Здавалка
Главная | Обратная связь

Инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет II типа)



 
 


Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматрива­ется в настоящее время как гетерогенное заболевание, характери­зующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью - невосприимчивостью клеток к инсулину).

Этиология диабета II типа

Наследственная предрасположенность;

Ожирение. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела.

Питание, характеризующееся употреб­лением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом рас­тительной клетчатки.

Малоподвижный образ жизни.

Патогенез СД

Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ в организме. Инсулин усиливает поглощение глюкозы клетками организма (глюкоза необходима как энергетический материал). При отсутствии инсулина клетки не в состоянии утилизировать глюкозу. В ответ на дефицит глюкозы в клетке организм даёт команду печени на повышение продукции глюкозы. В крови её накапливается много – гипергликемия– , а в клетке её по-прежнему мало («голод среди изобилия»). Гипергликемия ведёт к глюкозурии (появлению сахара в моче). Сахар увлекает за собой воду и ведёт к полиурии (увеличению количества мочи). Полиурия ведёт к обезвоживанию организма, сгущению крови, к жажде. Вместе с потерей воды из организма уходят электролиты (натрий, калий, магний, фосфор). Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глю­козы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергети­ческий дефицит появляется полифагия.

При сахарном диабете снижается синтеза белка, усиливается распад белка, истощаются его запасы. Это способствует похуданию и гипотрофии мышц.

Дефицит инсулина нарушают синтез жира и способствуют липолизу (распаду жиров), в ре­зультате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию боль­шого количества кетоновых тел (-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе уда­ления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.

 

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.