Главная | Обратная связь

Наиболее распространенные комы, их причины и диагностические признаки

Причины	Диагностические признаки
Мозговая патология:
Травма	Повреждение наружных покровов или костей че­репа, кровотечение или ликворея из носа или ушей
Сосудистые нарушения	Гемипдегия, артериальная гапертензия, ригид­ность шейных мышц (при субарахиоидальном кровоизлиянии)
Опухоль	Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска зритель­ного нерва
Инфекция	Истечение гноя из носа или ушей, ригидность шейных мышц, лихорадка
Эпилепсия	Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке
Метаболическая патология
Уремия	Уремический запах, дегидратация, мышечные по­дергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия. Дыхание Кусемауля или Чейн-Стокса
Сахарный диабет (кетоацидоз)	Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки. Дыхание Кусемауля
Гипогликемия	Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского
Гиперкапния	Потливость, цианоз, симптомы легочной патоло­гии, отек диска зрительного нерва.
Печеночная кома	Желтуха, “печеночный” запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, “хлопающий” тремор. Дыхание Кусемауля или Чейн-Стокса
. Микседема	Одутловатое лицо, сухость кожи, гипотермия
	Интоксикации
Алкоголь	Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица. Следует исключить ЧМТ.
Наркотические средства	Поверхностное дыхание, “точечные” зрачки (опиаты), следы внутривенных инъекци, рвота.
Угарный газ	Гиперемия кожи, нарушение дыхания (аритмичное).

 

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КОМ

Некоторые виды коматозных состояний имеют особое значение в амбула­торной терапевтической практике в связи стем, что довольно широко распро­странена приводящая к ним патология.

Среди них в первую очередь следует назвать коматозные состояния, обуслов­ленные нарушениями мозгового кровообращения, эндокринной патологией (особенно сахарным диабетом) и острыми отравлениями.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

Инсульт характеризуется быстро развивающимися локальными или диф­фузными нарушениями функций мозга, вызванными причинами сосудистого генеза продолжительностью более 24 часов или приводящими к смерти.

По морфологии различают 4 вида церебрального инсульта (Б.С. Виленский,1986).

1. Субарахноидальное кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).

3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Субарахноидальное кровоизлияние – попадание крови в подпаутинное пространство головного мозга. Причиной его обычно является разрыв артери­альной аневризмы на фоне гипертонической болезни, атеросклероза мозговых сосудов, интоксикации и др. В таких случаях внезапно возникает резкая голов­ная боль типа “удара”. Вначале она может быть локальной, затем становится диффузной. Появляется тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Может на­ступить утрата сознания на период от нескольких минут до суток и более воз­можны также эпилептифорные припадки. Часто к концу первых суток появляет­ся менингеальный симптомокомплекс. Решающий метод диагностики — люмбальная пункция. С ее помощью при субарахноидалъном кровоизлиянии выявляется наличие крови в ликворе.

Геморрагический инсульт (апоплексия) чаще всего разви­вается на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза, которая приводит к изменению стенки артерий и последующему разрыву. Возникает обычно внезапно, днем: больной теряет сознание и падает. Характерны багрово-синюшный цвет лица, шумное стридорозное дыхание или типа Чейна – Стокса, безучастный “плавающий” взгляд. На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия; в первые часы наблюдается снижение сухожиль­ных рефлексов и мышечного тонуса. Часто бывает недержание мочи. Характер­но также сочетание общемозговой симптоматики с очаговой, степень проявле­ния которой зависит от локализации и величины геморрагического очага. К дос­товерным методам диагностики относятся исследования ликвора (характерна примесь крови), компьютерная томография, церебральная ангиография. Вспомо­гательные методы – Эхо-ЭГ, выявление изменений на глазном дне.

Ишемический инсульт возникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки мозга. К этому приводят либо изменения сосудистой стенки (атеросклероз, артериальная гипертензия, ар­терииты), либо эмболия (чаще всего при кардиальной патологии), либо измене­ние реологии крови при гематологических заболеваниях (эритремия, гиперкоагуляционный синдром).

Ишемический инсульт развивается обычно постепенно в течение несколь­ких часов или суток, может возникать во время сна. Типичны предвестники: го­ловокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, обшая слабость, преходящие парестезии конечностей и др. Причем очаговая симптоматика преобладает над общемозговой. Сознание часто не нарушается, головная боль слабая или не возникает вообще, симптомов раздражения мозго­вых оболочек нет, кожа лица бледная, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен.

Очаговая симптоматика зависит от того, какой сосуд поражен (передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные артерии).

К достоверным методам диагностики относятся рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография, церебральная ангиография, люмбальная пункция (отсутствие крови в ликворе),

Острая гипертоническая энцефалопатия – синдром, возникающий вследствие быстрого подъема АД у больных, страдающих артериальной гипертензией любого генеза. Характерны общемозговые симптомы и вегетососудистые реакции. В тяжелых случаях возможны потеря сознания и генерализованные судороги. Вегетососудистые ре­акции проявляются болями в области сердца, сердцебиением, гиперемией или бледностью лица.

Диагноз ставится на основании крайне высокого АД в момент исследова­ния, отсутствия очаговой симптоматики на фоне выраженной общемозговой. Он подтверждается компьютерной томографией.

Базисное (недифференцированное) лечение мозгового инсульта включает в себя следующие моменты.

1. Нормализация витальных функций (дыхания, деятельности сердечно­сосудистой системы) — при необходимости.

2. Снижение АД, если оно выше 190/100 мм.рт.ст. Если потребность в гипотензивной терапии есть, то следует использовать небольшие дозы бета-блокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

3. Купирование отека мозга, гипертермического и судорожного синдромов (при их наличии) диуретиками, седуксеном (реланиум), дроперидолом и т.д.

4. Нормализация метаболических процессов в мозге с помощью аитигипоксантов (ноотропил, пирацетам, аминалон, перебролизин и др.).

5. Уход за больным.

6. Превентивная антибиотикотерапия для предупреждения пневмонии.

Дифференцированное лечение больных при геморрагическом инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии требует дополнительного назначения гемостатических средств в течение 3-6 недель: e-аминокапроновой кислоты, дицинона (этамзилата).

При ишемическом инсульте необходимо сразу улучшить микроциркуля­цию в зоне ишемии. С этой целью показаны инфузии реополиглюкина и антигипоксанты.

При острой гипертонической энцефалопатии следует использоватьгипотензивные средства (1 мл 0,01 %-го раствора клофелина; 2 – 4 мл 0,25 %-го

раствора дроперидола, ганглиоблокаторы – 1мл 2,5 %-го раствора бензогексония или 1мл 5 %-го раствора пентамина) и купировать отек мозга.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Декомпенсация данного заболевания или дефекты лечения могут про­явиться 4 видами коматозных состояний:

- кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая диабетиче­ская кома;

- гиперосмолярная кома;

- лактацидемическая (молочнокислая) кома;

- гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частым проявлени­ем декомпенсации сахарного диабета и развивается постепенно (обычно в тече­ние нескольких суток). Поэтому особую важность приобретает своевременная диагностика и лечение его.

Причинами ДКА чаще всего служат:

- недиагностированный вовремя инсулинзависимьш сахарный диабет;

- неадекватная инсулинотерапия;

- неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (погрешности в диете, Самовольное изменение дозы инсулина или прекращение его введения и т.д.);

- острые заболевания, особенно инфекционные — пневмония, пиелонефрит. ОРВИ и т.д.;

- физические или психические травмы, беременность, оперативные вмеша­тельства;

- лабильное течение заболевания, которое часто наблюдается при юноше­ском типе сахарного диабета.

Патогенез ДКА определяется инсулиновой недостаточностью и активиза­цией контринсулярных гормонов (соматотропного, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов), которые усугубляют обменные нарушения в тканях. Выде­ляют два основных направления в развитии физиологических нарушений при ДКА: во-первых, гипергликемию, приводящую к повышению осмолярности плазмы и к вытекающих из этого дегидратации, глюкозурии, потери электролитов, гемоконцентрации; во-вторых, усиленный распад жиров из-за энергетического голодания клеток, который в условиях дефицита инсулина при­водит к образованию избыточного количества кетоновых тел и, как следствие, к ацидозу, кетонурии, дегидратации. Эти тяжелые метаболические нарушения вызывают развитие комы.

В клинической картине развивающегося ДКА выделяют 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренный) кетоацидоз.

2. Прекома (выраженный кетоацидоз).

3. Кетоацидотическая кома.

Для начинающегося кетоацидоза характерно нарастание признаков деком­пенсации сахарного диабета: жажда, полиурия, кожный зуд, признаки интокси­кации – тошнота, головная боль, повышенная утомляемость. Появляются аце­тон в моче, глюкозурия; гликемия достигает 16,5 ммоль/л и более. Может отме­чаться запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром (многократная рвота, понос, реже – запор), часто – неопределенные боли в животе, которые могут симулировать “острый” живот. На этой стадии заболева­ния начинают появляться признаки нарушения сознания. Нарастает сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве. Как проявление метаболиче­ского ацидоза у больных отмечается глубокое шумное дыхание Куссмауля, что свидетельствует о снижении рН крови до 7,2 – 7,0. Появляются характерные при­знаки гипертонической дегидратации: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, сухость кожи, повышение температуры тела и др. Определя­ется резкий запах ацетона.

Крайней стадией ДКА является кома с присущими ей признаками – поте­ря сознания, угнетение рефлексов и витальных функций.

Постепенность развития ДКА дает необходимую возможность выявлять его на ранних стадиях и проводить адекватное лечение. При подозрении на ДКА в амбулаторных условиях нужно исследовать уровень гликемии и произвести анализ мочи на сахар и кетоновые тела (ацетон). Кетонурия является показанием для госпитализации больного в эндокринологическое (терапевтическое) отделе­ние или в отделение интенсивной терапии, если имеются признаки прекомы.

Диагноз диабетической кетоацидотической комы ставится на основании наличия признаков декомпенсированного сахарного диабета в предшествующий период, дегидратации организма, сниженного мышечного тонуса и артериально­го давления, дыхания Куссмауля, запаха ацетона в помещении, где лежит боль­ной.

ДКА необходимо отличать от других гипергликемических состояний, а также от гипогликемии, которая очень часто сопутствует инсулинотерапии. Ос­новные дифференциальные признаки коматозных состояний при сахарном диа­бете представлены в таблице 2.

Иногда при дифференциальной диагностике могут возникать трудности, обусловленные сходством клинических картин, возникающих в результате ДКА, и ком, вызванных уремией, гипохлоремией, отравлением наркотическими веще­ствами или салицилатами.

При уремии возникает сухость и зуд кожи, жажда, диспепсические прояв­ления, патологическое дыхание типа Куссмауля вследствие метаболического ацидоза, присущего этому состоянию. Для дифференциации ее от ДКА необхо­димо учитывать, что она представляет собой крайнее проявление хронической или острой почечной недостаточности. Поэтому при диагностике уремии нужно иметь соответствующий анамнез заболевания. Для нее характерны запах мочи, исходящий от больного, часто отеки, олигурия, высокое АД.

Выраженная обезвоженность и, как следствие, низкий тургор кожи и глаз­ных яблок, олигурия, сгущение крови, судороги, многократная рвота – типич­ные предвестники гипохлоремической комы. Данное состояние обусловлено массивной потерей воды и электролитов в результате неукротимой рвоты, поно­са, причинами которых может явиться целый ряд патологических состояний. Кроме оценки особенностей анамнеза болезни, следует учитывать такие показатели, как отсутствие запаха ацетона, гипотермия.

При коме, вызванной отравлением салицилатами, могут быть глубокое частое дыхание, умеренная кетонурия, но отсутствует гипергликемия и глюкозурия, а также “диабетический” анамнез.

Бессознательное состояние и умеренная гипергликемия могут наступить при отравлении наркотическими веществами, однако отсутствует кетоацидоз.

Во всех трудных для диагностики ситуациях решающее значение имеет уровень глюкозы в крови, а также ацетона и глюкозы – в моче.

Полноценное лечение ДКА можно осуществлять только в условиях ста­ционара, однако считаем необходимым напомнить основные его принципы:

1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства (инфузионная тера­пия);

2. Инсулинотерапия;

3. Коррекция КЩС и электролитных нарушений;

4. Симптоматическая терапия, профилактика инфекционных и других ос­ложнений, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация, инсулинотералия и коррекция метаболических нарушений проводятся одновременно. Такая комплексная терапия проводится в два этапа – сначала снижают гликемию до 16,7 ммоль/л, затем постепенно нормализуют об­мен веществ.

Инфузионная терапия предусматривает несколько этапов. На первом этапе. Внутривенное введение физиологического раствора – по 1 л в первый час, в течение следующих 2 часов, и следующих 3 часов. Для уст­ранения гипокалиемии и ацидоза внутривенно вводят хлорид калия, гемодез (400 – 500 мл), 4 %-й раствор бикарбоната натрия (2,5 мл/кг) под строгим лабора­торным контролем бикарбонатов, КЩС, электролитов. Одновременно проводят инсулинотерапию.

На втором этап» (после снижении уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л) внутривенно вводят 5 %-й раствор глюкозы со скоростью 200 мл/час, добавляя на каждые ее 4 – 5 г 1 ЕД инсулина. Этот инсулин не учитыва­ется в общем объеме инсулинотерапии.

При инсулинотерапии всех гипергликемических коматозных состояний используется только инсулин короткого действия

В настоящее время общепризнан метод постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина при помощи шприцов-автоматов. Ими инсулин вводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

По достижении уровня гликемии 16,7 ммоль/л (второй этап) рабочую дозу инсулина (доза, вводимая в течение одного часа) снижают до 2 – 4 ЕД /час. При гликемии 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение 4-6 ЕД инсулина каждые 2 – 4 ч. Метод фракционного введения малых доз инсулина используется при от­сутствии шприцов-автоматов. Он предусматривает введение рабочей дозы инсу­лина внутривенно струйно каждый час.

Многие эндокринологи допускают и внутримышечное введение инсулина ежечасно и рекомендуют начинать с ударной дозы (10-20 ЕД), а затем ее сни­жать (по 5-10 ЕД). Эта методика не очень удачна, так как микроциркуляторные расстройства при кетоацидозе препятствуют доставке тканям вводимого инсу­лина.

Симптоматическая терапия (оксигенация, сердечно-сосудистые средства и др.) и лечение сопутствующих заболеваний проводятся по показаниям.

Гиперосмолярная кома встречается при сахарном диабете примерно в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, и патогенез ее окончательно не изучен. Для нее характерны высокая гипергликемия (45 – 160 ммоль/л) и гиперосмолярность плазмы, приводящие к обильному осмодиурезу с потерей жидкости и электроли­тов, к сгущению крови, нарушению микроциркуляции в мозге. При этом крайнее обезвоживание сочетается с отсутствием ацидоза и кетонемии (кетоновые тела в моче либо отсутствуют, либо проба слабо положительная, рН крови обычно не ниже 7,3). Кроме того, наступает гипернатриемия, повышается уровень мочеви­ны в крови, что на фоне высокой гликемии приводит к увеличению осмолярности крови.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лип старшей возрастной группы при легком или среднетяжелом течении сахарного диабета. Причем диабет часто сочетается с патологией почек и почечной недостаточностью либо с сердечно­сосудистыми заболеваниями, лечение которых требует назначения диуретиков (особенно тиазидных). Возникновению данного вида комы способствуют и со­стояния, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, диарея, обширные ожоги, массивные кровотечения и др.).

Коматозное состояние развивается постепенно: в начале появляются сильная нарастающая жажда, полиурия, потом – сухость кожи и слизистых, та­хикардия, учащенное дыхание без запаха ацетона. Характерны также разнооб­разные нервно-психические расстройства.

Прогноз диабетической гипергликемической комы весьма серьезен: ле­тальный исход бывает в 40-60 % случаев. Лечение этого вида комы проводится по той же схеме, что и ДКА, но с существенными отличиями, поскольку при ней потребность в инсулине несколько меньше, так как чувствительность больных к нему из-за отсутствия кетоза и ацидоза значительно выше. Инфузионная же те­рапия проводится большими объемами жидкости (до 15-20 л/сутки): первые 2 -3 л вводят струйно в течение 1 – 2 ч в виде гипотонического (0,45 %-го) рас­твора хлорида натрия. Из-за отсутствия ацидоза введение буферных растворов не показано. В связи с тем, что при данном виде комы возможны гиперкоагуляция и микроциркуляторные нарушения, в первые 3 часа вводят 5000 ЕД гепарина; повторное введение его контролируется показателями коагулограммы.

Лактацидемическая кома -коматозное состояние при сахарном диабе­те, относящееся к редким и тяжелым осложнениям. Может развиться у больных с сопутствующей патологией (инфекционные и воспалительные заболевания, хронические заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, массивные кровотечения, острый инфаркт миокарда и др.). Особо следует указать на роль бигуанидных сахароснижающих препаратов, которые у больных с поражением печени и почек могут вызвать лактоацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Клинические признаки лактоацидоза обусловлены именно нарушением КЩС: это прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности, нарастание одышки, присоединение дыхания Куссмауля, нарушение сознания (сопор и ко­ма). Этот вид комы развивается очень быстро, но его предвестниками могут быть диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Диагностировать лактацидотическую кому довольно сложно, причем тре­буются данные лабораторного исследования, подтверждающие ее: увеличенное содержание молочной кислоты в крови (более 1,6 ммоль/л, норма 0,62 – 1,3 ммоль/л), сниженный уровень бикарбонатов и резервной щелочности, отсутст­вие ацетона в моче, умеренная гипергликемия (12 – 16 ммоль/л) или даже нормогликемия.

Лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Основ­ные принципы:

1. Устранение ацидоза (капельное введение буферных растворов под стро­гим контролем КЩС);

2. Введение небольших доз инсулина и 5 %-ного раствора глюкозы дях стимуляции аэробного гликолиза (суточная доза инсулина короткого действия 0,5 ЕД/кг);

3. Оксигенотерапия;

4. Назначение симптоматических средств. Прогноз данного состояния весьма серьезен – летальность при нем высокая.

Гипогликемическая кома обычно возникает при уменьшении уровня глюкозы в крови до 2,7 ммоль/л и ниже. Чаще всего гипогликемия той или иной степени наступает у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, в ре­зультате его передозировки (по вине врача или самого больного), нарушения диеты, голодания, приема алкоголя, чрезмерного физического или психического напряжения, лихорадки и т.д. К этому состоянию может также привести гиперсекреция инсулина опухолями поджелудочной железы (доброкачественная и злокачественная инсуломы). Иногда его может вызвать действие сахароснижающих препаратов группы сульфанилмочевины (хлорпропамид, даонил, бутамид и др.).

Начинается гипогликемическая кома часто остро, хотя нередко и посте­пенно, с появления предвестников. Ранними признаками его являются ощущение сильного голода, головокружение, тошнота, обильное потоотделение, резкая слабость, дрожь вовсем теле. Затем возникает психомоторное возбуждение, появля­ются шаткая походка, неадекватное поведение, напоминающее алкогольное опь­янение, дезориентация, кожа становится бледной и влажной.

Гипогликемическая кома сопровождается потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, гипотермией, арефлексией, положи­тельным симптомом Бабинского, брадикардией. В результате может наступить мгновенная смерть от остановки сердца или дыхания. Подтверждают наличие гипогликемии лабораторными исследованиями крови, результаты которых свидетельствуют о низком уровне в нее глюкозы.

Лечение данного вида комы заключается в струйном внутривенном введе­нии 40 %-го раствора глюкозы — 40 – 60 мл и более, что зависит от реакции больного. При этом, если диагноз был правильным и на фоне коматозного со­стояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических), больной приходит в сознание буквально “на кончике иглы”.

На сегодняшний день в качестве антигипогликемического средства все шире используется глюкагон. Он, введенный подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг, быстро повышает уровень глюкозы в крови и восста­навливает сознание, не вызывая резких перепадов гликемии, как иногда случает­ся при использовании глюкозы. Поэтому сейчас глюкагон считается препаратом первой необходимости для больных, получающих инсулин.

После выхода из комы пациент должен получить углеводы внутрь в виде быстроусваиваемых (сахар) и медленноусваиваемых (хлеб) продуктов, поскольку возможен рецидив, если гипогликемия возникла под влиянием пролонгирован­ных форм инсулина.

Диагностировать гипогликемию бывает трудно, так как больной обычно ведет себя неадекватно и не всегда удается выяснить, что он – диабетик и полу­чает инсулин. Основные признаки коматозных состояний, которые могут развиться у больных сахарным диабетом приведены в табл. 2.

Таблица 2

Основные дифференциальнодиагностические признаки коматозных состояний при сахарном диабете

	Вид комы
Признак	кетоацидо-тическая	гиперосмолярная	лакгациде-мическая	гипоглике мическая
Начало	Постепенное	Постепенное	Относительно быстрое	Обычно быстрое
Признаки дегидрата­ции	Есть	Резко выра­жены	Есть	Нет
Дыхание Куссмауля	Часто	Не характер­но	Возможно	Нет
Запах ацетона, кетонурия	Выражены	Нет	Нет	Нет
Характерные пределы гликемии (ммоль/л)	22-45	44–167	до 16,6	Менее 3,3
Щелочной резерв и рН крови	Снижены	Снижение не характерно	Снижены	Снижение не харак­терно
Гипериатриемия	Не характер­но	Характерно	Нет	Нет
Гиперосмолярность плазмы	Умеренная	Значительная	Нет	Нет

 

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Этот патологический синдром может протекать в 3 клинических формах:

апоплексической – проявляется бредом, эпияептиформными припад­ками, менингеальными симптомами, заторможенностью и т. д.;

абдоминальной - проявляется тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе;

гипотонической – характерна картина коллапса.

Больные бледны, цианотичны, при хронической надпочечниковой недостаточности имеется характерная пигментация кожи. Отмечается выраженная гипо­тония, гипонатриемия, гипогликемия, азотемия, гипохлоремия.

Неотложная помощь при данном состоянии заключается в введении в вену 60 – 90 мг преднизолона или 250 – 300 мг гидрокортизона ацетата внутримышеч­но. При неукротимой рвоте рекомендуется внутривенное введение! О мл 10 %-го раствора хлорида натрия. После оказания минимальной экстренной помощи больные должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Данный патологический синдром возникает внезапно на фоне токсическо­го зоба и обусловлен одномоментным поступлением в кровь большого количеств тиреоидных гормонов. Провоцирующими его факторами являются нервное или физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции и интоксикации, оперативные вмешательства.

Для клиники тиреотоксического криза характерно обострение всех призна­ков основного заболевания (тахикардия, тремор, повышенный обмен веществ, экзофтальм и др.). На их фоне нарастает возбуждение, повышается температура тела до 39 – 41°С, появляются резкая головная боль, бессонница, усиливается тахикардия, часто наступает аритмия, повышается АД, появляются одышка и диспепсические расстройства (рвота, профузный понос), выраженная мышечная слабость, развивается обезвоживание. Больной впадает в сопор, а затем и в кому.

Больные должны быть госпитализированы для осуществления основных лечебных мероприятий:

- подавление секреции тиреоидных гормонов внутривенным введением 10 мл 10 %-го раствора йодида натрия или 1 %-го раствора Люголя; мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (до 100 -160 мг в сутки);

- регидратация физиологическим раствором и 5 %-м раствором глюко­зы;

- выведение избытка тиреоидных гормонов (плазмаферез);

- симптоматическая терапия.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома – крайняя степень гипотиреоза любого генеза (тотальная струмэктомия, резко выраженный дефицит йода в пище и воде, аутоиммунный тиреоидит, патология гипофиза и гипоталамуса и др.). Начинается она постепенно, чаще после травм, перенесенных инфекций и других острых за­болеваний. При этом появляются прогрессирующая слабость, адинамия, сухость кожи, снижается АД. Для коматозного состояния характерны гипотермия (ниже 35°С), брадикардия, гипотония, редкое поверхностное дыхание.

Лечение должно проводиться в специализированном стационаре тиреоидными препаратами (внутривенно или через желудочный зонд), глюкокортикоидами (до 100 мг предниэолона в сутки) и симптоматическими средствами (антибиотики, сердечные гликозиды, 5 %-й раствор глюкозы и др.).

Профилактиха эндокринных ком заключается в ранней диагностике соот­ветствующих заболеваний и адекватном их лечении, назначаемом эндокриноло­гом.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Наиболее частыми причинами бытовых отравлений являются алкоголь и его суррогаты, лекарственные средства, угарный газ, ядовитые грибы. Острые отравления вызывают однотипную клиническую картину:

- поражение ЦНС (психозы, судорожный синдром, кома);

- поражение органов дыхания (раздражение верхних дыхательных путей, асфиксия, бронхоспазм, отек легких) и различные формы гипоксии (гипоксическая, транспортная, циркуляторная, тканевая);

- поражение сердечно-сосудистой системы (нарушение ритма и проводи­мости сердца, гипотонический или гипертонический синдром и др.);

- поражение желудочно-кишечного тракта (острый гастроэнтерит, пече­ночная недостаточность);

- поражение почек (почечная недостаточность, токсическая нефропатия);

- местное поражение кожи, раздражение глаз, болевой синдром (для раз­дражающих веществ).

Независимо от отравляющего вещества лечение всех острых отравлений осуществляется по следующей схеме.

1. Купирование признаков острой дыхательной и сердечно-сосудистой не­достаточности при их наличии.

2. Детоксикация:

- удаление невсосавшегося яда (промывание желудка, смывание ядовитого вещества с кожи и т.д.);- удаление всосавшегося яда (естественная и искусственная детоксикация, антидотная детоксикация).

3. Симптоматическая терапия.

Отравление этанолом — самое частое бытовое отравление. Смертельная доза 96°-го этанола колеблется в пределах от 4 до 12 г на 1 кг массы тела. Ал­когольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть – при 5 – 6 г/л и выше.

Коматозное состояние при алкогольном отравлении соответствует метаболической коме, но отличается некоторыми специфическими признаками, по­могающими в диагностике:

- характерный запах;

- холодная, влажная кожа, обычно гиперемированое, реже – бледное ли­цо, гиперсаливапия;

- нарушения дыхания (если имеют место) обычно связаны с нарушением проходимости дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка);

- высокий уровень этанола в крови.

Прекоматозное состояние и кома являются показаниями для госпитализа­ции больного. Неотложная помощь проводится, согласно общей схеме: промы­вание желудка; водная нагрузка в сочетании с форсированнным диурезом; при нарушении дыхания центрального генеза — искусственная вентиляция легких;

регуляция КЩС; симптоматическая терапия. Дыхательные аналептики не пока­заны.

Алкогольную кому следует дифференцировать от ЧМТ, отравления сурро­гатами алкоголя или снотворными, транквилизаторами, от диабетической комы.

Необходимо помнить, что эти состояния могут сочетаться, в таких случаях диаг­ностика затрудняется. В связи с чем всегда необходимо исследовать кровь боль­ного, находящегося в коматозном состоянии на содержание в ней глюкозы, ал­коголя, барбитуратов и других снотворных. Для исключения ЧМТ нужно прово­дить рентгенографию черепа в двух проекциях. При низком содержании алкого­ля в крови, не соответствующем тяжести состояния, следует искать другие при­чины комы.