 |
|
Особенности лечения различных форм БА
Схема ступенчатой терапии БА
· Ступень I (легкая эпизодическая БА):
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия по требованию, но не чаще 3 раз в неделю;
- эпизодически интал или β2-агонисты перед предполагаемой нагрузкой или контактом с антигеном.
· Ступень II (легкая персистирующая БА):
- ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: сначала кромогликат натрия или недокромил, при недостаточном эффекте – ИГКС в небольших дозах (200-500 мкг/сут.).
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия не чаще 3 раз в сутки.
· Ступень III (среднетяжелая БА):
- ИГКС ежедневно (800-1000 мкг/сут);
- теофиллины длительного действия, оральные β2-агонисты или ингаляционные β2-агонисты продленного действия, особенно при ночной симптоматике. В качестве альтернативы возможно применение ингаляционных антихолинергических средств;
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия не чаще 4 раз в сутки.
· Ступень IV (тяжелая БА):
- ИГКС ежедневно (800-1000 мкг/сут);
- теофиллины длительного действия и (или)оральные β2-агонисты или ингаляционные β2-агонисты продленного действия 1 раз в сутки. В качестве альтернативы возможно применение ингаляционных антихолинергических средств;
- оральные ГКС длительно, ежедневно или через день;
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия не чаще 4 раз в сутки.
Особенности лечения различных форм БА
· Аллергическая БА
- элиминация аллергена;
- специфическая гипосенсибилизация;
- стабилизация тучных клеток (интал, тайлед);
- иммуномодулирующая терапия (стимуляция Т-супресоров);
- неспецифическая гипосенсебилизация (антигистиминовые, антикининовые);
- гемосорбция;
- разгрузочная диетотерапия (РДТ).
· Неаллергическая БА
- санация очагов инфекции;
- при необходимости курсы АБ-терапии;
- иммуномодуляторы (стимуляция Т-лимфоцитов);
- вакцины и антивирусные препараты;
- регуляция МЦК (отхаркивающие, муколитики, длительно мукорегуляторы);
- гемо-, цито-, плазмоферез;
- дыхательная гимнастика.
- Бронхолегочная дисплазия
- Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких детей первых двух лет жизни, возникающее в перинатальном периоде преимущественно у глубоко недоношенных детей, получающих респираторную терапию в неонатальном периоде, протекающее с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол, проявляющееся кислородозависимостью в возрасте 28 суток жизни и старше, дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом, рентгенографическими изменениями и характеризующееся регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.
- Причиной БЛД чаще являются жесткие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода и/или высокого давления на вдохе. Развивается обычно при лечении тяжелого синдрома дыхательных расстройств [7, 24, 25]. Есть данные о наследственной предрасположенности к БЛД [26].
- В основе заболевания лежит нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность [27, 28, 29]. Патоморфологические процессы развиваются в первые дни жизни в виде интерстициального отека с гиалиновыми мембранами, ателектазов, чередующихся с участками эмфиземы. В последующие 15–20 дней развивается метаплазия и гиперплазия эпителия и мышечного слоя мелких бронхов, что приводит к прогрессирующей атрофии альвеолярной паренхимы. На втором месяце процесс завершается массивным фиброзом с деструкцией альвеол, формированием буллезных участков в легком, редукцией кровотока, часто и правожелудочковой недостаточностью. Нарушение газообмена в легком может приводить к необходимости длительной ИВЛ [26].
- Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически выявляются обычно грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов [27, 29].
- Возрастная динамика. У большинства детей, даже с тяжелыми формами бронхолегочной дисплазии, имеется тенденция к улучшению со временем. К пятилетнему возрасту функциональное состояние дыхательной системы становится сопоставимым с развитием дыхательной системы у их сверстников. [28]. В раннем возрасте отмечаются признаки обструкции мелких бронхов [29]. У многих детей течение заболевания осложняется гиперреактивностью дыхательных путей, что приводит к необходимости их госпитализации при острых вирусных заболеваниях и относит детей к группе риска по развитию астмы [29]. Долгосрочный прогноз затруднен, поскольку больные, у которых данная патология впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму, к настоящему времени достигли только периода полового созревания.