Главная | Обратная связь

Железодефицитные анемии, симптомы, принципы лечения, профилактика их.

Железодефицитная анемия (ЖДА) характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего развиваются недостаточность гемоглобина и трофические расстройства.

Этиология. К развитию ЖДА приводят: хронические кровопотери - основная причина: маточные (меноррагии, фибромиома), желудочно-кишечные кровотечения (гастродуоденальные эрозии и язвы, портальная гипертензия, - язвенный колит, опухоли, дивертикулы и др.); недостаточное поступление железа в организм с пищей (вегетарианство, материальные трудности); нарушение всасывания железа в ЖКТ (полная гастрэктомия, обширная резекция желудка и тонкой кишки, целиакия); увеличение потребности организма в железе (у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях); опухоли (гипернефрома, рак мочевого пузыря); другие причины (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз легкого).

Патогенез. При дефиците железа снижается количество гемоглобина в организме и возникают гипоксические нарушения; раз­виваются трофические изменения в тканях из-за снижения активности железосодержащих ферментов — в головном мозге, сердце, коже и других органах.

Степени тяжести анемии (по уровню гемоглобина, г/л): легкая - 120-100; средней тяжести - 100-80; тяжелая — менее 80.

Клиническая картина. Характеризуется преимущественно двумя синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром проявляется такими признаками, как слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, мельканье «мушек» перед глазами, одышка, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца, бледность кожных покровов, иногда приобретающих алебастровый или зеленоватый (хлороз) оттенок, бледность слизистых оболочек, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии, пастозность нижних конечностей.

Признаки сидеропенического синдрома (недостаток железа): сухость кожи, ломкость ногтей, их искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма; выпадение волос; отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращения вкуса - потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю; ангулярный стоматит - изъязвления и трещины в углах рта; боль и жжение в языке, язык блестящий, «полированный»; извращение обоняния - пристрастие к запаху керосина, бензина, ацетона, гуталина, красок, мазута, выхлопных газов и др.; часто - зловонный ринит, атрофические процессы в желудке и тонкой кишке, запоры.

Лечение. Необходима полноценная диета, богатая мясными продуктами; ограничивают употребление молока, как кальций молочных продуктов тормозит всасывание железа. В основе лечения ЖДА - заместительная терапия препаратами железа для применения внутрь (сульфат, лактат, карбонат железа и др.) между приемами пищи (прием препаратов во время еды снижает всасыва- железа на 50%). Ферротерапию сочетают с аскорбиной кислотой, которая усиливает абсорбцию железа в 2-3 Парентеральная терапия препаратами железа (инферон, унифер, эктофер) нередко вызывает алергические реакции вплоть до анафилактического шока. Профилактика. Рациональное питание детей, а также женщин во время беременности и лактации. Активное лечение болезней, сопровождающихся хроническими кровопотерями и нарушениями всасывания железа в ЖКТ.

24. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии, симптомы, принципы лечения, про­филактика их.

Этиология. К развитию заболевания приводят: ауто­иммунный гастрит с атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин (внутрен­ний фактор Кастла); гастрэктомия; резекция подвздош­ной кишки; целиакия; поглощение витамина В₁₂ широ­ким лентецом; вегетарианская пища.

Патогенез. Витамин В₁₂ вырабатывается микробами в толстой кишке жвачных животных, поступает в организм человека с мясными и молочными продуктами. В двенад­цатиперстной кишке витамин В₁₂ соединяется с гастромукопротеином. Благодаря этой связи происходит его всасы­вание. У больных В₁₂-дефицитной анемией плазматиче­скими клетками слизистой оболочки желудка вырабаты­ваются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Они соединяются с внутренним фактором и пре­пятствуют связыванию последнего с витамином В₁₂- В ре­зультате развивается его дефицит и нарушается процесс синтеза ДНК и РНК. При недостатке витамина В₁₂ клетки утрачивают способность к митозу, возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее разрушение - развивается анемия, тромбоцитопения и нейтропения. Витамин В₁₂ необходим для синтеза миелина в нервной систе­ме, поэтому наблюдается поражение нервной системы.

Клиническая картина. В₁₂-дефицитная анемия развивается медленно, постепенно. Отмечаются нарастающая слабость, утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах, летающие «мушки» перед глазами, анорексия, по­носы, нередко боль и жжение в языке.

Физикально: бледность кожи с желтушным оттенком, темно-малиновый гладкий язык (атрофия сосочков), уве­личение печени и селезенки. Признаки поражения нерв­ной системы: неприятные ощущения и онемение ног, чувство «ползанья мурашек».

В гемограмме - снижение количества эритроцитов при большой насыщенности их гемоглобином, цветовой пока­затель высокий (1,2-1,5). Клетки красной крови неодина­ковой величины (анизоцитоз), преобладают макроциты. Появляются особо крупные, овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки — мегалоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Мегалоциты нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде телец Жолли, колец Кебота. Содержание лейкоцитов уменьшено. Наб­людаются эозинопения, относительный лимфоцитоз, ^Тромбоцитопения, нейтрофилы большого размера с полисегментированными ядрами (более 5).

В миелограмме обнаруживается расширение эритроидиого ростка за счет мегалобластов (иногда до 80-90%) различной степени зрелости, гранулоциты большого размера, гигантские мегакариоциты.

Лечение. Проводится подкожным введением витамина В₁₂ в дозе 1000 мкг в течение 6-7 дней. Поддерживающая терапия - 1000 мкг ежеквартально пожизненно.

Фолиеводефицитная анемия встречается существенно реже, чем В₁₂-дефицитная, поскольку фолаты представлены в мясных (мясо, печень) и растительных (шпинат, салат, дрожжи, овощи, фрукты) продуктах. Всасывание фолиевой кислоты не требует никаких дополнительных факторов, происходит быстро в тонкой кишке. Запасов ее в организме хватает на 4 месяца.

Этиология. К развитию заболевания приводят: обширные резекции тонкой кишки; целиакия; длительное голодание; прием противосудорожных (дифенин, фенобарбитал и др.), противотуберкулезных и противозача­точных средств; алкоголизм (повышает потребность в фолиевой кислоте); гемолитические анемии (потребность в фолиевой кислоте повышена из-за постоянных процессов пролиферации в костном мозге); беременность; кулинар­ная обработка пищи — при кипячении через 15 мин фолиевая кислота полностью разрушается.

Патогенез. Витамин В₁₂ влияет на синтез ДНК, акти­визируя фолиевую кислоту. Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же изменениям в крови, как и дефицит витамина В₁₂

Клиническая картина. Анемический синдром анало­гичен таковому при В₁₂-дефицитной анемии. Отличие со­стоит в наличии жалоб на нарушения функции ЖКТ; не бывает фуникулярного миелоза, зато часто встречаются эпилепсия, шизофрения, психические нарушения.

В крови - признаки гиперхромной анемии, выражен­ный анизоцитоз, снижение количества эритроцитов, тром­боцитов и лейкоцитов. В костном мозге - мегалобласты.

Лечение. Проводится фолиевой кислотой (1 мг 2—3 ра­за в сутки); профилактический прием фолиевой кислоты, если не устранена причина ее дефицита.

Профилактика. Проводится у беременных и у боль­ных гемолитическими анемиями — постоянный прием фо­лиевой кислоты (1 мг/сут).