Главная | Обратная связь

Результаты и обсуждение

Судя по результатам исследований, воздействие гипервентиляции сопровождалось выраженными изменениями показателей системы внешнего дыхания. Происходило 5-7-кратное увеличение минутной вентиляции легких. Это составляло до 70- 80 % максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выпол­нении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Примерно в той же степени увеличивались дыхательный объем и частота дыха­ния. Показатель пикового потока выдоха возрастал более значительно и составлял от 200 до 400 л/мин. Происходило изменение структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха. Полученные данные, в отличие от результатов исследований других авторов |5,10], поз­волили выявить, что гипервентиляция не приводит к снижению показателей эффективности внешнего дыхания, а вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции.

Значительные потери СО2 с выдыхаемым возду­хом наблюдались лишь в первые 10-15 мин интен­сивного дыхания. Происходило увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на самом крутом участке кри­вой потери СС*2 составлял от 150 до 200 мл/мин, в ре­зультате чего общий дефицит его за это время (т.е. превышение выделения СО2; над потреблением o2) равнялся примерно 2 л. В дальнейшем на протяже­нии всего исследования дефицит СО2 практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппа­рата внешнего дыхания. Это проявлялось в восста­новлении исходных значений дыхательного коэффи­циента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для СО2- Значения РЕТО2 и РЕТСО2 (парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе) сохраня­ли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма суще­ственной (до 15-20 мм рт.ст.), а в ряде случаев даже более низкой, что по классификации Ва1ке [11] мо­жет быть отнесено к тяжелой степени гипокапнии.

Наиболее интересным феноменом при длитель­ной гипервентиляции и заслуживающим самого пристального внимания, на наш взгляд, является прекра­щение потерь СО2, отмечаемое в наших исследованиях с 10-15-й минуте воздействия, несмотря на ин­тенсивную вентиляцию альвеол.

Поскольку диффузионная способность легких для СО2 примерно в 20 раз выше, чем для О2, проблемы ограничения диффузии для СО2 практически не су­ществует. Считается, что общее количество выделяе­мого легкими Со2 зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной вентиля­ции. Механизмами, обычно корригирующими соот­ветствие локального кровотока данному объему вен­тиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках. Действие этих за­щитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции, по-видимому, существенно затруднено, так как развивающийся алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эф­фективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствуют об отсутст­вии снижения бронхиальной проводимости. Кроме того, регуляторное влияние изменения рО2 и рСО2 в альвеолярном воздухе утрачивает физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких.

Полученные нами данные позволяют сделать вы­вод, что ведущую роль в ограничении потери СО2 при гипервентиляции играют не механизмы аппара­та внешнего дыхания, а гемодинамические механиз­мы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения. Если привлечь к этому часто используемую схему Wasserman [18], изображаю­щую функцию газотранспорта в организме в виде зубчатых колес (1 - внешнее дыхание, 2 - кровооб­ращение, 3 - тканевое дыхание), то данная ситуация может быть изображена как выход из зацепления и вращения "вхолостую" 1-го интенсивно вращающе­гося колеса (легких) для сохранения стабильности системных характеристик всего механизма. Изуче­ние показателей системной и периферической гемо­динамики свидетельствует об их возвращении (в значительной степени) к значениям в состоянии покоя. С 10-15-й минуты воздействия происходит стабили­зация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления.

Установлено, что величины потери СО2; и альвео­лярной вентиляции оказываются связанными более сложной зависимостью, чем это было показано в ра­боте [16], данные которой справедливы лишь для первых минут гипервентиляции. При большем вре­мени исследования линейная взаимосвязь исчезает и график зависимости приобретает вид параболы. Вершина этой параболы соответствует величине альвеолярной вентиляции около 40 л, и при ее дальней­шем росте происходит парадоксальное снижение по­терь СО2 с выдыхаемым воздухом. Таким образом, кардиореспираторная система имеет мощный защитный механизм, препятствую­щий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного простран­ства. Его включение происходит с первых минут ги­первентиляции, достигает максимальной эффектив­ности к 10-15-й минуте и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения, соста­вившего в наших исследованиях около 2 ч.

 

Литература

1/ Кучкш С.Н., Салопов И.Н. // Моторно-висце­ральные взаимоотношения при различных состояниях организма человека. - Калинин, 1987. - С. 24-30.

2/ Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б Острая и хроническая гипоксия. - М., 1977.

3/ Малкин В.Б., Гора Е.П. Гипервентиляция: Проб­лемы космической биологии. - М., 1990. - Т. 70.

4/ Миняев В.И. // Физиология дыхания. - СПб.,1994. - С. 500-523.

5/ Низовцев В.П., Левашов М.И. // VII Всесоюзная конференция по космической биологии и авиакосмической медицине: Тезисы докл. - М.; Калуга. 1982. -С. 181-182.

6/ Пономарев В.П., Ступак В.Т. // Биоэнергетика. Энергетическая характеристика физических упражнений. -Л., 1973.-С. 69.

7/ Потапов А.В. // Воен.-мед. журн. - 1996. - № 9. -С. 46-48.

8/ Соловьев В.Н. О влиянии произвольной гипервентиляции на функциональные сдвиги и мышечную работоспособность организма: Дис. ... канд. биол. наук. -Караганда, 1973.

9/ Солопов И.Н. Способность человека оценивать и управлять параметрами функции дыхания: Дисс. ... д-ра мед. наук. - Волгоград, 1996.

10/ Шик Л.Л. Л Физиология дыхания: Руководство. -Л., 1973. - С. 44-68.

11/ Balke B., Wells G., Clark R. In flight hyperventilation during jet pilot training // J. Aviat. Med. 1957. Vol. 28, N 3. P.241-248.

12/ Dunker E., Palme F. Die Bedeutung verschiedener Formenwillkurlicher Hyperventilation bei normaler und herabgesetzter Sauerstoffspannung in der Einat mungsluft // Luftfahrtmedizin. 1944. Bd. 8, H.4. S.381.

13/ Fenn W.O., Rahn H., Otis A.B., Chadwick L.E. Physiological observations on hyperventilation at altitude with intermittent pressure breathing by the pneumolator // J. Appl. Physiol. 1949. Vol. 1, N 11. P. 773-789.

14/ Gibson T.M. Hyperventilation in flight //Aviation Space and Environ.Med. 1984, Vol.55, N5. P.411-412

15/ Palme F. Results of recent investigations of respiration during acute and chronic hypoxia // German aviation medicine World War II. Wash. (D. C.): Dep. Air Force. 1950. Vol. 1. P. 183.

16/ Stoddart J. The effect of voluntary controlled alveolar hyperventilation on carbon dioxide excretion // Quart. J. Exp. Physiol. 1967. Vоl. 52, N 4. P. 369-381.

17/ Spijkers A. Effects of respiratory pattern of spectral measures of mental task perfomans // Psychophysiology. Praha, 1989. P.313.

18/ Wasserman K., Hansen J., Sue D., Whipp B. Principles of exercise testing and interpretation. Philadelphia: Lea & Febiger,1987.