической практике.

Депрессивные расстройства встречаются у 20–25% пациентов врача общей практики [31]. Депрессивные нарушения могут быть и непосредственным проявлением соматического заболевания. «Помешательство при микседеме» было описано в литературе еще в 19 веке, и депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза [15]. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферон-альфа, глюкокортикоидов, резерпина. Вместе с тем соматические стимптомы могут быть непосредственным проявлением депрессии. Для определения соматических симптомов депрессии в литературе существует большое количество терминов: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, болевые, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с м Из всех диагностически значимых проявлений депрессии два ключевых симптома текущего депрессивного эпизода носят соматический характер: утомляемость/слабость/апатия отмечается у 73% пациентов, бессонница/сонливость — у 63%. В исследовании Gerber P. D. [12] некоторые соматические симптомы показали высокое прогностическое значение для позитивной диагностики депрессии: нарушения сна (61%), утомляемость (60%), наличие трех и более жалоб (56%), неспецифические мышечно-скелетные жалобы (43%), боль в спине (39%), неопределенно формулируемые жалобы (37%). Множественность неопределенных жалоб является наиболее надежным клиническим коррелятом депрессивного расстройства. В исследовании 1000 больных, обращающихся к врачам общей практики, показано, что только у 2% пациентов с депрессией отмечается один из соматических симптомов, а у 60% больных выявляется 9 и более соматических проявлений заболевания [31]. Множественность, полисистемность соматических проявлений депрессии считается одной из основных причин низкой выявляемости ее в первичном звене медицинской помощи. Одним из дополнительных инструментов для диагностики соматических симптомов депрессии может служить Опросник соматических симптомов (SSI) (табл.) [29]. едицинской точки зрения, маскированные и т. д.

 

19.

 

Неврозы у детей и подростков - самый распространенный вид нервно-психической патологии. Как психогенные заболевания формирующейся личности, неврозы в аффективно-заостренной форме отражают многие проблемы человеческих отношений, прежде всего понимания и общения между людьми, поиска своего "я", оптимальных путей самовыражения, самоутверждения, признания и любви. Первоначально неврозы представляют эмоциональное расстройство, возникающее преимущественно в условиях нарушенных отношений в семье, прежде всего с матерью, которая обычно является наиболее близким для ребенка лицом в первые годы его жизни. Не меньшую патогенную роль в последующие годы играют отношения с отцом, если он не способен своевременно разрешить личностные проблемы развития своих детей. Оба родителя испытывают много личных проблем, нередко сами больны неврозом и придерживаются догматически воспринятых или исходящих из прошлого травмирующего опыта взглядов на воспитание без учета индивидуального своеобразия и возрастных потребностей детей. Все это дает основание рассматривать невротическое, психогенное по своему происхождению заболевание ребенка как своего рода клинико-психологическое отражение личностных проблем родителей, начинающихся нередко еще в прародительской семье. Неврозы - это своеобразный клинико-психологический феномен, формирующийся на протяжении жизни трех поколений - прародителей, родителей и детей.

Данные врачебных приемов не дают полную картину заболеваемости неврозами. Среди детей с расстройствами психики, выявленных при сплошном обследовании, лишь 20% детей состояли на учете у психоневролога (Лебедев С. В., 1979). Необходимо помнить и то, что эпидемиологическое исследование неврозов затруднено по причине необходимости проведения направленной и достаточно продолжительной беседы с каждым из детей и по крайней мере - с одним из родителей. Легче поддаются учету явные формы нарушенного, делинквентного или психотического поведения, а также видимые признаки нервности, включая заикание и тики.

По данным Л. В. Соколова (1985), отклонения в нервно-психическом развитии обнаружены у 33% детей, посещающих детский сад. Ориентировочные данные о количестве неврозов можно получить, если учесть их удельный вес в структуре нервно-психической заболеваемости на приеме. По одним данным, неврозы выявляются у 27% (Колегова В. А., 1971), по другим - у 45% больных от общего числа детей с нервно-психическими нарушениями (Козловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985). В среднем эта цифра составляет 36%, т. е. условно можно считать по крайней мере каждого третьего из детей с нервно-психической патологией больным неврозом. По-видимому, это соотношение будет увеличиваться в сторону неврозов при массовом обследовании в школе и выявлении психогенных форм школьной дезадаптации у 15-20% учащихся (Каган В. Е., 1984). Отмечается и 12% минимальная распространенность у всех детей выраженных клинических форм нарушений адаптации в школе (Schwartz G. M. et al., 1981).

Наибольшее число неврозов, по данным обращаемости, наблюдается в старшем дошкольном и младшем школьном возрасте (Колегова В. А., 1971). По данным сплошного обследования, наибольшее число неврозов выявляется у детей школьного возраста (Козловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985). Частота неврозов у школьников возрастает по мере увеличения времени обучения (Манова-Томова В. С. и др., 1981). В возрасте 12-18 лет имеется постоянный уровень невротизма (Bamber J. Н., 1979).

Расстройства невротического уровня преобладают у мальчиков (Захаров А. И., 1977; Лебедев С. В., Козловская Г. В., 1980). Больше неврозов в периоды возрастных кризов (Козловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985). Школьная дезадаптация также способствует неврозам (Каган В. Е., 1984). В подростковом возрасте, по данным анкетного обследования J. Bamber (1979), более невротичны девочки. У девушек по сравнению с юношами заметно преобладание невротических расстройств, включая тревогу и депрессию (Almqnist F., 1986). Больных неврозами женщин на приеме в 2 раза больше, чем мужчин (Мягер В. К., 1976). Следовательно, в детском возрасте заметно преобладание лиц мужского пола, больных неврозами, а у взрослых - женского пола. Причем у женщин ведущей реакцией на стресс будут нарушения психических, а у мужчин - соматических функций организма (Немчин Т. А., 1983).

Соотношение мальчиков и девочек в исследуемой нами клинической выборке - 205 и 151. Мальчиков, больных неврозами, следовательно, в 1,4 раза больше. При неврастении это соотношение достигает 2,2. При истерическом неврозе, наоборот, девочек в 3,3 раза больше.

 

20.

Стресс — это состояние напряжения, возникающее у человека под влияни­ем сильных неблагоприятных для орга­низма факторов. Эти факторы называют стрессорами.

Определенный уро­вень стресса необходим для организ­ма, поскольку мобилизует его для со­противляемости стрессорам. Но чрез­мерная интенсивность стресса может привести к патологическим изменени­ям и болезням.

Стресс, возникающий при сильных нервно-психических нагрузках, называ­ют эмоциональным. И стрессорами здесь являются сильные негативные эмоции — гнев, тоска, тревога, страх, по­давленность.

В основе высшей нервной деятель­ности находятся два основных процес­са — возбуждение и торможение, точ­нее, их слаженная, сбалансированная работа. Упрощенно: возбуждение — это активная, работоспособная фаза, тормо­жение — фаза расслабления, отдыха. Под действием сильных негативных эмо­ций происходит «сшибка» этих процес­сов — нарушается их баланс. И в пси­хической деятельности человека начи­нают преобладать либо процессы воз­буждения, либо торможения.

Психофизиологи считают возраст младших школьников переходным пе­риодом в психическом развитии ребен­ка — теперь ведущей его деятельнос­тью становится учебная. От 6—7лет до 10—11 лет закладываются основы тео­ретического мышления, происходит осознание ребенком того, как он в дей­ствительности воспринимается окружа­ющими, дети становятся готовыми к со­держательному сотрудничеству со взрослыми. Для любого переходного возраста характерна эмоциональная неустойчивость, которая проявляется быстрой, часто беспричинной сменой настроения — от смеха к слезам, а так­же игнорирование требований взрос­лых. У младших школьников это избе­гание ситуации — он как бы «не слы­шит» вас. Еще одной психологической особенностью семилеток является по­теря непосредственности. Временами они начинают вести себя неестествен­но, «манерничать» или копировать по­ведение взрослого человека. Все это возрастное, а значит, проходящее. Но помнить об этом стоит, поскольку это фон, на который накладывается стрес­совая ситуация.

К причинам, способствующим эмо­циональному стрессу у детей, относят конфликтную ситуацию в семье, недо­статочное внимание к ребенку, повы­шенные психологические нагрузки, в том числе огромный поток информа­ции, обрушивающийся на растущий, еще не сформировавшийся организм, различные хронические заболевания.

 

21.

 

Заиканием называют нарушение ритма, темпа и плавности речи, связанное с судорогами мышц, участвующих в рече­вом акте. Заикание относится к числу распространенных в детском возрасте нарушений. Кратковременное заикание наблюдается у 4% детей, а относительно стойкое — у 1% всех детей. У мальчи­ков оно возникает чаще, чем у девочек. По данным разных авторов, это соотношение колеблется от 2 : 1 до 10:1. Расстройство чаще всего развивается в возрасте 4—5 лет, когда происходит значительное усложне­ние фразовой речи, связанное с интенсивным формированием мышления, и ребенок начинает задавать особенно много вопросов познавательного характера. Однако возникновение заикания возможно и в более раннем возрасте, в частности в период становления речи, т. е. на 2— 3-м году жизни.

Причинами возникновения невротического заикания могут быть как острые (шоковые и субшоковые) или подострые психические травмы — испуг, внезапно возникшее волнение, разлука с родителями, изменение привычного жизненного стереотипа, например помещение в дошкольное детское уч­реждение, так и длительные психотравмирующие ситуации (конфликтные отношения в семье, неправильное воспитание, особенно гиперпротекция). Способствующими внутренними факторами являются невропатические состояния и семейная отягощенность патологией речи, прежде всего заиканием. Невропатические состоя­ния встречаются примерно в 20%, а идентичная наследствен­ная отягощенность в 17,5% случаев невротического заика­ния. Важное значение в происхождении заикания принад­лежит также ряду внешних факторов, особенно неблагопо­лучному «речевому климату» в виде перегрузки информа­цией, попыток форсировать темп речевого развития ребенка, резкой смены требований к его речевой деятельности, дву­язычия в семье, чрезмерной требовательности родителей к речи ребенка и т. п. Эти факторы, встречаются в 60,8% случаев невротического заикания. Особое место среди факторов внешних условий заикания (принадлежит наличию заикающихся в близком окружении ребенка, что может стать источником подражания их речи, закрепляющегося в дальнейшем по механизмам невротиче­ской фиксации.

Патогенез невротического заикания, как и заикания вообще, мало изучен. Высказывается предположение о роли описанного И. П. Павловым механизма «изолированного больного пункта» в коре головного мозга, ведущего к рас­стройству деятельности речедвигательной системы. Однако данный механизм не объясняет про­исхождения судорожного компонента заикания. Определен­ная роль в патогенезе некоторых ранних случаев заикания принадлежит механизму патологической фиксации физио­логических задержек и запинок речи, свойственных детям в период становления и развития речи, т. е. в возрасте 2— 4 лет. Существование этого механизма нашло отражение в специальном термине «заикание развития».

В генезе невротического заикания в результате острых шоковых и субшоковых психических травм, сопровождаю­щихся аффектом испуга, вероятно, играет роль механизм патологически устойчивой условнорефлекторной связи. Относительная частота у заикаю­щихся сопутствующих расстройств общей и речевой моторики, которые усиливаются в состоянии аффекта и проявля­ются в нарушениях координации тонких движений, явилась источником предположения о роли в патогенезе заикания вообще «фацио-букко-лингвальной диопраксии». Закреплению речевой судороги при невро­тическом заикании способствует механизм развития мотор­ного автоматизма.

Избирательность нарушения речедвигательной функции при невротическом заикании, по-видимому, объясняется на­личием врожденной или приобретенной функциональной (а возможно, и структурной) недостаточности систем, обеспечивающих моторные компоненты экспрессивной речи. В пользу этого говорит относительная частота нарушений общей и речевой моторики у ближайших родственников де­тей, страдающих заиканием.

Клиника невротического заикания характеризуется ведущим синдромом заикания с преобладанием в начальном периоде заболевания тонической судороги в дыхательно-во­кальной мускулатуре с постепенным присоединением тоникоклонических судорог в артикуляционной мускулатуре. Часто отмечаются скрытое повышение тонуса вокальных мышц, выраженное нарушение речевого дыхания, различные сопутствующие речи, дополнительные движения в мышцах лица, шеи и конечностей. Сравнительно быстро, спустя несколько месяцев или 1 — 2 года после возникновения заикания, появляется более или менее выраженная реакция ребенка на дефект речи; дети начинают замечать его, стес­няются говорить в присутствии посторонних, отказываются от устных выступлений на утренниках. Позднее, в школьном возрасте, а особенно часто у подростков возникает страх речи — логофобия, который значительно усиливает заикание при волнении и психическом напряжении, в частности при вы­зове к доске в школе. Выраженная логофобия, наблюдаемая в основном в пубертатном возрасте, может вести к полному отказу подростка от устных ответов в школе, что является источником школьной дезадаптации, снижает уровень усвое­ния школьной программы и становится дополнительным ис­точником переживаний неполноценности у подростка.

Для невротического заикания характерно выраженное непостоянство его интенсивности — от резко выраженного заикания, делающего практически невозможным речевой контакт, до почти совершенно плавной и незатрудненной речи. Как правило, усиление заикания происходит в условиях эмоционального напряжения, волнения, усиления ответст­венности, а также при необходимости вступать в контакт с незнакомыми лицами. В то же время в привычной домаш­ней обстановке, при разговоре с друзьями заикание может становиться почти незаметным. Невротическое заикание почти всегда сочетается с другими невротическими расстрой­ствами: страхами, колебаниями настроения, - расстройствами сна, тиками, энурезом и т. д., которые нередко предшествуют возникновению заикания.

Динамика заикания может быть различной. Началь­ный этап может протекать в форме острой невротической реакции, которая возникает по выходе из аффективно-шоко­вой реакции, связанной с сильным испугом, особенно в слу­чае развития реактивного мутизма. При длительных психотравмирующих ситуациях, а также в условиях неблагоприят­ного «речевого климата» начальный этап проявляется преневротическим состоянием с эпизоди­чески возникающими запинками в речи. Чаще заикание воз­никает у детей с нормальным или ускоренным развитием речи. В дальнейшем происходит либо обратное развитие заи­кания, либо его фиксация на основе закрепления моторного речевого автоматизма. Во втором случае развивается невро­тическое состояние с синдромом заикания. В структуру невротического состояния (логоневроза), помимо заикания, входят астенические, фобические, субдепрессивные, соматовегетативные компоненты. Течение имеет волнообразный характер с периодическим усилением заикания и сопутствую­щих ему невротических расстройств под влиянием различных психотравмирующих воздействий и эмоционального напря­жения, например в начале школьного обучения, в период экзаменов.

Усиление заикания и усложнение невротического состоя­ния, как правило, наблюдаются в пубертатном возрасте, особенно в период с 15 до 17 лет, что связано с пубертатными сдвигами в организме, а главное — с обострением реакции личности на дефект речи. В этом возрасте резко усиливается логофобия, появляется более или менее стойкий субдепрессивный сдвиг настроения, возникают разнообразные астенические и соматовегетативные наруше­ния. На этой основе у подростков с акцентуацией характера тормозимого типа, а также соматически ослабленных может возникать невротическое формирование (развитие) личности, в структуру которого наряду с заиканием входят понижен­ный фон настроения и патологические изменения характера с преобладанием астенических или псевдошизоидных черт. Таким образом, невротическое заикание во многих случаях имеет затяжное, рецидивирующее течение.

Однако, несмотря на возможность неблагоприятной ди­намики с переходом в невротическое формирование личности в лубертатном возрасте, сам синдром заикания обнаружи­вает четкую тенденцию к сглаживанию и даже исчезновению в постпубертатном периоде. Число случаев «резидуального заикания» у лиц в возрасте 25 лет составляет Yip от числа заикающихся в подростковом и юношеском возрасте. По-видимому, это связано с несколькими моментами: воз­растным созреванием системы речедвигательных механиз­мов головного мозга, компенсаторными явлениями, включая использование больными различных приемов, маскирующих заикание, а также с обратным развитием резидуально-органической церебральной патологии, лежащей в основе неврозоподобного заикания.

Невротическое заикание необходимо в первую очередь дифференцировать с неврозоподобным заиканием, возникающим в связи с резидуально-органическими и сома­тогенными нарушениями деятельности головного мозга. Неврозотюдобное заикание развивается чаще постепенно, ис­подволь, начинаясь с так называемых запинок на фоне более или менее выраженных проявлений задержки речево­го развития (замедленный темп, косноязычие и т.д.). При нем часто отсутствуют указания на испуг или другие психотравмирующие переживания, предшествовавшие возникнове­нию заикания. Само неврозоподобное заикание характеризуется с самого начала преобладанием клонотонического судорожного компонента в артикуляционных мышцах, час­тым наличием сопутствующих тикообразных гиперкинезов. Реакция личности на дефект речи часто вплоть до пубертатного возраста отсутствует — больные не стараются скрыть его, мало пользуются специальными логопедическими прие­мами, маскирующими дефект речи.

Неврозоподобное заикание обычно проявляется на фоне органических черт психики (инертность, затрудненная переключаемость, импульсивность, преобладание эйфорического фона настроения) и сочетается с другими неврозоподобными расстройствами (тиками, энурезом), церебрастеническими симптомами и рассеянной неврологической симптоматикой. Лабораторные исследования часто выявляют изменения по органическому типу на ЭЭГ, признаки компенсированной гидроцефалии на рентгенограмме черепа. Динамика неврозоподобного заикания отличается относительной монотон­ностью, отсутствием резких колебаний в интенсивности заи­кания, свойственных невротическому заиканию, ухудшением состояния речи под влиянием инфекций, травм и других соматических заболеваний.

В пубертатном возрасте в связи с относительной редук­цией резидуально-органических церебральных нарушений и появлением реакции личности подростка на дефект речи и связанные с ним затруднения социальной адаптации отгра­ничение неерозоподобного заикания от невротического ста­новится более трудным. Дифференциации помогает тщатель­ное изучение данных анамнеза, особенностей течения заика­ния и динамики нервно-психического состояния в целом. Сле­дует учитывать, что невротическое формирование (развитие) личности нехарактерно для больных неврозоподобным заи­канием.

Значительно меньшее внешнее сходство с невротическим заиканием имеет органическое заикание, обусловленное ор­ганическим поражением головного мозга и представляющее собой гиперкинез с насильственными сокращениями артикуляционных мышц, который сочетается с гиперкинезами мышц шеи и конечностей, грубыми нарушениями дыхания и фона­ции, дизартрией. Эта форма заикания отличается особой стойкостью, резистентностью к терапии. У больных с орга­ническим заиканием, как правило, имеет место психооргани­ческий синдром, нередко с интеллектуальной недостаточ­ностью. Реакция личности на дефект речи обычно отсутст­вует.

Невротическое заикание дифференцируют также с так называемым спотыканием (poltern зарубежных авторов). В последнем случае имеет место не расстройство речи судо­рожного характера, а разнообразные нарушения темпа и ритма речи (ускоренная, захлебывающаяся, неравномерная по ритму), сочетающиеся с нарушениями артикуляции (смазанность речи), голоса (неожиданные колебания громкости, монотонность), а также с затрудненным нахождением слов, нечеткой формулировкой фраз, беспорядочной перестановкой смысловых ударений. В генезе спо­тыкания основная роль отводится остаточным явлениям ран­него органического поражения головного мозга. Заикание как сопутствующее невротическое или неврозоподобное расстройство может встречаться также у больных различными психическими заболеваниями: шизо­френией, эпилепсией, олигофренией.

 

 

 

Тики, или гиперкинезы, — это повторяющиеся неожиданные короткие стереотипные движения или высказывания, внешне схожие с произвольными действиями. Характерной чертой тиков является их непроизвольность, но в большинстве случаев пациент может воспроизводить или частично контролировать собственные гиперкинезы. При нормальном уровне интеллектуального развития детей заболеванию нередко сопутствуют когнитивные нарушения, двигательные стереотипии и тревожные расстройства.

Распространенность тиков достигает приблизительно 20% в популяции.

До сих пор не существует единого мнения о возникновении тиков. Решающая роль в этиологии заболевания отводится подкорковым ядрам — хвостатому ядру, бледному шару, субталамическому ядру, черной субстанции. Подкорковые структуры тесно взаимодействуют с ретикулярной формацией, таламусом, лимбической системой, полушариями мозжечка и корой лобного отдела доминантного полушария. Деятельность подкорковых структур и лобных долей регулируется нейромедиатором дофамином. Недостаточность работы дофаминергической системы приводит к нарушениям внимания, недостаточности саморегуляции и поведенческого торможения, снижению контроля двигательной активности и появлению избыточных, неконтролируемых движений.

На эффективность работы дофаминергической системы могут повлиять нарушения внутриутробного развития вследствие гипоксии, инфекции, родовой травмы или наследственная недостаточность обмена дофамина. Имеются указания на аутосомно-доминантный тип наследования; вместе с тем известно, что мальчики страдают тиками примерно в 3 раза чаще девочек. Возможно, речь идет о случаях неполной и зависимой от пола пенетрации гена.

В большинстве случаев первому появлению у детей тиков предшествует действие внешних неблагоприятных факторов. До 64% тиков у детей провоцируются стрессовыми ситуациями — школьной дезадаптацией, дополнительными учебными занятиями, бесконтрольными просмотрами телепередач или продолжительной работой на компьютере, конфликтами в семье и разлукой с одним из родителей, госпитализацией.

Простые моторные тики могут отмечаться в отдаленном периоде перенесенной черепно-мозговой травмы. Голосовые тики — покашливания, шмыгания носом, отхаркивающие горловые звуки — нередко встречаются у детей, часто болеющих респираторными инфекциями (бронхитами, тонзиллитами, ринитами).

У большинства пациентов существует суточная и сезонная зависимость тиков — они усиливаются вечером и обостряются в осенне-зимний период.

К отдельному виду гиперкинезов следует отнести тики, возникающие в результате непроизвольного подражания у некоторых повышенно внушаемых и впечатлительных детей. Происходит это в процессе непосредственного общения и при условии известного авторитета ребенка с тиками среди сверстников. Такие тики проходят самостоятельно через некоторое время после прекращения общения, но в некоторых случаях подобное подражание является дебютом заболевания.

 

 

23.

«Энурез» - состояние неосознанного упускания мочи, преимущественно во время ночного сна.

В возникновении невротического энуреза играют важную роль принадлежит психогенные факторы. Об энурезе как патологическом состоянии говорят при недержании мочи у детей, начиная с возраста 4 лет, так как в более раннем возрасте оно может быть физиологическим, будучи связано с возрастной незрелостью механизмов регуляции мочеиспускания и отсутствием навыка удерживать мочу.

Распространенность энуреза в детском возрасте составляет 10%, в том числе среди мальчиков — 12%, среди девочек— 7%.

Выделяют основные формы энуреза:

• невротический энурез - его возникновение связано с действием острых или затяжных психотравмирующих факторов,
• неврозоподобный энурез

, в происхождении которого ведущая роль принадлежит остаточным явлениям внутриутробных или ранних постнатальных органических поражений головного мозга (особенно диэнцефальных структур) инфекционной, травматической, интоксикационной этиологии.

Причиной невротического энуреза, помимо психотравмирующих воздействий, имеет значение ряд внутренних и внешних факторов. В числе первых основная роль принадлежит невропатическим состояниям, а также чертам тормозимости и тревожности в характере ребенка. Наряду с этим в происхождении энуреза, в том числе и невротического, придается роль наследственному фактору.

В зависимости от времени возникновения энуреза его подразделяют на «первичный» и «вторичный». При первичном энурезе недержание мочи отмечается с раннего детства без промежуточного периода сформированного навыка опрятности, характеризующегося способностью удерживать мочу не только во время бодрствования, но и во время сна. Вторичный энурез возникает после более или менее длительного, не менее 1 года, периода наличия навыка опрятности. Невротический энурез всегда является вторичным. Первичный энурез, в генезе которого играет роль задержка созревания систем регуляции мочеиспускания, мы называем дизонтогенетическим. Он часто имеет семейно-наследственный характер.

В патогенезе неврозоподобного энуреза основная роль принадлежит повреждению сформированного, но еще недостаточно зрелого и упроченного механизма регуляции мочеиспускания..

Клиника невротического энуреза отличается выраженной зависимостью от ситуации и обстановки, в которых находится ребенок, от различных воздействий на его эмоциональную сферу. Недержание мочи, как правило, резко учащается при обострении психотравмируюшей ситуации, например в случае разрыва родителей, после очередного скандала, учиненного пьяным отцом, в связи с физическим наказанием и т. п. С другой стороны, временное изъятие ребенка из психотравмирующеи ситуации часто сопровождается заметным урежением или прекращением энуреза. В связи с тем, что возникновению невротического энуреза способствуют такие черты характера, как тормозимость, робкость, тревожность, боязливость, впечатлительность, неуверенность в себе, пониженная самооценка, дети с невротическим энурезом сравнительно рано, уже в конце дошкольного и в младшем школьном возрасте, начинают болезненно переживать свой недостаток, стесняются его, у них появляется чувство неполноценности, а также тревожное ожидание нового упускания мочи. Последнее нередко ведет к нарушениям засыпания и тревожному ночному сну, который, однако, не обеспечивает своевременного пробуждения ребенка при возникновении позыва к мочеиспусканию во время сна. Тревожное ожидание может достигать выраженности невроза.

Невротический энурез никогда не является единственным невротическим расстройством, всегда сочетаясь с другими невротическими проявлениями, такими, как эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность, плаксивость, нарушения сна, тики, страхи и др., которые часто предшествуют возникновению недержания мочи. Наблюдения позволяют выделить два клинических варианта невротического энуреза.

При первом варианте недержание мочи возникает остро, непосредственно или вскоре после испуга, нередко по выходе из аффективно-шоковой реакции. Вначале заболевание выражается в форме невротической моносимптомной реакции со сравнительно редким (1 раз в 1—2 нед) ночным недержанием мочи. Во многих случаях спустя 1—3 мес заболевание заканчивается выздоровлением. Однако у части детей, особенно при наличии «измененной почвы» (невропатия, черты тормозимости в характере, резидуально-органическая церебральная недостаточность), к ночному недержанию мочи присоединяются расстройства сна, пониженное настроение, плаксивость, снижение аппетита. Постепенно происходит переход от невротической реакции к более сложному по кли-нико-психопатологической структуре и более затяжному невротическому состоянию. На этом этапе динамики заболевания наряду с ночным недержанием мочи, которое становится более частым {до 2—3 раз в неделю), наблюдаются астенические симптомы, дистимическое настроение, ипохондрические жалобы и опасения, повышенная раздражительность, несдержанность, нарушения поведения. Дальнейшее течение заболевания носит волнообразно-рецидивирующий характер. Во время обострений недержание мочи может становиться еженощным.

При втором варианте заболевание развивается постепенно в дошкольном и младшем школьном возрасте под влиянием хронической психотравмирующей ситуации. Различные полиморфные невротические расстройства (страхи, нарушения сна, расстройства аппетита, тики) отмечаются за несколько месяцев до появления недержания мочи. Последнее возникает под влиянием какого-либо дополнительного, мер редко незначительного психотравмирующего воздействия. Вначале оно наблюдается редко — 1—-2 раза в месяц, однако спустя 4—8 мес постепенно учащается, доходя до 4~6 раз в неделю. Вместе с тем возможны светлые интервалы разной продолжительности, связанные с временным улучшением ситуации или изъятием ребенка из психотравмирующей обстановки. Уже с момента возникновения энуреза при данном варианте отмечаются различные сопутствующие болезненные проявления, не наблюдавшиеся ранее: ипохондричность, выраженные астенические проявления, нарушения поведения, напоминающие психопатоподобное состояние. В тех случаях, когда заболевание не заканчивается выздоровлением, у детей среднего школьного возраста и подростков происходит относительно стойкий субдепрессивный сдвиг настроения с появлением в одних случаях недовольства собой, замкнутости, отгороженности, неуверенности в себе, сенситивности, ранимости, а в других — повышенной аффективной возбуди-мости, несдержанности, озлобленности, склонности к реакциям активного протеста с агрессивными проявлениями. Подобные патологические изменения в характере, сочетающиеся с фиксированной невротической симптоматикой, в частности с сохраняющимся ночным недержанием мочи, позволяют говорить о возникновении невротического формирования (развития) личности (астенического или аффективно-возбудимого типа). При втором клиническом варианте прогноз заболевания хуже, чаще наблюдается переход в невротическое формирование личности, несмотря на тенденцию к постепенному урежению и исчезновению недержания мочи в пубертатном и постпубертатном возрасте. Основным источником невротического формирования (развития) личности является реакция личности на недержание мочи с возникновением стойкого чувства неполноценности.

Лечение энуреза должно быть комплексным, включающим различные сочетания психотерапии, медикаментозного лечения, физиотерапии, лечебной физкультуры, диетотерапии и специальных режимных мероприятий. Условно можно выделить общие методы лечения, которые используются независимо от формы энуреза, и дифференцированные терапевтические воздействия, рекомендуемые преимущественно при той или другой клинической форме энуреза.

 

24.

 

Нарушения сна являются частым клиническим признаком различных нервно-психических и соматических заболеваний. Они могут быть одним из признаков другой болезни как органического, так и неорганического (психогенного) происхождения.

Согласно современным воззрениям, нарушения сна необходимо рассматривать в комплексе сон—бодрствование. В этом плане следует различать инсомнию (син.: бессонница, диссомния, асомния) — расстройство сна, проявляющееся нарушением засыпания, прерывистым, поверхностным сном или преждевременным пробуждением; гиперсомнию — патологическую сонливость и парасомнию — различные феномены (необычные состояния), тесно связанные со сном либо неполным пробуждением. Все эти три разновидности нарушений сна могут быть обусловлены как органическими, так и психогенными расстройствами, а также входят в структуру различных неврозоподобных состояний.

Гиперсомнии также могут встречаться при общих и системных неврозах, быть приступообразными, например истерическая (летаргическая) спячка, или постоянными (перманентными). Однако психогенные гиперсомнии встречаются относительно редко и являются одним из проявлений конкретной клинической формы невроза.

Инсомнии весьма разнообразны по причине возникновения, а паросомнии — по характеру их внешних проявлений. Подробная их классификация представлена А. М. Вейном и К. Хехтом в монографии «Сон человека. Физиология и патология» (1989).

Рассматривая психогенно обусловленные инсомнии и парасомнии, следует выделить два их варианта: возникающие на фоне общего или системного невроза, тогда они — одно из его проявлений, а не отдельная форма болезни; и являющиеся одним из ведущих или единственным проявлением системного невроза, тогда их следует считать основной болезнью. В последующем можно было бы в группе системных неврозов выделить две их разновидности по времени проявления — дневные и ночные. Хотя такой классификации неврозов не существует, но по логике мышления она могла бы быть вполне допустимой.

Различные виды нарушений сна и бодрствования в детском возрасте, в том числе при неврозах, подробно изучал А. Ц. Гольбин, что представлено в его монографии «Патологический сон у детей» (1979). На основании обследования 64 больных в возрасте 3 — 14 лет, страдающих истерией, неврастенией и неврозом навязчивых состояний, А. Ц. Гольбин и А. И. Захаров выявили своеобразные нарушения сна и бодрствования у этих больных.

Нарушение засыпания может сопровождаться недостаточной глубиной сна с частым пробуждением. Последние обычно непродолжительные, но иногда достигают нескольких часов. В это время ребенок обычно ведет себя спокойно, особенно если в этой же комнате спят родители, или зовет их просто посидеть рядом, поиграть, рассказать сказку, спеть песенку или сам себе что-то тихо напевает.

Нарушение засыпания с частыми пробуждениями обычно встречается при неврозах и невротических реакциях. Как изолированное невротическое расстройство сна оно может быть лишь в самом начале, когда на этом фоне наступает конкретная или недифференцированная форма невроза.

Характеризуя инсомнию в целом, следует обратить внимание на следующую ее особенность. Сам термин «инсомния» в дословном переводе означает «бессонница» (от лат. in — приставка, указывающая на отрицание чего-то, в русском языке соответствует приставками «без», «не» + лат. somnus — сон). Иногда родители жалуются врачу, что их ребенок вообще не спит в течение всей ночи. Еще чаще встречаются жалобы взрослых на отсутствие сна. Все это не вызывало сомнений и возражений в прошлом, а тем более при наличии медицинского термина «бессонница».

Однако в последние несколько десятилетий появились новые методы изучения сна, позволяющие объективизировать этот физиологический процесс, состоящий из меняющихся циклов фазы медленного (состоит из 4 стадий) и фазы быстрого (парадоксального) сна. При детальном обследовании больных, жалующихся на бессонницу (отсутствие сна), было установлено, что на самом деле они спят, но менее продолжительное время (не менее 5 часов), а их сон по качеству (определен соответствующими объективными физиологическими параметрами) был существенно изменен. Этот вопрос был детально изучен А. М. Вейном и описан им в многочисленных научных и научно-популярных изданиях. В уже упомянутой книге А. М. Вейн и К. Хехт по этому поводу пишут следующее: «Представление о существовании бессон