 |
|
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ группы четырех
Анаэробная инфекция (греч. отрицательная приставка an-, aer - воздух, bios – жизнь, жизнь без воздуха) - грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
Эта тяжелая разновидность раневой инфекции обозначается также термином «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона», «злокачественный отек», «белая рожа» и др.
В России принято единое условное обозначение болезни - анаэробная инфекция (АИ).
Анаэробная инфекция является полимикробным заболеванием. При нем встречаются различные ассоциации микробов из «группы четырех» в сочетании с другими микроорганизмами (гемолитическим стрептококком, гнилостными микробами и др.).
Возбудителями анаэробной инфекции являются, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Vibrion septicum, Cl. hystolyticum.
Рис. 1
Традиционно термин «анаэробная инфекция» относится тольк к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.
Анаэробы распространены повсеместно. В ЖКТ человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100 (Hoeprich P., 1970).
В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0 случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.
Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявить свою патогенность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенные анаэробные инфекции, и в особенности клостридиальные, являются более патогенными и клинически протекают тяжелее, чем инфекции, вызванные неспорообразующими бактериями.
Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.
ЧАСТОТА ВЫСЕВАЕМОСТИ
ИЗ ЗАРАЖЕННЫХ РАН (Табл. 1)
· Cl. perfringens (газообразующая бацилла) - 44-90%;
· Cl. oedematiens (бацилла злокачественного отека) - 15-50%;
· Vibrion septicum (септический вибрион) - 10-30%;
· Cl. hystolyticus (тканерасплавляющий микроб) – 2-6%.
***
АИ «группы четырех», являясь облигатными анаэробами, не может размножаться в живых, нормально оксигенируемых и в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом.
ФАКТОРЫ,
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ АИ (Табл. 2)
· наличие в ране участков омертвения, инородных тел, загрязняющих материалов;
· расстройства местного либо системного кровообращения (ишемия, шок);
· обширная отслойка тканей;
· образование слепых карманов;
· сопутствующие переломы костей.
***
При бактериологическом исследовании микробного пейзажа свежих ран клостридиальных возбудителей обнаруживают часто (90-95%), однако заболевание АИ наблюдается редко и в годы войн частота ее не превышала 1,5-2%, в мирное время последних лет – 0,15%.
Патогенез
Размножение возбудителей АИ начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизины, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое отравление организма.
Снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (некроз, ишемия, низкое рО2) принадлежит стимулирующая роль в переходе споровых форм клостридий в вегетативные. С первых этапов развития они продуцируют высоко агрессивные токсины. На фоне слабой восстановительной реакции развивается выраженный отек, еще более дезорганизующий кровообращение, понижающий рО2 и подавляющий активность лейкоцитов, что в свою очередь, увеличивает зону некроза, благоприятствует дальнейшему росту, размножению микробов. Отек при АИ бывает столь значительным, что артериальное кровообращение и лимфоток в пораженных тканях полностью блокируется, создавая условия для интенсивного развития флегмоны.
Рис. 2 Микробы, анаэробы и лейкоциты в отечной клетчатке
Травматический отек быстрее дезорганизует кровообращение в анатомических областях, где большие мышечные массивы заключены в плотные, ограниченные костно-фасциальные футляры. Поэтому АИ чаще возникает при повреждении нижних конечностей.
Газ, образующийся из углеводов в процессе жизнедеятельности клостридий, распространяется по мышцам и на ранних стадиях выявляется с помощью рентгена; его скопление в подкожной клетчатке определяется в виде положительного рентген-симптома «пчелиных сот», в мышцах - «елочки».
Рис. 3 Пузыри газа в мышцах
Рис. 4 Газ в мышцах конечности
Рис. 5
Газ в мягких тканях конечности при клостридиальном мионекрозе.
По мере накопления газ распространяется за пределы пораженной области и выявляется на основании крепитации («хруст снега») при пальпации.
При отечных формах АИ газообразование не происходит, а его наличие не всегда является следствием АИ, поскольку газ может сопутствовать инфекционным формам, протекающим с участием кишечной палочки, клебсиелл, псевдомонад, неклостридиальных анаэробов, а также при глубоких флегмонах, вызванных гемолитическим стрептококком.
В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной инфекции или расплавляться под влиянием гноеродных микробов. Рана постепенно медленно очищается и заживает вторичным натяжением.
диагностика аи (Табл. 3)
· Бактериоскопия мазков из раны - короткие гp. (+) палочки с булавовидным утолщением на конце (терминальные споры) на фоне отсутствия лейкоцитов в результате способности анаэробов ингибировать фагоцитоз.
· Экспресс-биопсия мышц из раны - фрагментация, лизис, некроз мышечных волокон.
· Методом газовой хроматографии можно обнаружить a‑токсин, циркулирующий в крови. Исследование занимает 1-2 часа.
· Бактериальный посев раневого содержимого на печеночный бульон, среду Вильсона-Блера в анаэробных условиях. Ориентировочный результат через 8 часов, окончательный - через 2 суток.
***
Рис. 6 Клостридии в раневом экссудате
Инкубационный период АИ в 87% составляет 3-4 суток, но может варьировать от 1 до 40 суток.
При молниеносной форме инкубационный период занимает всего несколько часов. Чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно течет и тем хуже прогноз.
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ: (Табл. 4)
· Сухой, безжизненный вид раны. Скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом.
· Кожа вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна.
Нередко видны бронзовые или голубоватые пятна, часто просвечивают синеватые сети расширенных и тромбированных вен.
· Клетчатка отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью.
· Поврежденные мышцы имеют вид «вареного мяса».
Они отечны, серо-коричневого цвета и как бы не помещаются в ране, выпирают из раневого дефекта.
· В окружности раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек.
***
Положительные симптомы АИ (Табл. 5)
1. Мельникова (обвязанная вокруг конечности нить через 20-30 минут врезается в кожу);
2. Симптом лезвия бритвы (при бритье кожи в окружности раны слышны высокие металлические звуки);
3. Симптом шпателя (при постукивании шпателем выявляется тимпанит с металлическим оттенком).
4. Симптом пробки шампанского – при извлечении тампона из раны скопление газов в раневом канале может обусловливать появление типичного хлопающего звука.
5. Симптом Краузе - на рентгенограмме видны характерные просветления (перистость, слоистость), обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы и отдельные мышечные пучки.
***
К ранним местным признакам относится возникновение постоянных сильных болей и чувства распирания в ране при отсутствии выраженных гнойно-воспалительных изменений в ней.
Рис. 7 Сквозное осколочное ранение правой кисти.
Анаэробная инфекция
Клинические формы АИ (Табл. 6)
1. Простая форма АИ - анаэробы растут и размножаются в омертвевших тканях в качестве сапрофитов.
Вялое течение, слабо выраженные инфильтрация и отек, серый цвет тканей. Общая реакция организма не выражена. Полноценная хирургическая обработка приводит к выздоровлению.
2. Анаэробный целлюлит-степень интоксикации умеренная. Отсутствуют гиперемия, тахикардия, функциональные нарушения печени и почек.
Воспалительного отека нет, в зоне поражения может накапливаться газ. Первичная хирургическая обработка приводит к выздоровлению.
3. Клостридиальный мионекроз «классическая газовая гангрена» - наиболее тяжелая форма АИ с бурным течением. Температура 40-41°С, АД ниже нормы, выраженная тахикардия, лейкоцитоз до 20-30 
109/л. Возбуждение, эйфория сменяются апатией и дезориентацией больных.
***
a-токсин CL. perfringens вызывает гемолиз, некроз тканей, дегенерацию нейронов.
a-токсин Cl. oedematiens поражает сосуды, резко повышая их проницаемость с развитием быстро прогрессирующего злокачественного отека.
В 50% развивается гемолитическая желтуха.
Пораженная область бледна, сине-мраморного цвета, холодна на ощупь. Для Cl. perfringens характерны газовая инфильтрация, сердечно-легочная недостаточность.
Для Cl. oedematiens, Cl. hystolyticus - отек, гемолиз, анурия. Пораженный сегмент темно-красного цвета.
***