Главная | Обратная связь

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома является результатом резко выраженного дефицита в организме тиреоидных гормонов вследствие гипотиреоза (смотри полный свод знаний). Наблюдается крайне редко, обычно у пожилых больных микседемой. Возникновению Кома способствуют охлаждение, травма, интеркуррентные, особенно инфекционные заболевания, применение препаратов, угнетающих центральная нервная система

В патогенезе Кома основное значение имеют снижение обменных процессов в мозге и гипоксия мозга, обусловленная лёгочной гиповентиляцией с вторичной гипоксемией, часто наблюдающейся гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока.

Обычно Кома развивается медленно, температура тела постепенно снижается, спутанное сознание вначале периодически проясняется, затем сменяется оглушённостью; нередко наблюдаются судороги (за счёт гиперкаротинемии). Кожа бледная, грубая, сухая, холодная; иногда лёгкая желтушность. Лицо одутловато, часто выявляются отёчность век, подкожный отёк на кистях и голенях; на местах отёков пальцевых в давлений получить не удаётся.

Дыхание поверхностное, обычно редкое. Отмечаются резко выраженные брадикардия и артериальная гипотензия. Наиболее характерным симптомом является значительная гипотермия — температура тела может быть ниже 30° (при развитии Кома на фоне инфекционные процесса возможна гипертермия). Диагноз подтверждается определением тиреоидных гормонов в крови, уровень которых резко снижен. Характерна гиперхолестеринемия.

Лечение. Через зонд вводят 100 микрограмм трийодтиронина каждые 12 часов до повышения температуры тела и увеличения частоты пульса, затем по 20—50 микрограмм каждые 12 часов до стойкого улучшения состояния больного. Однократно вводят 100 миллиграмм гидрокортизона; в последующем капельно внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (500—1000 миллилитров в сутки) дополнительно вводят преднизолон до 100 миллиграмм в сутки или гидрокортизон до 300 миллиграмм в сутки. Проводится симптоматическая терапия. Искусственное согревание тела не показано.

.

Голодная кома

Голодная кома (алиментарно-дистрофическая Кома) наблюдается у части больных с алиментарной дистрофией (смотри полный свод знаний) III степени, которая в мирное время встречается очень редко.

В патогенезе голодной Кома ведущую роль играет резкий дефицит в организме белков, энергетических веществ и витаминов, вследствие которого развивается атрофия и функциональный недостаточность практически всех органов, включая железы внутренней секреции; угнетается ферментативная деятельность, снижается теплопродукция. В головном мозге нарушаются окислительно-восстановительные процессы и водно-электролитный обмен, угнетается межнейронная медиаторная функция. Развитию Кома способствуют интоксикация, связанная с повышенным распадом тканей, и клеточная гипоксия вследствие снижения скорости кровотока и нередко наблюдающейся анемии.

Голодная Кома возникает при длительном белковом голодании, чаще у молодых лиц астенического телосложения в холодное время года. Обычно её развитию предшествуют обмороки, которые могут быть на фоне относительно удовлетворительного состояния; переход из состояния обморока в Кома совершается быстро. При обследовании больного наблюдаются бледность кожи, кахексия с атрофией подкожного жирового слоя и мышц. Периодически отмечаются судороги тетанического типа. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, дыхание неглубокое, часто брадипноэ. Температура тела снижена до 35° и ниже. В большинстве случаев отмечается артериальная гипотензия, число сердечных сокращений не изменено, но возможна как тахикардия с малым, иногда нитевидным пульсом, так и брадикардия. Тоны сердца чаще приглушены. На ЭКГ отмечается резкое снижение вольтажа зубца Р и снижение сегмента ST, часто с двухфазным или отрицательным растянутым зубцом Т. В крови определяют лейкоцитопению, тромбоцитопению, резко выраженную гипопротеинемию и гипохолестеринемию. Концентрация сахара в крови снижена, иногда значительно — до 40—50 миллиграмм%, но клинические, проявления гипогликемии не выражены.

Дифференциальный диагноз с гипопитуитарной Кома основан главным образом на сведениях о развитии заболевания.

Лечение включает согревание больного теплыми грелками, введение 125—250 миллиграмм гидрокортизона или 30—60 миллиграмм преднизолона, внутривенное струйное введение 30—40 миллилитров 40% раствора глюкозы через каждые 2—3 часа (при повторных вливаниях добавляют инсулин по 3—4 единиц) или капельное её введение вместе с белковыми гидролизатами (смотри полный свод знаний) — р-рами гидролизина или аминопептида (смотри полный свод знаний), которые первоначально вводят в количестве 750—1000 миллилитров со скоростью 20—30 капель в 1 минут, а в последующем суточную дозу увеличивают до 1500—2000 миллилитров. Показано парентеральное введение 100— 200 миллиграмм кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и пиридоксина по 100— 200 миллиграмм. Для лечения голодной Кома в блокадном Ленинграде применяли также внутривенное введение алкоголя (33% — 10 миллилитров). При наличии судорог внутривенно вводят 10 миллилитров 10% раствора хлорида кальция; по показаниям проводится другая симптоматическая терапия.

Диабетическая кома

Диабетическая кома обусловлена абсолютным дефицитом в организме больных сахарным диабетом инсулина. Наблюдается при несвоевременной диагностике диабета и при его декомпенсации (смотри полный свод знаний Диабет сахарный).

Патогенез диабетической Кома изучен лишь частично, но установлена важная роль в её развитии гипергликемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов в организме и осмотических свойств внеклеточной жидкости. В соответствии с уже известными ведущими звеньями патогенеза Кома у больных сахарным диабетом можно выделить три основных её патогенетических варианта: 1) гиперкетонемический, 2) гиперосмолярный и 3) гиперлактацидемический. Некоторые авторы выделяют ещё и вариант так называемый мозговой Кома, который обусловлен отёком мозга у больных диабетом вследствие неравномерного изменения осмолярности клеток мозга и плазмы крови при снижении гликемии под влиянием инсулина.

Собственно диабетической Кома называют обычно гиперкетонемическую гипергликемическую кому, так как в генезе гиперлактацидемической Кома большое значение имеет гипоксия, обусловленная сопутствующими заболеваниями, а гиперосмолярная Кома наблюдается при особых патологический состояниях и у больных без диабета. В то же время подавляющая частота развития этих видов Кома у больных сахарным диабетом делает целесообразным рассмотрение их совместно с типичной для диабета гиперкетонемической Кома, так как дифференциальный диагноз между ними проводится главным образом при Кома у больных сахарным диабетом.

1. Гиперкетонемическая гипергликемическая кома развивается в связи с нарушением цикла трикарбоновых кислот при недостатке инсулина, следствием чего являются значительное снижение усвоения глюкозы клетками, гипергликемия и недоокисление кетоновых тел, ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот при избыточном кетогенезе в печени. Накопление ацетоуксусной и раствора оксимасляной кислот во внеклеточной жидкости способствует накоплению углекислоты и избытка водородных ионов. Патогенетическую роль в развитии кетоза может играть активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов. Последние усиливают гликонеогенез и способствуют мобилизации из депо жирных кислот, неполное окисление которых ведёт к кетозу.

На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что ведёт к метаболическому ацидозу и потере калия клетками. Вызванное ацидозом возбуждение дыхательного центра обусловливает гипервентиляцию, способствующую выделению ацетона с выдыхаемым воздухом. Связанная с гипергликемией гликозурия и избыточное выделение солей сопровождаются значительным нарастанием диуреза, что наряду с часто наблюдающейся рвотой обусловливает обезвоживание организма и нарушение электролитного состава клеток с гипокалигистией. Это приводит к снижению сократительной функции миокарда, сгущению крови, снижению её циркулирующего объёма и артериальное давление, уменьшению клубочковой фильтрации в почках. Напряжение ферментативных процессов, направленных на реабсорбцию в почках избыточно выделяемых в просвет канальцев глюкозы и солей, а также нарушение кровотока в почках и их токсическое повреждение могут привести к почечной недостаточности с олигурией, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующего пиелонефрита. В таких случаях выделение глюкозы и кетоновых тел с мочой резко уменьшается, нарастает гипергликемия и Гиперкетонемия, возможно развитие уремии.

В основе нарушений функций центральная нервная система, приводящих к Кома, лежат глубокие нарушения метаболизма клеток головного мозга как вследствие недостатка усвоения ими глюкозы и нарушений клеточного дыхания, усугублённых расстройствами кровообращения, так и вследствие выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов патологический обмена, часть из которых, например, β-оксимасляная кислота, обладает наркотическим действием.

Клинические, признаки, указывающие на возможность развития Кома, формируют так называемый период предвестников, который продолжается несколько дней, реже несколько часов. В этот период наблюдается полиурия, полидипсия, снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, похудание. Потеря жидкости при диабетической Кома достигает 10% массы тела, потеря натрия около 500 мили-эквивалент, калия — 350 мили-эквивалент, хлоридов — 390 мили-эквивалент. По мере нарастания кетоза появляется заторможенность, сонливость, затем спутанное сознание. Усиливается рвота, нередко появляются боли в животе. В ряде случаев в клинические, картине преобладают отдельные симптомы, что послужило основанием для выделения нетипичных клинические, форм — желудочно-кишечной (напоминающей картину перитонита, аппендицита, гастроэнтерита), сердечно-сосудистой, проявляющейся коллапсом, и почечной, характеризующейся олигурией, гиперазотемией, появлением в моче белка и цилиндров.

В период Кома наблюдаются гиперемия лица, запавшие глазные яблоки, сухость кожи, снижение её тургора, расслабленность мышц, холодные конечности. Зрачки обычно сужены. Характерны глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. При неглубокой Кома может определяться реакция на боль при пальпации живота. Пульс учащённый, слабый; артериальное давление снижено; изменения тонов сердца неспецифичны, иногда отмечается маятникообразный ритм. В некоторых случаях при развитии почечной недостаточности с гиперкалиемией возможна выраженная брадикардия. При выслушивании лёгких иногда определяется шум трения плевры.

Лабораторный исследования выявляют гипергликемию с концентрацией сахара в крови более 400 миллиграмм%, гиперосмолярность плазмы, гиперкетонемию, снижение pH крови с уменьшением содержания бикарбонатов, повышение остаточного азота, мочевины и креатинина в крови, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. Уровень иммунореактивного инсулина в крови резко снижен, а глюкагона — повышен. В моче определяются сахар и ацетон.

Диагноз основывается на выявлении гипер гликемии, гликозурии, признаков кетоацидоза и обезвоживания.

Гиперосмолярная кома — особый вид Кома при сахарном диабете, в патогенезе которой основную роль играет гиперосмолярность плазмы вследствие гипер гликемии и повышенной концентрации электролитов в крови. Гиперосмолярная некетогенная Кома описана также у больных несахарным диабетом, при поражениях центральная нервная система, введении большого количества глюкозы, дилантина, при длительной диарее, перитонеальном диализе и гемодиализе, гипотермии, остром панкреатите, тиреотоксикозе и после введения глюкокортикоидов. Но наиболее часто гиперосмолярная Кома развивается у больных сахарным диабетом.

Возникновение Кома связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным ещё причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная Кома чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих лёгкой формой сахарного диабета, причём у 2/3 больных до развития Кома диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида Кома у инсулин-зависимых больных детей и юношей. Возникновение Кома провоцируют избыточное употребление углеводов, интеркуррентные заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммуно депрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых р-ров и глюкозы.

Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.

В патогенезе гиперосмолярной Кома играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отёком, а также гипоксическое повреждение центральная нервная система Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в том числе в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в том числе мочевины и сахара, концентрация которого в плазме резко повышена (может достигать 3000 миллиграмм% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего центральная нервная система и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжёлых расстройствах гемоциркуляции.

Клинические, картина гиперосмолярной Кома в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда полифагии. Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением АД. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок. Начало Кома часто сопровождается неврологический нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отёк нижних конечностей и мошонки. Постоянный признак — одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; артериальное давление значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом. Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия — выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы — до 400 моем/литр (норма 290—310 моем/литр). Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле:

Летальность при гиперосмолярной Кома превышает 50%. Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отёк мозга и другие осложнения.

Гиперлактацидемическая кома развивается при гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, характеризующегося накоплением в организме молочной кислоты и увеличением отношения лактат/пируват, составляющего в норме 12/1. Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергетического обмена у больных сахарным диабетом способствуют развитию Кома Предрасполагающими факторами являются кровотечение, циркуляторный коллапс, инфекции, введение адреналина и норадреналина, применение бигуанидов на фоне почечной и печёночной недостаточности.

Развитию Кома обычно предшествуют мышечные боли, боль в груди, учащение дыхания, апатия, сонливость, помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза прогрессирует одышка, отмечаются симптомы дегидратации, снижения артериальное давление, коллапс с олиго или анурией. При Кома определяется значительное повышение в крови концентрации молочной кислоты, снижение содержания бикарбонатов и резервной щелочности. Гипергликемия выражена нерезко; наблюдаются случаи Кома при нормогликемии.

Гиперлактацидемический ацидоз нужно дифференцировать с метаболическим ацидозом, обусловленным гиперхлоремией и другими метаболическими расстройствами или введением в организм кислот (кетоглютаровой, салициловой и другие).

Диагноз основывается на выявлении тяжёлого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией и повышением отношения лактат/пируват при отсутствии кетоза и выраженной гипергликемии. Летальность высокая.

Дифференциальный диагноз коматозных состояний у больных сахарным диабетом включает не только описанные патогенетические варианты, но и гипогликемическую Кома Он основывается на оценке совокупности клинических и лабораторных признаков (таблица 2).

Лечение диабетической Кома включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

 

 

При гиперкетонемической гипергликемической Кома инсулин вводят внутривенно и подкожно в равных количествах с интервалом 2 часа до снижения гипергликемии, рассчитывая каждый раз общую дозу вводимого инсулина в единицах действия как равную одной десятой числа, характеризующего концентрацию сахара в крови в миллиграмм% например, при концентрации сахара 400 миллиграмм% доза инсулина равна 40 единиц. Если через 2 часа после введения начальной дозы инсулина уровень гликемии снижается на 25% и более, то инсулин не вводят до определения концентрации сахара в крови ещё через 2 часа. Детям начальную дозу инсулина определяют из расчёта 1 единиц на 1 килограмм массы тела. В начале лечения вводят гипотонический (0,45%), затем изотонический раствор хлорида натрия и 2,5% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем вводимой жидкости составляет 4—6 литров (для детей раннего возраста 150—180 миллилитров на 1 килограмм массы тела, школьного возраста — 70— 100 миллилитров/килограмм). Через 4—5 часов в растворы добавляют по 2—3 грамм хлорида калия на каждый литр вводимой жидкости для устранения развивающейся в эти сроки гипокалиемии. Вводят 200 миллиграмм кокарбоксилазы, 5 миллилитров 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 миллилитров 5% раствора пиридоксина. Назначают симптоматические средства; при стойком снижении артериальное давление вводят плазму, плазмозаменители, норадреналин, глюкокортикоиды.

Для лечения гиперосмолярной Кома рекомендуют введение 2—5 л гипотонического раствора хлорида натрия в течение первых 8—10 часов, затем физиологический раствора (общий объем жидкости 5—8 литров) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 грамм в сутки. Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10—20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10 —15 единиц в час (детям — 2 единиц на 1 килограмм массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии. При угрозе гипогликемии вводят 2—3% раствор глюкозы.

Лечение гиперлактацидемической Кома состоит во внутривенном введении 2,5—4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем pH (1—2 л в сутки и более), небольших доз инсулина и 2—5% раствора глюкозы. С целью стимуляции превращения лактата в пируват вводят метиленовый синий из расчёта 2—5 миллиграмм на 1 килограмм веса больного. Проводят оксигенотерапию. При низком артериальное давление вводят кортикостероиды, плазму и плазмозаменители. В тяжёлых случаях применяют гемодиализ.