Инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет II типа)
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью - невосприимчивостью клеток к инсулину). Этиология диабета II типа Наследственная предрасположенность; Ожирение. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела. Питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Малоподвижный образ жизни. Патогенез СД Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ в организме. Инсулин усиливает поглощение глюкозы клетками организма (глюкоза необходима как энергетический материал). При отсутствии инсулина клетки не в состоянии утилизировать глюкозу. В ответ на дефицит глюкозы в клетке организм даёт команду печени на повышение продукции глюкозы. В крови её накапливается много – гипергликемия– , а в клетке её по-прежнему мало («голод среди изобилия»). Гипергликемия ведёт к глюкозурии (появлению сахара в моче). Сахар увлекает за собой воду и ведёт к полиурии (увеличению количества мочи). Полиурия ведёт к обезвоживанию организма, сгущению крови, к жажде. Вместе с потерей воды из организма уходят электролиты (натрий, калий, магний, фосфор). Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия. При сахарном диабете снижается синтеза белка, усиливается распад белка, истощаются его запасы. Это способствует похуданию и гипотрофии мышц. Дефицит инсулина нарушают синтез жира и способствуют липолизу (распаду жиров), в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени. Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел (-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.
©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|