Главная | Обратная связь

Вопрос 9: Синдром травматического шока.

Травматический шок – критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушениями метаболизма. Для этого синдрома характерны артериальная гипотензия, ацидоз и быстро прогрессирующее ухудшение функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Вклиническойкартинетравматическогошока принято

различать 3фазы:

 Ранняя (эректильная фаза): начинается непосредственно после травмы и длится от нескольких секунд до 30 – 40 минут. Характеризуется выраженным двигательно – речевым возбуждением при полном сохранении сознания. Больные громко жалуются на боль, вскакивают, недооценивают тяжесть своего состояния. Кожные покровы бледные, голос глухой, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. Реакция зрачков на свет живая. Отмечается повышенное потоотделение, общая гиперестезия, гиперрефлексия. Пульс напряжен, учащен. Артериальное систолическое давление 100 мм. рт. ст. и выше. Дыхание учащено, аритмично. При достаточной силе защитных и компенсаторных механизмов шок в этой фазе может быть купирован. При слабых компенсаторных механизмах и наличии предрасполагающих факторов (кровопотеря, голодание) шок прогрессирует и быстро переходит в фазу выраженного шока.

 Выраженный шок (торпидная фаза): фаза характеризуется глубоким угнетением ЦНС и функций жизненно важных органов. Общее состояние пострадавшего резко ухудшается. Сознание угнетено, но психика заторможена (депрессия). Кожные покровы бледные с землистым оттенком, холодные, покрыты липким потом. Пульс слабый, частый. Артериальное и центральное венозное давление резко снижены. Подкожные вены спавшиеся. Температура тела ниже нормы. Дыхание ослаблено, частое. Тоны сердца глухие. Резко нарушены функция почек, мочеотделение (вплоть до анурии). Позже развиваются дегенеративные и некротические процессы в прямых и извитых канальцах почек, следствием чего является острая почечная недостаточность. Нарушение гемодинамики и особенно микроциркуляции, гипоксия, ацидоз приводят к тяжелому поражению паренхимы печени с возникновением центрального некроза печеночных долек. При исследовании крови обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинурия, гиперкалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия.

Степенитяжеститорпиднойфазы:

¾Первая степень (легкая): характеризуется ясным сознанием, температура тела выше 36^О С, пульс 90 – 100 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление 90 – 100 мм. рт.ст., диастолическое – 60 мм. рт. ст. Центральное венозное давление более 60 мм. рт. ст. Дыхание ровное, слегка учащено. Лейкоцитоз 15,0 * 10¹² /л (“болевой лейкоцитоз”), почасовой диурез 40 – 50 мл/ч.

¾Вторая степень (средняя степень тяжесть): имеется некоторая заторможенность больного, апатия. Кожа резко бледная, губы цианотичны. Температура тела ниже 36^О С. Пульс 120 – 140 ударов в минуту, слабого наполнения. Систолическое артериальное давление 80 – 70 мм.рт. ст., диастолическое – 40 мм. рт. ст. Поверхностные вены спавшиеся. Центральное венозное давление 30 – 40 мм.рт. ст. Дыхание учащено до 26 в минуту, поверхностное. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены. В крови отмечается лейкоцитоз (20,0 – 35,0*10⁹/л), сдвиг формулы влево, в моче белок. Почасовой диурез 20 – 30 мл/ч.

¾Третья степень (тяжелая степень): психика больного резко угнетена, сознание сохранено. Кожа бледная с землистым оттенком. На коленях, стопах – мраморный рисунок. Обильный липкий холодный пот. Акроцианоз. Температура тела ниже 35^О С. Пульс нитевидный, 160 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление 50 – 65 мм. рт. ст., диастолическое –около 35 мм. рт. ст. Венозное давление зачастую не определяется или чуть выше 0. Вены спавшиеся. Дыхание поверхностное, аритмичное (до 30 в минуту). Арефлексия. Резкая олигурия (почасовой диурез менее 15 мл/ч)

 поздняя (необратимый паралитический шок) стадия или фаза истощения: характеризуется признаками терминального состояния. Сознание затемнено или утрачено. Пульс нитевидный, часто определяется на магистральных артериях. Дыхание поверхностное, редкое. Вскоре наступает клиническая, а затем и биологическая смерть.

Морфологическиеизмененияпритравматическомшоке характеризуются перераспределением крови в организме с депонированием ее во внутренних органах. Характерны резкое малокровие периферических покровов и сильное кровенаполнение внутренних органов, кровоизлияние под эндокард, отек внутренних органов. При макроскопическом исследовании обнаруживаются микротромбоз вен конечностей, повышение проницаемости сосудистой стенки в области артериол и капилляров, особенно в миокарде, головном мозге, печени, лейкостазы.