Здавалка
Главная | Обратная связь

Патогенез и патологическая анатомия



Оглавление

Этиология

Патогенез и патологическая анатомия

Общая симптоматика и течение

Диагноз

Лечение и прогноз

Отдельные виды комы

Алкогольная кома

Гемолитическая кома

Гипогликемическая кома

Гипокортикоидная кома

Гипотиреоидная кома

Голодная кома

Диабетическая кома

Кома при заболеваниях нервной системы

Печёночная кома

Респираторная кома

Хлоргидропеническая кома

Ацетонемическая кома у детей

Яндекс.Директ
Адвокатские и юридические услуги!В правовой и финансовой сфере в Алматы и по РК. Опыт работы более 10 лет. legis.kzАдрес и телефон

 

 

Этиология

Заболевания, которые могут осложниться Кома, многообразны. Разделение по этиологии в классификации

Н. К. Боголепова (1950, 1962) включает более 30 видов Кома, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. Можно полагать, однако, что непосредственной причиной Кома, кроме Кома при первичной патологии центральная нервная система, является не основное заболевание, течение которого не обязательно осложняется Кома, а связанные с ним определённые расстройства биохимический гомеостаза, гемодинамики или другие патологический процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология К, определяется особенностями течения основного заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой Кома

Условная систематизация Кома по происхождению может быть представлена следующим их подразделением.

Кома, обусловленные первичным поражением, заболеванием центральная нервная система, или неврологические комы. К этой группе относят апоплектическую Кома (при инсультах), апоплектиформную Кома, эпилептическую Кома, травматическую Кома (при черепно-мозговой травме) и Кома при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая Кома, гипокортикоидная Кома, гипотиреоидная Кома, гипопитуитарная Кома), избыточной их продукции или передозировки лечебный гормональных препаратов (тиреотоксическая Кома, гипогликемическая Кома).

Кома, первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлоргидропеническая Кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, Кома.

Кома, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами Кома этой группы являются: а) гипоксическая Кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжёлых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная Кома (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотическая), или Кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в лёгких.

Токсические Кома, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционные заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печёночная Кома, уремическая Кома) или с воздействием экзогенных ядов (Кома при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная Кома, барбитуровая и прочие фармакотоксические Кома и другие).

Такое разделение Кома отражает лишь ведущее, преобладающее значение отдельных патологический процессов в этиологии Кома и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов Кома к компетенции определённых медицинский специальностей. Однако не всегда ведущую причину Кома можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиологического факторов. Так, сомнительным является причисление так называемый термической Кома (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения центральная нервная система, обусловливающие Кома при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значительными, чем все другие проявления основного заболевания, например, при экламптической Кома.

 

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез. Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов Кома является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением её активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров. В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.

Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах Кома); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической Кома, гипогликемической Кома). Практически при всех видах Кома большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной кислоты и аммиака.

Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печёночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов Кома

Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах центральная нервная система В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, например, при печёночной Кома, и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиол. активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии Кома при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах Кома может иметь ведущее значение, но при многих Кома эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой Кома расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжёлым нарушениям метаболизма в организме, в том числе в головном мозге, и создают «порочный круг» в патогенезе Кома.

Патологоанатомические данные при Кома неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются главным образом в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки «просветления» в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отёк, точечные кровоизлияния. Изменения в клетках головного мозга соответствуют изменениям, выявляемым при острой гипоксии (смотри полный свод знаний). В нейроцитах — признаки острого набухания, дистрофические/ изменения, цитолиз. Определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации протоплазмы. Глиальные клетки дистрофически изменены, в ряде случаев выявляется пролиферация олигодендроглии.

Эти изменения имеют различную степень выраженности в зависимости от вида Кома и длительности коматозного состояния и сочетаются х изменениями, обусловленными основным заболеванием.

При Кома, связанной с первичным заболеванием центральная нервная система, в головном мозге обнаруживается картина основного патологический процесса — воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.

При экламптической Кома преобладают признаки набухания головного мозга, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве, расширение периваскулярных пространств с точечными кровоизлияниями. Такая же морфологический картина наблюдается при уремической Кома, которая характеризуется также более выраженным отёком мозговых оболочек, неравномерным кровенаполнением мозга, изменением клеток коры больших полушарий и мозжечка с хроматолизом (в основном в IV и в V слоях мозговой коры), вакуолизацией, пикнозом, дистрофическими изменениями.

Изменения, обнаруживаемые в головном мозге при печёночной Кома, в какой-то степени зависят от особенностей развития печёночной недостаточности. При остром её развитии изменения имеют диффузный характер; преобладают микроциркуляторные расстройства, признаки набухания и отёка мозга и мозговых оболочек. При подостром и хронический течении преобладают клеточные изменения с преимущественной локализацией в сером веществе коры, в полосатом теле и мозжечке, что напоминает морфологический картину гепатолентикулярной дистрофии (смотри полный свод знаний Гепато-церебральная дистрофия).

Своеобразие морфологический изменений при отдельных видах Кома не достигает значения специфических проявлений. Поэтому посмертное заключение о природе Кома основывается на совокупности морфологический признаков основного заболевания с обязательным учётом клинические, данных.

 






©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.