Главная | Обратная связь

Эталон ответа на теоретический вопрос

Кардиогеннный шоксвязан с первичным поражением сердечного звена. Это истинный кардиогенный шок. Он характеризуется резким снижением сократительной способности миокарда. Тонус сосудов не изменен или увеличен, ОЦК не меняется, но при хронической сердечной недостаточности может быть гиперволемия; может быть относительная гиповолемия.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ШОКА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.

Истинный кардиогенный шок возникает, когда из процесса сокращения выпадает примерно 40% миокарда левого желудочка. Оставшийся миокард обычно не в состоянии обеспечить нужный сердечный выброс, поэтому больной, как правило, обречен. Применение тромболитических препаратов малоэффективно.

Разрывы миокарда, как наружные, так и внутренние происходят на 2-10 день инфаркта, когда процессы миомаляции достигают своего максимума. Признаками разрывов межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц является возникновение одновременно с шоком грубого систолического шума. Нередко причиной критического падения АД при остром инфаркте миокарда являются нарушения ритма сердца. Одинаково опасны как выраженные брадикардии, так и пароксизмальные тахикардии, резко укорачивающие диастолу и уменьшающие тем самым кровенаполнение желудочков. В случае аритмогенного шока АД нормализуется сразу же после восстановления нормальной частоты сердечного ритма.

Настоящий гиповолемический шок, как правило, не встречается при остром инфаркте миокарда. Некоторое уменьшение О.Ц.К. нередко наблюдается как следствие рвоты, обильного потоотделения или применения мочегонных препаратов. У здорового человека подобное уменьшение количества жидкости, в организме не оказывает существенного влияния на гемодинамику. При инфаркте же, снижение венозного возврата крови к сердцу при имеющейся сниженной растяжимости сердечной мышцы может вызвать падение сердечного выброса. Подобная ситуация называется относительной гиповолемией. Заподозрить относительную гиповолемию можно у любого больного с И.М., у которого гипотония не сопровождается признаками застоя крови по малому кругу кровообращения и брадикардией.

В спорных случаях вопрос о наличии или отсутствии относительной гиповолемии решается ex juvantibus. Если АД нормализуется после быстрого /за 10–15 минут/ переливания 400-500 мл физиологического раствора, то гиповолемический генез шока считается доказанным /при появлении первых признаков застоя крови в легких инфузионная терапия должна быть немедленно прекращена/. Активация парасимпатического тонуса с неадекватной вазодилятацией также не редкость у больных с острым инфарктом миокарда. Причиной ее может быть болевой приступ и /или/ раздражение рецепторов, расположенный преимущественно в задней стенке левого желудочка и в правом желудочке /Рефлекс Бецольда-Яриша/. Клиническими особенностями подобного рефлекторного шока являются относительная брадикардия /частота сердечного ритма составляет обычно 45-60 в минуту вместо обычной для гипотонии компенсаторной тахикардии/ и отсутствие признаков периферического вазоспазма. Кожные покровы у этих больных обычно теплые, в то время как при шоке, обусловленном падением сердечного выброса, они холодные и влажные. Для купирования рефлекторного шока, как правило, достаточно ввести атропин и, при необходимости, адекватно обезболить пациента.

Сходная клиническая картина наблюдается и при передозировке морфина, также повышается тонус n.vagus. Кроме того, в этом случае характерно сужение зрачков, и нередко наблюдаются признаки угнетения дыхательного центра.

Таким образом, больного острым инфарктом миокарда необходимо, прежде всего, обезболить, устранить гемодинамически значимые аритмии, ввести атропин при признаках активации парасимпатической нервной системы, восполнить объем циркулирующей крови, если нельзя исключить относительную гиповолемию. Если и после этого признаки шока сохраняются и нет признаков разрыва миокарда, можно поставить DS истинного кардиогенного шока.

При истинном кардиогенном шоке введение сосудосуживающих препаратов опасно, т.к. усиление нагрузки на сердце может привести к срыву сердечной деятельности. Необходимо введение кардиотоников, которые делятся на 2 группы:

I гр. – способствуют увеличению сердечной деятельности путем воздействия на рецепторный аппарат.

II гр. – увеличивают энергетический метаболизм миокарда.

К I гр. Относится допамин (дофамин, допмин); если его вводить с небольшой скоростью в небольшой концентрации, то он будет действовать на в - рецепторы сердца, увеличивая его сократимость. Если увеличить скорость его введения и концентрацию, то он будет воздействовать на b- рецепторы сосудистого звена, увеличивая сосудистый тонус, что является нежелательным моментом. Форма выпуска 1 ампула – 50 мг-5 мл. Вводить 25 мг. Допамина на 125 мл реополиглюкина в/в капельно со скорость 10-15 кап/мин. Допамин можно заменить адреналином, который также, как допамин обладает двояким действием, в зависимости от скорости введения, увеличивая сократимость миокарда при медленном введении (воздействие в - рецепторы сердца), но увеличивая тонус сосудов при быстром введении (воздействие на - рецепторы сосудов). Оба эти препарата входят в оснащение медикаментов скорой помощи.

Препарат добутамин (фирменное название добутрекс) – подобного действия, к нему придается капельница, позволяющая дозировать препарат по 5 мг в мин. Этот препарат отсутствует на вооружении бригад скорой помощи.

Ко II группе метаболических препаратов относится фосфокреатинин (фирменное название неотон). При его введении обеспечивается хорошее увеличение сократимости сердца. Он широко применяется при операциях на сердце. Может применяться в/в капельно и струйно, в/м. Применение его в амбулаторных условиях (4-5 инъекций 1 раз в неделю) приводят к снижению стенокардитических приступов, т.е. снижению класса стенокардии. Сердечные гликозиды показаны и широко внедряются в практику, но от их применения при инфаркте миокарда отказываются, т.к. они увеличивают зону некроза. Их можно применять с большой осторожностью. На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке должна быть налажена в/в система каждому больному в обязательном порядке для обеспечения доступа в вене. Можно вводить дисоль, ацесоль, лактасоль, лучше – реополиглюкин не в качестве инфузионной поддержки, а для улучшения реопологических свойств крови (доза – ½ флакона, скорость введения 10 кап. мин), ГИКМ.