Главная | Обратная связь

Механизм действия антагонистов кальция

В мебранах клеток нашего организма есть несколько типов кальциевых каналов, которые способны пропускать ионы Ca²⁺ в одном направлении (внутрь клетки или наружу). Кальциевые каналы бывают нескольких типов. Все применяемые в кардиологии антагонисты кальция действуют только на медленные каналы L-типа, которые находятся в поперечно-полосатых мышечных клетках миокарда (как в проводящих клетках, так и в сократительных) и в гладких мышцах кровеносных сосудов. Кальциевые каналы активируются катехоламинами (адреналин, норадреналин). Таким образом, для нормальной работы кальциевых каналов одновременно требуются ионы кальция и (нор)адреналин, поэтому одновременное использование антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов чревато излишним угнетением деятельности кальциевых каналов (в отношении кровеносных сосудов это не так страшно, но двойное действие на миокард может привести к замедлению атривентрикулярной проводимости с развитием AV-блокады разных степеней).

Антагонисты кальция (греч. anti - против, agon - борьба; дословный перевод — борцы с кальцием) блокируют поступление кальция по кальциевым каналам в клеточных мембранах из межклеточного пространства в мышечные клетки сердца и кровеносных сосудов. Кальций необходим для сокращения мышечной клетки. Чем выше концентрация кальция в клетке, тем выше сила сокращения.

Препараты кальция (например, хлорид кальция) запрещено вводить внутримышечно из-за опасности неконтролируемого сильного и длительного сокращения мышц, которое приведет к пережатию кровеносных сосудов и некрозу (омертвению) мышцы с образованием абсцесса (большого гнойника). Препараты кальция разрешается вводить только внутривенно.

Благодаря энергозатратной работе по удалению ионов кальция из клетки концентрация Ca²⁺ снаружи в 25 раз выше, чем внутри клетки (речь идет о сердце). Ионы кальция из-за разницы концентраций постоянно стремятся всеми правдами и неправдами попасть внутрь клетки. В конце мышечного сокращения ионы кальция активно удаляются из клетки ионными насосами против разницы концентраций, что требует затрат энергии (АТФ).

Здесь уместно вспомнить и механизм трупного окоченения. Оно является достоверным признаком смерти, относится к ранним трупным изменениям и заключается в затвердевании и тугоподвижности мышц трупа. После смерти прекращается доставка кислорода к клеткам, АТФ больше не образуется. Ионы кальция постепенно просачиваются внутрь клетки из-за разницы концентраций. При этом кальций не может быть удален из клетки ионными насосами, т.к. это энергозависимый процесс. В результате через несколько часов после смерти концентрация кальция внутри мышечных клеток пассивно вырастает до нужного уровня, и начинается трупное окоченение. Оно достигает максимума через сутки после смерти и потом начинает постепенно ослабевать из-за ферментативного разрушения мышечных белков. Если же перед смертью были судороги, то прижизненное сокращение мышц сразу переходит в посмертное окоченение.