Главная | Обратная связь

Определение плеврита (сухого и экссудативного), причины развития. Клиническая картина. Принципы лечения и уход за больными, страдающими экссудативным плевритом.

Плеврит (Пл) - воспаление плевральных листков, со­провождающееся образованием на их поверхности фибри­на (сухой Пл) или скоплением в плевральной полости экс­судата (экссудативный Пл).

Этиология. Пл бывают инфекционными и неинфекционньши (асептическими). Среди инфекционных причин главную роль играют наиболее частые возбудители, вызы­вающие развитие воспалительных процессов в легких или внелегочных очагах (бактерии, вирусы, микоплазмы, риккетсии, хламидии, грибки). Приблизительно у 20% больных Пл обусловлен обострением туберкулезного про­цесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Асептические Пл могут быть связаны с травмой и внут-риплевральным кровоизлиянием, тромбоэмболией легоч­ной артерии (инфаркт легкого), ревматизмом, диффузны ми болезнями соединительной ткани, ревматоидным арт­ритом, системными васкулитами, панкреатитом (фермент­ный Пл), поддиафрагмальным абсцессом, постинфаркт­ным синдромом Дресслера, уремией, периодической бо­лезнью, геморрагическими диатезами и другими причи­нами. Около 40% всех Пл обусловлено опухолями (мета­стазы злокачественных опухолей в легкие и плевру, мезо-телиома, лимфогранулематоз, лимфосаркома, лейкозы, саркома Капоши, опухоли яичников).

Клиническая картина. Сухой Пл при отсутствии вы­раженного основного процесса в легком (пневмония, ту­беркулез, онкозаболевания и т.п.) протекает на фоне субфебрильной температуры и удовлетворительного общего состояния. Больные жалуются на колющую боль в груд­ной клетке при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе, кашле и наклоне в противоположную сторону. Ка­шель сухой, дыхание учащенное и поверхностное, иногда отмечается вынужденное положение на «больном» боку. При аускультации выслушивается шум трения плевры, характеризующийся двухфазностью и прерывистостью. Грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации грудной клетки. При поражении диафрагмальной плевры шум обычно не выслушивается. Боли могут иррадииро-вать в область шеи (по ходу диафрагмального нерва) или живота, где иногда определяется напряжение брюшных мышц. Могут быть болезненная икота, боли при глота­нии. При отсутствии выраженного легочного процесса из­менения в крови минимальны. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдаются при туберкулезе.

При экссудативном Пл на фоне лихорадки, общего недомогания появляются боль, а затем чувство тяжести в грудной клетке на стороне поражения, иногда сухой кашель. По мере накопления выпота основными симптома­ми становятся одышка, диффузный (теплый) цианоз, уча­щение пульса, больные принимают вынужденное положе­ние на «больном» боку. Отмечается набухание шейных вен. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, межреберные промежутки расширены. Перкуторно в нижних отделах определяется притупление звука с косой верхней границей, имеющей высшую точку по задней подмышечной линии. Голосовое дрожание и дыхательные шумы над зоной притупления резко ослаблены или не определяются. Над границей при­тупления можно выслушать бронхиальное дыхание. Рент­генологически на стороне поражения выявляется одно­родное затемнение, расширение межреберных промежут­ков и смещение органов средостения в противоположную сторону. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элемента­ми, дает положительную реакцию Ривальта, содержит бо­лее 3 г % белка. Для подтверждения инфекционной при­роды Пл проводится микробиологическое исследование полученного экссудата. При необходимости используется торакоскопия с биопсией.

Гнойный Пл (эмпиема плевры) сопровождается выра­женной интоксикацией, гектической температурой тела. При прорыве гноя в просвет бронха появляется кашель с большим количеством гнойной мокроты. При хрониче­ском течении заболевания отмечаются плевро-кожные свищи с выделением гнойного содержимого. Рентгеноло­гически эмпиема характеризуется наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости. В перифери­ческой крови отмечается выраженная воспалительная реакция. Для подтверждения диагноза используется плев­ральная пункция с последующим микроскопическим и бактериологическим исследованием полученного мате­риала.

Лечение. Комплексное и должно быть направлено на ликвидацию основного процесса (туберкулостатические препараты - при туберкулезе, антибактериальная тера­пия - при пара- и метапневмонических плевритах, глюкокортикостероиды - при ревматическом, волчаночном плев­рите и т.п.). При инфекционной природе плеврита с учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности к антиби­отикам проводится антибактериальная терапия. Лечение эмпиемы плевры требует дренирования полости плевры и проводится в хирургическом стационаре. При значительном выпоте применяют диуретики (фуросемид — 20-80 мг/сут в сочетании с верошпироном - 100-200 мг/сут) и плевраль­ную пункцию с лечебной целью. Противовоспалительные препараты (ибупрофен - 600-800 мг/сут или преднизолон -30—40 мг/сут) уменьшают экссудацию и купируют болевой синдром.

Профилактика. Заключается в предупреждении, свое­временной диагностике и лечении основного заболевания.

5. Определение атеросклероза, факторы риска развития, внешние при­знаки, методы диагностики, профилактика его.

Атеросклероз - хроническое заболевание, характери­зующееся системным поражением интимы крупных и средних артерий и образованием в них липидных бляшек. Атеросклероз и его последствия — ведущая причина инва­лидности и смертности.

Этиология. Основные факторы риска, способствую­щие развитию атеросклероза: высококалорийное пита­ние, гиперлипидемия; артериальная гипертензия; куре­ние; наследственно-конституциональное предрасположе­ние; сахарный диабет; ожирение; поражение сосудов при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях с репликацией вирусов в интиме; пси­хоэмоциональное перенапряжение; тяжелая физическая нагрузка.

Клиническая картина. Заболевание в течение мно­гих лет может развиваться бессимптомно (доклиниче­ский период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или β-липопротеинов. В дальнейшем клинические про­явления зависят от того, какие артерии преимуществен­но поражены.

При атеросклерозе аорты какие-либо характерные жалобы отсутствуют. При перкуссии определяется расши­рение сосудистого пучка (во II межреберье правая и левая границы смещены кнаружи). При аускультации отмеча­ется резкое усиление II тона сердца во II межреберье спра­ва от грудины, что связано с лучшим проведением плот­ной стенкой аорты звука захлопывающихся створок кла­пана аорты. Рентгенологически выявляются расширение тени аорты и ее усиление, на ЭхоКГ - также расширение аорты и уплотнение ее стенки.

Атеросклероз брюшной аорты при жизни распознает­ся редко, хотя в ряде случаев при выслушивании над ней можно выявить систолический шум.

Атеросклероз коронарной артерии сердца до определен­ного времени может клинически «не звучать», но он таит в себе опасность появления приступов стенокардии и развития инфаркта миокарда (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, ухудшением памяти, быстрой утомляемостью. В выра­женных случаях меняется поведение больного: он стано­вится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придир­чивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклеро­за артерий мозга является нарушение мозгового кровооб­ращения вплоть до кровоизлияния, тромбозов.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей бес­покоят слабость в ногах, перемежающая хромота, которая проявляется мышечными судорогами, возникающими при нагрузке и исчезающими в покое. Более выраженная атеросклеротическая обструкция приводит к появлению боли в покое, язвам на ногах, гангрене пальцев ног. При исследовании сосудов ног обнаруживают ослабление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и зад­ней большеберцовой артерии.

Атеросклероз почечных артерий может вести к ише­мии почки и артериальной гипертензии. В области пупка и над поясницей может выслушиваться систолический шум. Атеросклероз мезентериалъных артерий может проявляться приступообразной болью в верхней половине живота через 3-6 ч после еды (брюшная жаба). Продолжи­тельность боли - от 2—20 мин до 1—2 ч. Она сопровождает­ся вздутием живота, отрыжкой, запором, повышением ар­териального давления. При тромбозе брыжеечных арте­рий развивается некроз петель кишечника, который про­является кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

Независимо от локализации атеросклеротического по­ражения сосудов при биохимическом исследовании мож­но выявить увеличение содержания в сыворотке крови об­щего холестерина (норма 5,2 ммоль/л), липопротеинов низкой плотности (норма 3,36 ммоль/л), триглицеридов (норма 2,5 ммоль/л) и снижение содержания липопротеи­нов высокой плотности (норма 1,5 ммоль/л). Лечение. Следует воздействовать на факторы риска, отказаться от вредных привычек. Рекомендуется придер­живаться рационального питания с уменьшением содер­жания животных жиров л общей калорийности пищи. Из медикаментов назначают средства, тормозящие синтез хо­лестерина (например, ловастпатин, правастатин, симвастатин и др.) и улучшающие микроциркуляцию (ни­котиновая кислота и ее препараты).