Здавалка
Главная | Обратная связь

Острая печеночная недостаточность.



Острая печеночная недостаточность – внезапная утрата печеночной функции (в первую очередь, дезинтоксикационной), проявляющаяся печеночной энцефалопатией, нарушением свёртывающей системы крови (коагулопатией), вторичным нарушением функции почек (ОПН).

Основные причины: вирусный гепатит, лекарственное или токсическое повреждение печени.

Клиника острой печеночной недостаточности.

Чаще всего раздражительность, спутанность сознания, тошнота, возможна рвота, желтушность кожных покровов и слизистых. Иногда «печеночный запах» изо рта («запах рыбы»), кожный зуд (также может быть при почечной недостаточности и гипергликемии), тремор, нарушение сна, асцит, увеличение печени.

Лечение острой печеночной недостаточности:

1. Детоксикация.

а) Снижение образоваПавел Ростовцев и Дмитрий Губерниев подрались в аэропорту «Шереметьево»ния азотистых шлаков: ограничение употребление белка, лактулоза и метронидазол перорально, слабительные, клизмы.

б) Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция).

2. Симптоматическая терапия: коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КОС (инфузионная терапия), коагулопатии (СЗП), гипоальбуминемии (альбумин), профилактика ЖКК (омепразол).

3. Пересадка печени.

Печеночная кома – кома, в основе развития которой лежит тяжелая острая печеночная недостаточность.

Клиника печеночой комы.

Развивается медленно. Предвестники – см. клинику острой печеночной недостаточности.

Особенности комы: желтуха, «печеночный запах» изо рта, в лабораторных анализах повышение уровня билирубина и трансаминаз.

Лечение печеночной комы:

1. Общие принципы лечения ком. Седация чаще противопоказана из-за токсического воздействия применяемых препаратов на печень.

2. См. лечение острой печеночной недостаточности.

- Гипокортикоидная кома (надпочечниковая) развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной за-

местительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных острых патологических состояний (кровоизлияние в

надпочечники при менингококковой и тяжёлых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром,

резкая отмена глюкокортикоидной терапии), а также в стрессовых ситуациях (инфекции, травмы и другая патология) на фоне или после

отмены глюкокортикоидной терапии. Кома может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появ-

лением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков; при воздействии неблагоприятных факторов

кома развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжёлых инфекциях, — молниеносно (синдром

Уотер-хауса—Фридерихсен). Объективно отмечают артериальную гипотензию вплоть до перераспределительного шока, поверхностное

дыхание (возможно дыхание Куссмауля), гипертермию, расширение зрачков, судорожные припадки, мышечную ригидность, арефлексию. В

ряде случаев возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

- Алиментарно-дистрофическая кома. При голодной (алиментарно-дистрофической) коме присутствуют указания на неполноценное и, главное,

недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно внезапное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быстро

переходящий в кому. При осмотре выявляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное,

иногда отёчное. Характерны атрофия мышц, возможны тонические су дороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

- Опиатная кома. При опиатной коме употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно

быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна—Стокса,

апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких. Почти

постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом или в комбинации с атропином). Множественные следы от инъекций и

другие признаки употребления наркотических средств не исключают другой (например, травматической) этиологии комы.

- Травматическая кома. Присутствуют указания на травму и заболевание, чаще развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого

промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозго-

вая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое

Дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

- Цереброваскулярная кома развивается на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий может и не быть. Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишеми-ческого инсульта не проводят. Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

- Эклампсическая кома возникает в период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после периода

преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокружением,

расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или

адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Преэклампсию диагностируют если у беременной появляются отёки лица или рук, АД

достигает 140/90 мм рт.ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт.ст., а диастолическое — на 15 мм рт.ст., либо обнаруживают

про-теинурию. Эклампсическая кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и

рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. Возможны повторения припадков на фоне

бессознательного состояния. Характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев кома развивается

без судорог (бессудорожная форма).

- Эпилептическая кома. Могут быть указания на эпилептические припадки, ЧМТ, инсульт в анамнезе. Кома развивается внезапно, часто

после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) от-

мечают частые припадки тонических, сменяемых клоническими судорог, цианоз лица, пену на губах, прикус языка, стридорозное дыхание,

тахикардию, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию, расширение и ареактивность зрачков. Во второй период

(период постэпилептического сна) выявляют гипотонию мышц, ареф-лексию, патологические стопные знаки, гиперемию, бледность или

цианоз лица, приоткрытый рот, отведение глаз в сторону, расширение зрачков, тахипноэ, тахикардию.

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению

главных из них необходимо проводить одновременно. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях

должна быть начата немедленно. При этом все лечебные мероприятия можно разделить на недифференцированные (при любой коме) и специфические (зависящие от вида комы).

Недифференцированная терапия

- Восстановление и поддержание адекватного дыхания

Санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски

или через интубационную трубку, в редких случаях — трахео- или коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным

и щитовидным хрящами).

Оксигенотерапия (4—6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку).

Перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,1% р-ром атропина (0,5—1 мл), за исключением случаев отравления

холинобло-кирующими препаратами.

- Купирование гипогликемии. Вне зависимости от уровня гликемии (у длительно болеющих сахарным диабетом с плохой компенсацией

гипогли-кемическая кома может развиться и на фоне нормальной концентрации глюкозы) обязательно болюсное введение 20—40 мл 40%

р-ра глюкозы; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности, дозу увеличивают (см. ниже). Для профилактики острой

энцефалопатии Гайе— Вернике перед назначением глюкозы необходимо ввести тиамин (при отсутствии его непереносимости) в дозе 100 мг (2 мл 5% р-ра).

- Восстановление и поддержание адекватного кровообращения

При снижении АД необходимо начать капельное введение 1000-2000 мл (не более 1 л/м2 /сут) 0,9% р-ра натрия хлорида, 5% р-ра глюкозы или

400-500 мл декстрана со средней молекулярной массой 50-70 тыс. (полиглюкина) с присоединением при неэффективности инфузионной

терапии прессорных аминов — допамина, норэпинефрина.

В случае комы, возникшей на фоне артериальной гипертензии, необходима коррекция повышенного АД до значений, превышающих

«рабочие» на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.) с помощью снижения внутричерепного давления (см. ниже); в/в введения 1250—2500 мг магния сульфата (5—10 мл 25% р-ра) болюсно в течение 7—10 минут или

ка-пельно. При наличии противопоказаний к назначению магния сульфата допустимо введение 30—40 мг бендазола (3—4 мл 1% или 6—8

мл 0,5% р-ра в/в). При незначительном повышении АД достаточно в/в введения аминофиллина (10 мл 2,4% р-ра).

Восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции).

- Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на

травму.

- Катетеризация периферической вены. При коматозном состоянии почти все Л С вводят парентерально (предпочтительнее — в/в); через перифе рический катетер проводят инфузии; при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводят

индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность для быстрого введения ЛС.

- Катетеризация мочевого пузыря. На догоспитальном этапе следует выполнять только по строгим показаниям (опасность инфекционных ос-

ложнений).

- Установка гастрального или назогастрального зонда (после интубации трахеи, чему должна предшествовать премедикация атропином — см.

выше).

- Лечебно-диагностическое применение антидотов

Антагонист опиатных рецепторов налоксон показан при подозрении на интоксикацию наркотиками, ЧДД менее 10 в минуту, точечных

зрачках. Начальная доза — от 0,4—1,2 до 2 мг (в/в или эндотрахеаль-но); возможно повторное введение через 20—30 минут

при повторном ухудшении состояния; допустимо комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта.

□ При подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом,

нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом]) или подозрении на таковое вводят флумазенил (0,2 мг в/в в течение 15 с; последующее

введение при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).

- Купирование внутричерепной гипертензии, отёка и набухания мозга

При отсутствии высокой осмолярности крови (которая наблюдается, например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития

или усиления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического инсульта) для дегидратации вводят

маннитол в дозе 1—2 г/кг (в виде 20% р-ра) в течение 10—20 мин; для предупреждения последующего повышения внутричерепного давле-

ния и нарастания отёка мозга после завершения инфузии маннитола вводят фуросемид в дозе 40 мг. Традиционное применяют глюкокортикоиды с минимальной ми-нералокортикоидной активностью — метилпреднизолон или декса-метазон (доза для обоих — 8 мг).

Ограничение введения гипотонических растворов (5% р-р глюкозы и 0,9% р-р хлорида натрия — не более 1 л/м2

/сут), что, однако, не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипер-гликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная,

алкогольная).

При наличии соответствующей аппаратуры возможно проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (эффективность в отношении внут

ричерепной гипертензии сохраняется в течение 1 ч).

- Нейропротекция и повышение уровня бодрствования

При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны глицин сублингвально (или за щёку) в дозе 1 г, семакс" по 3 капли 1% р-ра в каждую ноздрю), антиоксидант этилметилгидроксипири-дина сукцинат (мексидол") в дозе до 30 мг (6 мл 5% р-ра) в/в болюс -но за 5—7 мин.

При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах.

- Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при по дозрении на отравление.

- Промывание желудка через зонд с введением сорбента (после интубации трахеи — см. выше) — при поступлении яда через рот или при

выведении яда слизистой оболочкой желудка. Обмывание кожи и слизистых оболочек водой — при поступлении яда через покровные ткани.

- Симптоматическая терапия

Нормализация температуры тела. При переохлаждении — согревание больного (без использования грелок) и внутривенное введение

подогретых растворов. При выраженной гипертермии — охлаждение физическими (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, об-

тирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими методами (метамизол натрия, но

без использования литических смесей).

Купирование судорог: диазепам в/в в дозе 10 мг.

Купирование рвоты: метоклопрамид в дозе 10 мг в/в или в/м.

Специфическая терапия отдельных коматозных состояний

-Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы в дозе 20— 40—60 мл (не более 120 мл из-за угрозы отёка мозга) с предварительным введением 100 мг тиамина. При необходимости дальнейшего введения глюкозы — инфузия её растворов в убывающей концентрации 20—10—5% с дексаметазоном или метилпреднизолоном в дозе 4—8 мг для предупреждения отёка мозга и в качестве контринсулярных факторов. При необходимости введения больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата

-Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидо-тическая комы. Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида в объёме,

соответственно, 1000 и 1500 мл за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия

— до 10 000 ЕД в/в.

- Алиментарно-дистрофическая кома. Согревание больного), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из

расчёта 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл/ 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких,

дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг);

гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя —

прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

- Алкогольная кома. Болюсное введение 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд

(целесообразное в течение 4 ч после последнего приёма алкоголя) до чистых промывных вод (10—12 л воды комнатной температуры) и

введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем

ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких с возможным последующим переходом на раствор Рингера"; болюсное или капельное

введение до 120 мл 40% р-ра глюкозы, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг),

аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии — прессорные амины

(допамин, норэпинефрин).

-Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5—1 мл 0,1% р-ра атро-

пина.

- Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи невозможна дифференциальная диагностика

ишемичес-кого и геморрагического инсультов, проводят только общее лечение.

При артериальной гипертензии — снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст., а при отсутствии анамнес-

тических сведений — не ниже 150—160/80—90 мм рт.ст. (см. выше).

Купирование артериальной гипотензии проводят в три этапа:

в/в медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;

при неэффективности — полиглюкин в дозе 50—100 мл в/в струйно, далее капельно в объёме до 400—500 мл;

при неэффективности — капельное введение допамина (5—15 мкг/ кг/мин).

При тяжёлом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза — болюсное введение 250 мг

этамзилата, для подавления протеолитической активности — капельное введение апротинина в дозе 300 000 КИЕ.

Нейропротективная терапия (см. выше); при превалировании при знаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые на

рушения и другие изменения высших психических функций) над об щемозговой симптоматикой (ясное сознание или лёгкое оглушение)

допустимо введение пирацетама (6-12 г в/в).

- Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома — диазепам

болюсно по 5 мг до купирования судорог; капельное введение раствора Рингера" (МНН — натрия хлорида р-р сложный) со скоростью 125— 150

мл/ч, декстрана [ср. мол. масса 30 000-50 000] (реополиглюкина) (100

мл/ч).

 

- Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1000-1500 мл/ч, гидрокортизон до 125 мг.

- Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9%

р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл р-ра с учётом уже введённого количества) с начальной

скоростью 1000—1500 мл/ч под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускульта-тивной картины в лёгких.

 

Кома – бессознательное состояние с отсутствием психической и двигательной деятельности, а также нарушением жизненно важных функций организма.

Этиология коматозных состояний

Причины коматозных состояний очень разнообразны. Они могут быть последствием многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим проявлениям, сохраняя при этом и специфические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические.

К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.