 |
|
Вопрос 3: Патогенез.
Изучение вопросов патогенеза отморожений является частым аспектом общебиологической проблемы – криобиологии (отношение живой материи к низким температурам).
Условно можно выделить местные механизмы формирования некрозов при отморожении и общие изменения в организме при действии низких температур.
1.Местныеизменения:
Средняя температура воздуха на Земле ниже температуры человеческого тела. Градиент температур «окружающая среда – тело человека» предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, жилищем, питанием, а также наличием в организме механизмов терморегуляции.
При нарушении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в тканях на периферии тканях, например в нижних конечностях.
Высокой теплоотдачей обладают те части тела, у которых большая площадь при сравнительно малой массе тканей. Имеют значение также особенности кровообращения, в частности малая сеть коллатерального кровотока в бассейне подколенной артерии.
Для лечебной практики важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожении первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступающей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают уже во время травмы, то поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны. Если некротические процессы связаны с нарушением кровообращения, правильное своевременное лечение может предотвратить или уменьшить развитие необратимых изменений.
При температуре до +8 ОС прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдает тканям кислород. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения.
В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушениям кровообращения. При охлаждении наступает спазм сосудов, который в последующем при согревании сменяется паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах, в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозов.
При этом потребности в кислороде и обмене веществ тканей, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространенности последних повышается при тромбозе магистральных сосудов.
Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем прогрессирует тромбоз сосудов в участках поражения, который обусловлен активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза.
Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно – солевого обмена.
2.Измененияобщегохарактера:
Общие симптомы при отморожении связаны как с всасыванием продуктов распада в области некротизированных тканей и присоединением инфекции (как при ожогах, да и вообще любых некрозах), так и с непосредственным влиянием низких температур на внутренние органы.
Общее охлаждение – замерзание – является тяжелым патологическим состоянием организма. Начинается оно при снижении температуры тела до 34 ОС и протекает в виде следующих фаз:
1 фаза – приспособительная реакция – температура тела 34 – 31 ОС. Преобладают изменения в центральной нервной системе и системе кровообращения, которые носят обратимый характер.
2 фаза – ступорозная – температура тела 31 – 29 ОС. Происходит дальнейшее угнетение функции нервной системы.
3 фаза – угасание жизненных функций– температура ниже 29 ОС. Дальнейшее угнетение основных функций организма, судороги, окоченение. При достаточной длительности приводит к смерти.
Процессумирания при замерзании имеет определенные особенности:
£ Потребность тканей в кислороде снижена, в связи с чем наступление смерти значительно растянуто по времени;
£ При согревании выявляется резкая задолженность тканей в кислороде и острая гипоксия, что может значительно ухудшить состояние;
£ Переход в состояние клинической смерти наблюдается при достижении температуры 24 ОС, что связано с биологической блокадой дыхательного центра;
£ Продолжительность клинической смерти с возможностью успешной реанимации значительно превосходит обычную (5 – 6 минут) и зависит от температуры тела и окружающей среды.