 |
|
Справочник болезней
А
1. Абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) иэмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).
Возбудителем этой формы гнойного процесса чаще всего является стафилококк (как единственный источник или в ассоциации со стрептококком, кишечной палочкой, протеем и другими видами микрофлоры).
Пути проникновения микробов и пути развития абсцессов многочисленны: повреждения кожи (микротравмы), распространение инфекции от первичного очага (фурункула), нагноение гематомы (ограниченное скопление излившейся крови), кисты (ограниченное капсулой скопление жидкости), введение в мягкие ткани концентрированных растворов лекарственных препаратов, лимфогенное метастазирование гнойной инфекции и другое.
Особенностью абсцесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойной полости, создаваемой окружающими очаг воспаления тканями (проявление нормальной защитной реакции организма). Пиогенная мембрана выстлана грануляционной тканью, она отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат.
В зависимости от локализации различают поверхностные (в подкожной основе) и глубокие (в органах, тканях и полостях) абсцессы. Поверхностные абсцессы характеризуются классическими симптомами острого воспаления: гиперемией кожи, припухлостью, локальной болезненностью, местным повышением температуры тела и нарушением функции. При туберкулезном спондилите гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (например, на медиальную поверхность бедра), образуя натечный абсцесс (натечник).
Общие клинические проявления абсцессов типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации: повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса. В клинической картине абсцессы различных органов имеются специфические признаки, обусловленные локализацией процесса. Исходом абсцесса может быть спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в просвет органов, сообщающихся с внешней средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости абсцесса и плохом ее дренировании процесс может перейти в хронический с образованием свища. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию в них гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, менингита, артрита и др.).
2. Аденоиды - представляют собой образование лимфоидной ткани, составляющей основу носоглоточной миндалины. Носоглоточная миндалина находится в носоглотке, поэтому при обычном осмотре глотки этой ткани не видно. Для того чтобы осмотреть носоглоточную миндалину требуются специальные ЛОР-инструменты.
Аденоиды, или правильнее - аденоидные вегетации (аденоидные разращения) - широко распространенное заболевание среди детей от 1 года до 14-15 лет. Наиболее часто аденоиды встречаются в возрасте от 3 до 7 лет. В настоящее время отмечается тенденция к выявлению аденоидов у детей более раннего возраста.
Различают три степени увеличения глоточной миндалины: I степень — аденоиды прикрывают верхнюю часть сошника; II степень — аденоиды прикрывают верхние две трети сошника; III степень — аденоиды закрывают весь или почти весь сошник. Патологические изменения в организме, связанные с аденоидами не всегда соответствуют их размерам.
Начальными признаками аденоидов являются затруднение носового дыхания и выделения из носа. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, храпят; вследствие этого нарушается сон. Результатом недостаточного сна являются вялость, апатия, ослабление памяти, у школьников снижается успеваемость. Понижается слух, изменяется голос, дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Один из постоянных симптомов аденоидов — упорные головные боли. В запущенных случаях при аденоидах рот постоянно открыт, носогубные складки сглажены, что придает лицу так называемое аденоидное выражение.
Наблюдаются подергивания мышц лица, ларингоспазм. Длительное неестественное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа и грудной клетки, возникают одышка и кашель, из-за сниженной оксигенации крови развивается анемия. У маленьких детей нередко возникает аденоицит (воспаление увеличенной глоточной миндалины).
3. Аденома предстательной железы - состоит из средней и двух боковых долей. Рост ее может быть направлен преимущественно в сторону прямой кишки (подпузырная форма), реже в просвет мочевого пузыря (внутрипузырная форма); иногда она располагается непосредственно под мочепузырным треугольником (ретротригональная форма). Рост аденоматозных узлов обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Шейка мочевого пузыря приподнимается аденомой. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии. В результате затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки (детрузора), которая затем сменяется декомпенсацией и атонией.
Считается, что заболевание начинается тогда, когда мочеиспускание перестает доставлять удовольствие. В идеале мужчины должны обращаться ко врачу именно в этот момент. Через некоторое время мочеиспускание становится менее свободным, менее интенсивным. Струя мочи становится более слабой, количество мочи, выделяемое за один раз, уменьшается. Невозможность полностью опорожнить мочевой пузырь ведет к постоянному подтеканию, недержанию мочи. Еще одно проявление аденомы на этой стадии - появление таких сильных позывов к мочеиспусканию, что человек не может терпеть даже незначительное время.
Острая задержка мочеиспускания может развиться даже на самой ранней стадии заболевания. Ее могут спровоцировать такие факторы, как длительное неопорожнение мочевого пузыря, переохлаждение или прием алкоголя.
При повышении давления в мочевом пузыре повреждаются его вены, что вызывает появление крови в моче - гематурию.
Вместе с дальнейшим развитием болезни и застоем мочи появляются камни в мочевом пузыре. Самым же грозным осложнением аденомы будет рак простаты.
4. Аднексит - (другое название сальпингоофорит) - воспаление придатков матки (маточных труб и яичников). Наиболее частыми причинами обострения воспалительных заболеваний матки и придатков являются неспецифические факторы, такие как переутомление, переохлаждение, стрессовые ситуации, отрицательные эмоции, экстрагенитальные заболевания.
Наиболее постоянным и характерным проявлением аднексита является боль. Боли, как правило, локализованы в нижних отделах живота и могут иррадиировать в поясничный или крестцовый отделы позвоночника. Чаще всего боли возникают периодически, реже - беспокоят постоянно. Боли нередко продолжают существовать после исчезновения признаков воспалительной реакции и могут усиливаться при охлаждении, различных заболеваниях, физических и эмоциональных перегрузках и т.п.
Без своевременного лечения аднексита заболевание переходит в хроническую форму, для которой характерны постоянные периоды обострения. Одним из основных проявлений хронического воспаления придатков является нарушение менструального цикла, которое бывает у более чем половины пациенток с данным диагнозом. Менструации становятся болезненными, выделения могут быть как скудными, так и обильными, возможны постменструальные или предменструальные выделения.
Как правило, боли сопровождаются изменениями в нервно-психическом состоянии больных (плохой сон, раздражительность, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость и др.). Частота бесплодия у больных аднекситом может достигать 60 - 70%.
5. Акне - угревая болезнь, возникает в процессе закупорки устьев волосяных фолликул. На начальном этапе развития акне микрокомедон трансформируется в закрытый комедон. Микрокомедоны представляют собой физиологическое явление.
Комедоны – первичные невоспалительные элементы, образующиеся в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Подразделяются на микрокомедоны, открытые и закрытые комедоны.
Закрытым называют комедон который не имеет свободного сообщения с поверхностью кожи. Затем, при постепенном увеличении объема кожного сала, некоторые из закрытых комедон развиваются в открытые комедоны.
Папулезные и папуло - пустулезные угри – вторичные воспалительные элементы. Клинически представлены в виде розовых узелков – папул диаметром от 2-5мм, образовывающихся на месте комедона. При дальнейшем развитии на вершине образовывается конусообразная пустула. Затем содержимое пустулы – гнойный экссудат ссыхается в корочку или вскрывается с выделением на поверхность кожи. После регресса на месте пустул образуются пигментные пятна или мелкие рубчики. В сочетании с закрытыми и открытыми комедонами эта клиническая картина соответствует легкой степени тяжести течения акне, хотя для более полной классификации необходим точный подсчет количества элементов.
Индуративные угри (acne indurata) – более тяжелая форма папуло - пустулезных угрей, отличается тем, что очаг воспаления находится довольно глубоко (глубокий инфильтрат), а папулы твердые, при этом воспалительный процесс затрагивает и окружающие ткани, в основном из-за множественности высыпаний. Регрессируют подобные узлы атрофическими или индуративными рубцами со стойкой пигментацией кожи, но при надлежащей системной терапии рассасываются полностью, хоть и значительно медленнее чем обычные папуло - пустулезные угри. В общем случае лечение данного типа акне аналогичное лечению папуло – пустулезных угрей.
Флегмозные угри – при дальнейшем развитии, в местах образования индуративных угрей (инфильтрат – здесь местных уплотнений и увеличений объема тканей вследствие скопления в них гноя) образуются кистозные полости, наполненные гноем, которые могут сливаться между собой, образуя области. В специализированной литературе индуративные и флегмонозные угри часто называют узловатокистозными. Узловатокистозные угри являются признаком довольно тяжелого течения угревой болезни.
6. Акромегалия - заболевание, характеризующееся непропорциональным разрастанием отдельных частей скелета, мягких тканей и внутренних органов, связанное с повышенной продукцией гормона роста. Чаще всего заболеванию способствуют травмы черепа, неблагоприятное течение беременности, острые и хронические инфекции (грипп, корь и др.), психические травмы, опухоли центральной нервной системы.
7. Актиномикоз - это специфическое хроническое заболевание. Возбудителем его является лучистый гриб, широко распространенный в природе, который существует, главным образом, на злаковых растениях (рожь, ячмень и др.). В сухом сене или соломе сохраняется в виде спор многие годы. Проникает в организм вместе с пылью при вдыхании или глотании (во время обработки зерна, их еде сырыми из колосьев), а также через поврежденную кожу или слизистые оболочки полости рта, желудка.
После внедрения гриба в ткани образуется деревянистой плотности инфильтрат, окруженный грануляциями, которые медленно, но неуклонно увеличиваются, вовлекая в процесс окружающие ткани. Инфильтрат содержит специфические зерна — друзы с радиально расположенными в виде лучей булавовидных и колбовидных образований. В центре друзы имеется густое сплетение нитей мицелия. Наиболее часто (50% случаев) актиномикоз встречается на шее и лице, в кишечнике (15-20%) и легких (10-15%), реже в других частях тела.
8. Алкоголизм - выраженное нарушение социальной, психологической и физиологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя; заболевание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.
Существенные моменты заболевания – психологический и физический виды зависимости от алкоголя, токсичность этанола, абстинентный синдром, множественные социальные проблемы. Чаще формируется в 20-29 лет. 18% мужского и 5% женского населения России регулярно употребляют в большом количестве спиртные напитки, из них пятая часть страдает алкоголизмом и официально состоит на учёте у наркологов.
9. Аллергия - состояние повышенной чувствительности живого организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п.
Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют "гиперреакции", то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального иммунного ответа.
Механизм иммунного ответа очень сложен. Он включает выработку антител, являющихся "защитниками" организма. Задача антител - нейтрализовать вторгшиеся в организм вещества (так называемые "антигены"). Теоретически любая иммунная реакция должна быть успешной. Но иногда иммунная система как бы "превышает свои полномочия" и, потеряв управление, начинает реагировать на совершенно безобидное вещество как на опасное. Такая утрата управления и приводит к запуску разрушительных гиперреакций (аллергии).
10. Альбинизм (от латинского "albus" - белый) - врожденное отсутствие пигмента в коже и ее придатках, радужной и пигментной оболочках глаз. В основе заболевания лежит неспособность меланоцитов образовывать меланин, что обусловлено инактивацией тирозиназы. Альбинизм известен с древних времен, был описан в Древней Греции и Риме.
Причины. В настоящее время считается, что причиной заболевания является отсутствие (или блокада) фермента тирозиназы, необходимой для нормального синтеза меланина— особого вещества (от греческого «melanos» — «черный»), от которого зависит окраска тканей. Так что белый цвет альбиносов — не окраска, а ее отсутствие.
Выделяют тотальный, неполный и частичный альбинизм.
Тотальный альбинизм наследуется аутосомно-рецессивно со средней частотой 1: 10 000-20 000. Предполагают, что носители мутантного гена составляют 1,5% среди всех нормально пигментированных людей. Депигментация кожи и придатков наблюдается с рождения, сопровождается сухостью кожи, нарушением потоотделения, иногда гипо- или гипертрихозом, особенно на открытых участках. У больных легко возникают солнечные ожоги, актинический хейлит. Они предрасположены к развитию кератом, эпителиом, телеангиэктазий. Из-за отсутствия пигмента в тканях глаза зрачки кажутся красными. Характерными являются горизонтальный нистагм и выраженная светобоязнь. Часто наблюдаются сходящееся косоглазие, снижение остроты зрения в результате нарушений рефракции, катаракты, возможна микрофтальмия. Нередко наблюдаются бесплодие, иммунодефицит (отсюда частые инфекции), пороки развития, сокращение продолжительности жизни, олигофрения.
Неполный альбинизм (син.: альбиноидизм), в отличие от предыдущей формы, наследуется аутосомно-доминантно, в некоторых случаях — рецессивно. Имеет место снижение активности тирозиназы, но не блокада ее синтеза. Наблюдается гипопигментация кожи, волос, радужки, иногда фотофобия. Других дефектов и аномалий не регистрируется.
Частичный альбинизм (син.: пиебалдизм) наследуется аутосомно-доминантно. Проявления выявляются при рождении. Характеризуется появлением участков ахромии на коже живота, лица, нижних конечностей, прядей седых волос. Депигментированные пятна неправильной формы с резкими границами, на их поверхности имеются мелкие темно-коричневые пятнышки. Вокруг ахромичных пятен кожа может быть пигментированной. Поражений других органов обычно не бывает. Частичный альбинизм является одним из проявлений синдромов Чедиака-Хигаси, Клейна-Ваарденбурга, Титце, Менде, Хермански-Пудлака, Кросса-МакКьюзика-Брина.
Глазной альбинизм
o Тип 1 (альбинизм глазной Нетлшипа-Фолза, 300500, К). Клинически: депигментация глазного дна с выступающими сосудами, нистагм, фотофобия, снижение остроты зрения, тремор головы, нормальная пигментация кожи, мозаичная картина депигментации глазного дна у гетерозиготных носительниц, макромеланосомы при электронной микроскопии.
o Тип 2 (альбинизм глазной Форсиуса-Эрикссона, 300600, К). Клинически: депигментация глазного дна, гипоплазия зрительной ямки, выраженное снижение зрения, нистагм, миопия, астигматизм, цветовая слепота, макромеланосомы при электронной микроскопии отсутствуют. Примечание. Эту патологию иногда называют болезнью Аландских островов.
o Тип 3 (203310, 6ql3-ql5, р). Клинически: нарушение зрения, просвечивающие радужки, врождённый нистагм, фотофобия, депигментированное глазное дно, гиперплазия зрительной ямки, косоглазие. Лабораторно: нормальная активность тирозиназы.