 |
|
ГЛАВА. ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СОДЕРЖАНИЕ
Введение.....................................................................................3
Глава 1 Описание заболевания.................................................5
1.1 Причины аутизма......................................................5
1.2 Проявления аутизма..................................................6
1.3 Классификация РДА.................................................7
Глава 2 Методы коррекции....................................................13
2.1 Методика работы по лечению РДА.........................13
2.2 Логопедическая работа............................................15
2.3 Психологическая коррекция....................................16
2.4 Психотерапевтическая работа.................................16
Заключение...................................................................................18
Список использованных источников......................................20
ВВЕДЕНИЕ
Аутизм - психическое расстройство, характеризующееся выраженным дефицитом личностных, социальных, речевых и других сторон развития и навыков общения. Характерны: склонность к самоизоляции, отгороженность от реального мира и утрата связей с ним, погружение в мир личных переживаний, отсутствие или утрата социальных навыков, полное или частичное отсутствие языковых навыков, повторяющиеся или стереотипные действия и интересы, направленные в первую очередь на неодушевлённые объекты.
Термин аутизм (от греч. autos – сам) ввел в 1912 году Э. Блейлер для обозначения особого вида мышления, которое регулируется эмоциональными потребностями человека и не зависит от реальной действительности. Синдром детского аутизма как самостоятельная клиническая единица был впервые выделен Л. Каннером в 1943 году. Описания подобных состояний и попыток коррекционной работы с такими детьми известны с начала XIX в. Почти одновременно с Л. Каннером к постановке сходных клинических проблем пришли H. Аспергер, (1944) и С.С. Мнухин (1947). Более полувека клинических исследований подтвердили гипотезу Л. Каннера о существовании особого синдрома или особой группы синдромов, связанных с детским аутизмом. Детальное знакомство специалистов с историей клинического изучения детского аутизма и его современными клиническими классификациями возможно благодаря работам В.М. Башиной (1999). Происхождение аутизма может быть различным. В легкой степени он может встречаться при конституционных особенностях психики (акцентуация характера, психопатия), а также в условиях хронической психической травмы (аустическое развитие личности). А может выступать как грубая аномалия психического развития (ранний детский аутизм). [10,64]
В жизни и врачебной практике ранний детский аутизм обычно обнаруживается в связи с тем, что у таких детей не развивается речь. Именно с жалобой “наш ребенок все еще не говорит” родители начинают обращаться к врачам. И таких детей становится все больше и больше. Мы действительно живем в эпоху нарастающего разнообразия расстройств коммуникации. Если прошлый век в азарте красноречия называли “веком шизофрении”, то век нынешний уже называют “веком аутизма”. Однако наши представления об аутизме базируются, в лучшем случае, на впечатлениях от героя Дастина Хофффмана в замечательном американском фильме “Человек дождя”. Фильм этот действительно правдив, но только изображено в нем совсем другое заболевание - шизофренический аутизм, т.е. одна из форм шизофрении, а вовсе не подлинный ранний детский аутизм, описанный Каннером (далее - РДА). [2, 43]
Впрочем, “неговорящими” являются не только аутичные дети, т.е. дети с сидромом Каннера, но и дети с системным недоразвитием “речевых” зон мозга; дети, глухие от рождения или очень рано оглохшие; перенесшие детский церебральный паралич и т.п. Увы, современное общество в избытке обеспечивает нас “неговорящими” детьми. Причины этого многообразны. В частности, развитие медицины и педагогической практики позволяет не только выжить, но и социализироваться детям с такими тяжелыми патологиями речи, которые в прежние времена оставили бы их не только вне “большого” социума, но и просто на обочине жизни.
Однако попытки понимания недугов оказываются довольно скудны даже в богатом постиндустриальном обществе, поскольку редко основаны на серьезных научных разработках - мешает характерный для постиндустриального общества чисто инструментальный, поверхностно-прагматический подход по схеме: воздействие на следствие без углубления в причины. В перспективе он губителен и для практики - ведь “неговорящие” дети не говорят по совершенно разным причинам. Но вот что именно вызывает “подлинный” РДА, описанный Каннером, науке до сих пор неизвестно. А между тем вопрос этот представляет не чисто медицинский и даже не чисто практический интерес - ответ на него, если он когда-нибудь будет получен, окажет, видимо, немалое влияние на все наше представление о самих себе как разумных существах, о том, откуда берется и что собой представляет наш разум и его главные орудия - язык и речь. Впрочем, упомянутый вопрос, даже в его нынешнем виде, без ответа, способен поколебать многие наши, казалось бы, сами собой разумеющиеся представления о человеке.
Отметим, что синдром Каннера в популяции встречается достаточно редко. Аутичные дети и взрослые, постоянно описываемые в литературе, а иногда и описывающие себя сами, - это в абсолютном большинстве случаев лица с так называемым вторичным аутизмом, у которых нежелание коммуникации и отгороженность от социума оказываются следствием ранней шизофрении. Соответственно, при всей замкнутости, отгороженности, холодности и неконтактности, аутичные дети с ранней шизофренией не являются “неговорящими” в буквальном смысле слова - они могут говорить, но не хотят этого, или говорят стереотипными фразами, как это делает герой Дастина Хоффмана.[2,56]
ГЛАВА. ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причины аутизма
Большинство специалистов по раннему детскому аутизму считают, что в основе заболевания лежат мутации генов. Тем не менее, в одной семье редко встречается двое больных аутизмом детей. Не всегда аутизм бывает у обоих однояйцовых близнецов. Значит причина аутизма в чем-то еще, в чем же?
Большинство случаев аутизма сочетается с органическими поражениями мозга, возникающими у младенца в период внутриутробного развития. Органические нарушения возможны после инфекционных заболеваний матери во время беременности (например, краснухи), травм, профессиональных вредностей (облучения, отравления солями тяжелых металлов), психических травм. К мозговым нарушениям (энцефалопатии или ПЭП) могут привести и родовые травмы, в том числе и стремительные роды при недоношенной беременности. Обычно природа пытается «отбраковать» зародышей с генетическими и органическими нарушениями. В связи с этим, если беременность у тебя сопровождалась угрозой выкидыша, то существует некоторая вероятность рождения ребенка и с такой патологией, как аутизм.
Некоторые исследователи считают причиной аутизма у детей гормональные и иммунные нарушения. В этом контексте особенно популярна теория воздействия на мозг мучных и молочных продуктов, содержащих глютен и казеин. По мнению сторонников этой теории, белки вызывают нарушения работы нервной системы ребенка, что и приводит к появлению симптомов раннего детского аутизма.
Многие родители отмечают, что их ребенок изменился после болезни, сопровождавшейся высокой температурой или после прививки. И в этом случае не существует доказательств, что именно прививка стала причиной аутизма. Скорее всего, она могла быть пусковым механизмом, «выстрелившим» на фоне уже имевшихся недиагностированных нарушений.
Наиболее вероятно, что причины аутизма у детей связаны с комплексом факторов. Аутизм может возникнуть в ситуации, когда на небольшие странности твоей мамы наслоились особенности поведения брата твоего мужа, беременность проходила с осложнениями, а роды выдались тяжелыми. Но это только предположение.[9,78]
1.2 Проявления аутизма
Отличия аутизма от других нарушений развития
В последнее время ранний детский аутизм стал относительно распространенным явлением среди нарушений развития (встречаемость аутизма составляет в среднем от 3 до 6 случаев на 10 тысяч детей). Однако не всякого замкнутого или погруженного в себя ребенка следует считать аутистом.
Если тебе кажется, что ребенок не замечает тебя, не реагирует на обращения к нему, проверь его зрение и слух. Может быть причина в этом.
Больные аутизмом часто страдают различными нарушениями речи. При этом у аутичных детей (кроме случаев тяжелых нарушений) могут спонтанно появляться хорошо произнесенные слова, и даже целые фразы. Дети с ранним аутизмом иногда способны к месту вставить фразу, услышанную по телевизору. Ребенок, у которого ты только что при гостях не могла выяснить, как его зовут и сколько ему лет, может тут же сесть в уголке и рассказать своему котику сложное стихотворение, услышанное неизвестно где.
Замкнутость может быть и следствием нехватки эмоциональных контактов ребенка в раннем возрасте. Такое обычно бывает с детьми, взятыми из детского дома. Ты ведь знаешь, что если маленького котенка не брать на руки, он вырастет диким. Примерно также происходит и с детьми, недополучившими ласку в младенчестве. Это состояние называют госпитализмом. Если сравнить госпитализм с ранним детским аутизмом, причины аутизма у детей иногда могут быть связаны с полным отвержением их взрослыми (в сочетании с другими факторами). В то же время дети, которые были просто лишены нормального общения, попав в благополучную обстановку, адаптируются намного быстрее аутичных детей. В дальнейшем, при отсутствии других нарушений, они способныдогнатьсверстников.
Ранний детский аутизм -- клинический синдром, впервые описанный Л. Каннером в 1943 г. Его основными признаками являются:
1. Врожденная неспособность ребенка к установлению аффективного контакта посредством взгляда, мимики, жеста, не обусловленная низким интеллектуальным уровнем;
2. Стереотипность поведения;
3. Необычные реакции на раздражители (дискомфорт или поглощенность впечатлениями);
4. Нарушения речевого развития;
5. Раннее проявление - до 30-го месяца жизни.
Особенно ярко аутизм проявляется в возрасте 3-5 лет и сопровождается страхами, негативизмом, агрессией. В дальнейшем острый период сменяется нарушениями интеллектуального и личностного развития.
2. Встречаемость заболевания
Клиническая, патологическая единица РДА признается специалистами большинства стран. Несмотря на это во взглядах на генез и прогноз РДА нет устоявшихся мнений. Подходы к определению РДА претерпевают изменения, практически, на протяжении всех 50 лет, прошедших со времени его описания Kanner L. в 1943 году.
По данным психиатров Германии, США, Японии частота встречаемости РДА исчисляется от 4 до 1 больного на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек 4-5 : 1. У детей с РДА коэффициент интеллигентности более чем в двух третях случаев ниже 70. [5,213]
Классификация РДА
Таким образом, к настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классическом аутизме Каннера и варианте аутизма, в который входят аутистические состояния разного генеза. Для того чтобы соотнести разные концептуальные подходы в определении аутизма представим ряд последних классификаций РДА.
1. Разновидности РДА:
- синдром раннего инфантильного аутизма Каннера (классический вариант РДА);
- аутистическая психопатия Аспергера;
- эндогенный, постприступный (вследствие приступов шизофрении, аутизм);
-. резидуально-органический вариант аутизма;
- аутизм при хромосомных аберрациях;
- аутизм при синдроме Ретта;
- аутизм неясного генеза.
2. Этиология РДА:
- эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,
- экзогенно-органическая,
- в связи с хромосомным аберрациями,
- психогенная,
- неясная.
3. Патогенез РДА:
- наследственно-конституциональный дизонтогенез,
- наследственно-процессуальный дизонтогенез,
- приобретенный-постнатальный дизонтогенез.
Как видно, в представленной классификации рассмотрены все виды раннего детского аутизма - конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.
Данная классификация РДА разработана в России в НЦПЗ РЛМН (1987 г.).
Классификация аутизма (Франция, 1987 г.)
1. Разновидности РДА
- Ранний инфантильный аутизм типа Каннера,
- другие типы инфантильного аутизма
2. Разновидности психозов у детей
- Психоз ранний дефицитарный,
- Психозы шизофренического типа, возникающие в детстве,
- Дисгармоничные психотики
Во французской классификации очень четко выделен РДА Каннера и другие типы аутизма, без соответствующего их разграничения по этиологии, в группу аутизма состояния связанные с психозом не относятся.
Похожая классификация принята у нас в МКБ-9 (1980 г.)
Международная классификация болезней 9-го пересмотра (1980 г.)
1. Разновидности РДА:
- Детский аутизм типа Каннера
2. Разновидности психозов у детей
- Неуточненные психозы,
- Шизофрения, детский тип,
- Детский психоз без других указаний,
- Шизофреноподобный психоз.
Данная классификация разработана в России в 1980 г. и используется в Российской Федерации до настоящего времени.
ДСМ-III-R (американская классификация болезней, 1987 г.)
1. Разновидности РДА: "первазивные расстройства развития". Ось II.
- Аутистические расстройства,
- Первазивные расстройства развития без дополнительных определений.
РДА в этом варианте систематики выносится из рубрики "психозов" относится к патологии развития и сближается с умственной отсталостью (УМО).
IСD-10 (ВОЗ, 1991 г.). Первазивные расстройства развития
1. Типичный аутизм
- аутистические расстройства,
- инфантильный аутизм,
- Инфантильный психоз,
- синдром аутизма Каннера.
2. Атипичный аутизм
- атипичные детские психозы,
- УМО с аутистическими чертами.
3. Синдром Ретта
Касаясь международной классификации болезней, следует особо подчеркнуть, что к “первазивным расстройствам” отнесены теперь как состояния с нарушениями развития и аутизмом, так психозы раннего возраста. Все они подразделены на типичные, т.е. возникающие до 3 лет и атипичные, т.е. после 3 лет. Хотя эта классификация еще не адаптирована в отечественной психиатрии, следует знать, что аутистические расстройства представлены в ней многообразнее и как синдром Каннера, и как другие варианты аутизма, отдельно охарактеризован синдром Ретта. [3,126]
Механизмы проявления и клиническая картина РДА
Патогенетические механизмы раннего детского аутизма остаются недостаточно ясными, существуют предположения:
- о поломке биологических механизмов аффективности:
- о первичной слабости инстинктов;
- об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия;
- о недоразвитии внутренней речи;
- о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах;
- о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации и многие другие.
Клиническая картина аутистического синдрома у детей с РДА определяется проявлениями отрешенности, с неспособностью к формированию общения, неспособностью к осознаванию посторонних персон и неодушевленных предметов (явлениями протодиакризиса), отсутствием подражания, реакций на комфорт и дискомфорт, монотонно-однообразным характером поведения, с “симптомами тождества”. Для них характерно господство влечений, противоположные желания, аффекты, представления, в поведении отсутствует единство и внутренняя логика.
У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного внешнего реагирования, так называемая “аффективная блокада”; недостаточна реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.
Во внешнем облике, при обычной миловидности, обращает на себя внимание взгляд, обращенный и пустоту, во внутрь себя, взгляд мимо, взгляд, с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Моторика угловатая, движения неритмичные, “закостенелые”, или неточные с тенденциями моторных стереотипии в пальцах, кистях рук, ходьба на цыпочках, однообразный бег, прыжки с опорой не на всю ступню. Речь, обычно, не направлена к собеседнику, в периоде речи отсутствует экспрессия, жестикуляция, мелодика речи нарушена. Голос то тихий, то громкий. Произношение звуков самое разнос - от правильного до неправильного. Наблюдаются отклонения тональности, скорости, ритма, нет интонационного переноса, постоянны эхолалии, бессвязность, неспособность к диалогу. Длительно сохраняется тенденция к манерному словотворчеству. Экспрессивная речь разлипается с отставанием. В речи часты фразы-штампы, мутизм. Фраза обычно краткая: ассоциации разрыхлены, имеет место смещение мыслей, исчезновение из фраз личных глагольных и местоименных форм, фраза обычно краткая с нарушениями грамматического и синтаксического строя речи. Речь может быть правильной и косноязычной, лепетной. [1,43]
Абстрактные формы познания сочетаются с протопагическими. У многих детей отмечаются нарушения инстинктивной жизни, инверсия цикла сна, перверзность аппетита, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии.
После полутора - двух лет становится отчетливым нарушение последовательности вытеснения примитивных функций, сложными в пределах всех сфер деятельности, в этом выступает диссоциация развития личности.
Выраженность аутизма неодинакова, что несомненно зависит от генетической предрасположенности и внешних факторов. Дизонтогенетические проявления в круге аутистического синдрома достигают своей наибольшей выраженности к 3-5 годам жизни ребенка. В дальнейшем этот тип расстройств у одних детей становится почти идентичным расстройствам, описываемым как становление аутистической шизоидной психопатии типа Аспергера. Близкого же к ним порядка личностные расстройства аутистического типа могут иметь место и у детей с проявлениями аутизма в сочетании с негрубыми резидуальными состояниями вследствие минимальной мозговой дисфункции или более явных органических резидуальных поражениях головного мозга. Тогда как при отчетливо выраженном РДА типа Каннера, при РДА, формирующемся в постприступном периоде рано начавшейся шизофрении, и, в особенности, в связи с Х-ломкой хромосомой, синдромом Ретта наблюдается становление псевдоолигофренического дефекта, хотя и опять-таки в разной степени выраженности. Отсутствие лечения и коррекционно-педагогических форм реабилитации несомненно оказывает отрицательный эффект. Последние данные о терапии лиц с РДА, сочетанных с резидуальной неврологической патологией, также свидетельствуют о возможности положительного эффекта в плане некоторой нивелировки психической патологии. Эти факты нуждаются еще в накоплении.