Главная | Обратная связь

Апластические анемии, симптомы, принципы лечения, профилактика их.

Апластическая анемия — патологическое состояние кроветворной системы, характеризующееся депрессией трех ростков костномозгового кро­ветворения (красного, миелоидного и мегакариоцитарного), развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Причины апластических анемий:

1. Идиопатическая (причина неизвестна);

2. Наследственная по аутосомно-рецессивному типу (конституциональная анемия Фанкони), обычно выявляется в возрасте после 5 лет.

3. Воздействие физических и химических факторов (ионизирующей ра­диации, инсектофунгицидов, бензола и его производных, мышьяка, различ­ных красок, лаков и др.)

4. Влияние некоторых лекарственных средств (левомицетин, бутадион, цитостатики, препараты золота, противотуберкулезные, проти­вомалярийные и антитиреоидные средства и др).

5. Некоторые вирусные инфекции (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, цитомегаловирусный сепсис) и другие заболевания (милиарный туберкулез легких, зоб Хашимото, тимома, злокачественные опухоли с метастазами в костный мозг).

Клиническая картина разнообразна. Существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выраженной аплазии костного мозга.

Обычно имеются три синдрома:

1. Анемический, различной степени выраженности,

2. Геморрагический (кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения, меноррагии у женщин и пр.);

3. Септико-некротический (некротические изменения слизистых оболо­чек ротовой полости, прямой кишки, женских половых органов), а также вторичные инфекционно-воспалительные процессы различных локализаций (некротическая ангина, отит, пневмония, пиелонефрит и др.).

Увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов не характерно для данных анемий.

В периферической крови отмечается тяжелая нормохромная макроцитарная анемия, резкое снижение ретикулоцитов (менее 0,5 %), лейкоцитопения, гранулоцитопения, вплоть до агранулоцитоза, тромбоцитопения (30х1О⁹л и ниже), увеличение СОЭ.

Решающая роль в диагностике принадлежит исследованию костномоз­гового пунктата и (или) трепанобиопсии, позволяющих выявить резкое уменьшение мега- и миелокариоцитов, увеличение количества лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. При гистологическом исследовании костного мозга наблюдается поч­ти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.

Лечение:

- трансплантация костного мозга от доноров, подобранных по системе HLA, MLC;

- глюкокортикостероиды: преднизолон 60-100 мг/сут;

- спленэктомия (при отсутствии сепсиса и лихорадки);

- после спленэктомии - анаболические гормоны;

- при безуспешной спленэктомии - антилимфоцитарный глобулин в/в по 120-160 мг 10-15 раз.

Причины смерти: инфекционные осложнения; гемолитический криз; кровоизлияния в жизненно важные органы; панцитопения.

26. Гемолитические анемии, симптомы, принципы лечения, профилакти­ка их.

Гемолитические анемии (ГА) — гетерогенная группа анемий, для которых общим признаком является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 3-4 месяцев в норме до 2-3 недель при гемолизе).

В норме костный мозг способен увеличить продукцию эритроцитов в 6-8 раз. Поэтому даже при снижении срока жизни эритроцитов до 20 дней анемия может не проявиться.

Классификация. ГА делят на наследственные и приобретенные.

Наследственные ГА связаны: с нарушением мембраны эритроцитов — эритроцитопатии (микросфероцитоз); на­рушением структуры или синтеза цепей глобина — гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия); нарушением активности некоторых ферментов в эритроцитах — ферментопатии (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и др.).

Приобретенные ГА могут быть обусловлены: воздействием антител (аутоиммунная ГА); изменением структуры мембраны эритроцитов; механическим повреждением оболочки эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, протезы клапанов и другие сосудистые аномалии, микроангиопатический гемо­лиз); воздействием химических и физических факторов; воздействием инфекционных и паразитарных факторов (малярия).

Диагностика. Диагноз ГА основывается на снижении уровня гемоглобина; постоянном увеличении числа ретикулоцитов; повышении содержания неконъюгироваяного билирубина (но не выше 75 мкм/л).

Лечение. Индивидуальное в зависимости от вида ГА (например, спленэктомия или заместительная терапия фолиевой кислотой).

27. Определение понятия лейкозов. Острые и хронические лейкозы, кли­нические и лабораторные признаки, диагностическое значение их.

Лейкозы (лейкемия) - опухоли, возникающие из клеток кроветворной системы.

По течению и морфологической картине лейкозы делят на острые и хронические.

Этиология. Неясна. Факторы риска: ионизирующее излучение (свыше 100 рад); воздействие химических (в том числе и лекарственных) веществ; бензол; продукты , перегонки нефти; цитостатики; иммунодефициты; вирусы (например, вирус Эпстайна-Барра); наследственные хромосомные дефекты (различные транслокации, инверсии, делеции и т.д.).

Патогенез. Обусловлен нарушением синтеза ДНК кроветворной клетки, изменением генетического кода, бесконтрольным ростом и дифференцировкой определенного клона клеток. Перенос лейкозных клеток с кровотоком (метастазирование) и «злокачественное рекрутирование» -инфицирование других клеток.

Острые лейкозы (ОЛ) — злокачественные опухоли с инфильтрацией костного мозга незрелыми бластными гемопоэтическими клетками.

Клиническая картина. Симптоматика разнообразна, охватывает почти все системы организма и складывается из пяти основных синдромов: опухолевой инфильтрации г (гйперпластический), геморрагического, анемического, интоксикационного и инфекционных осложнений. Гиперпластический синдром проявляется болями в костях, увеличением периферических лимфоузлов, печени и селезенки, лейкемидами кожи и мозговых оболочек (нейролейкоз), инфильтрацией десен, которые при этом гиперемированы, нависают над зубами, могут наблюдать­ся очаги некрозов.

Геморрагический синдром манифестируется кожными геморрагиями, кровоточивостью десен, упорными носо­выми кровотечениями, возможны внутричерепные, желу­дочно-кишечные, легочные кровоизлияния; кровоточи­вость коррелирует со степенью тромбоцитопении. Наряду с геморрагиями для больных ОЛ даже с тромбоцитопенией возможно развитие тромбозов и даже ДВС-синдрома, который часто наблюдается при монобластном лейкозе вследствие выделения из лейкозных клеток протеиназ тромбопластического действия.

Из инфекционных осложнений характерны ангины яз­венно-некротического характера, некротические гингвиты, изъязвления мягкого нёба; наблюдаются пиогенные кожные инфекции, перитонзиллярные, параректальные абсцессы, пневмонии.

Интоксикационный синдром: снижение массы тела, лихорадка, гипергидроз, выраженная слабость.

Диагностика. Диагноз может быть установлен только морфологически по обнаружению властных опухолевых клеток в костном мозге (более 30%) и крови (10-20%). Клетки промежуточных этапов не обнаруживаются «лейкемоидное зияние». При сомнении в диагнозе проводится трепанбиопсия подвздошной кости.

Прогноз. Без лечения летальный исход наступает в те­чение нескольких недель, месяцев.

Хронические лейкозы (ХЛ)- опухоли, субстратом которых являются зрелые и созревающие гемопоэтические клетки.

Классификация. Хронические лейкозы подразделяются:

- на хронический миелолейкоз;

- хронический лимфолейкоз и волосатоклеточныйлейкоз;

- остеомиелофиброз;

- полицитемию;

- парапротеинемические гемобластозы, характеризующиеся секрецией патологического белка парапротеина: а) миелома множественная; б) макроглобулинемия Вальденстрема; в) болезнь тяжелых цепей.

Хроническиймиелолейкоз (ХМЛ)— опухоль, клеточный субстрат которой составляют зрелые и созревающие Гранулоцитарные клетки (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты), преимущественно нейтрофилы.

У 90% больных ХМЛ находят Филадельфийскую (Ph) |хромосому - укорочение длинного плеча 22-й пары.

Диагностика. ХМЛ следует заподозрить при обнаружении высокого и стойкого лейкоцитоза с наличием промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов и единичных бластов; повышении базофилов и/или эозинофилов в крови. Имеет значение значительное увеличение печени и особенно большое - селезенки. Высокая клеточность костного мозга за счет увеличения клеток гранулоцитарного ростка, увеличение соотношения лейко/эритро до 10 : 1 ~ 20 : 1 (норма 3:1 — 4:1); полное вытеснение жира гранулоцитарными клетками в трепанате; наличие в клетках костного мозга и гранулоцитах крови Ph-хромосомы.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — доброкачественная опухоль, представленная относительно зрелыми В-лимфоцитами (95%) или Т-лимфоцитами (5%). Болеют преимущественно пожилые люди.

Симптомы болезни связаны с инфильтрацией лейкозными лимфоцитами костного мозга, лимфоузлов, селезенки и печени.

Главными в постановке диагноза являются результаты исследования периферической крови, пунктата костного мозга и трепанобиопсии. В крови — стойкий абсолютный лимфоцитоз, причем количество "лимфоцитов нередко превышает 90% всех белых клеток. При обострении процесса обнаруживаются лимфобласты, пролимфоциты. В мазке крови — тени Гумпрехта (ядра разрушенных лимфоцитов. При прогрессировании болезни развивается анемия, тромбоцитопения, увеличена СОЭ.

28. Определение понятия геморрагических диатезов. Типы кровоточиво­сти, их диагностическое значение.

Геморрагические диатезы (гемостазиопатии)- патоло­гические состояния повышенной кровоточивости. Клинически они характеризуются склонностью к самопроизвольной или посттравматической (послеоперационной) кровоточивости и кровотечениям.

Классификация. Геморрагические диатезы подразделяют:

- на коагулопатии (гемофилия);

- тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура);

- вазопатии (геморрагический васкулит, наследственные телеангиэктазии);

- сочетание различных нарушений (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Гемофилия- заболевание, связанное с наследствен­ным дефицитом плазменных факторов свертывания крови, чаще VIII, реже - IXи XI.

Патогенез. Дефицит факторов приводит к замедлению образования кровяного сгустка (тромба), который должен выполнять защитную роль, останавливая кровотечение из микрососудов (более 100мкм в диаметре).

Клиническая картина. Кровотечения и кровоточи­вость появляются с детства: длительное кровотечение из пупочной ранки и плохое ее заживание; подкожные, меж­мышечные и внутрисуставные гематомы; кровотечения после травм и операций, при смене молочных зубов; желудочно-кишечные и почечные кровотечения. Повторяющи­еся кровоизлияния в суставы (локтевые, коленные, голе­ностопные) и межмышечные гематомы приводят к артрозам, контрактурам, атрофии мышц. С возрастом кровото­чивость становится менее выраженной.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании гематомной кровоточивости в анамнезе у лиц мужского пола, наследственного генеза болезни, наличия рентгенологической картины гемартрозов. Важным лабораторным признаком является удлинение времени свертывания крови (более 12 мин, при норме 5-6 мин).

Лечение. Проводят трансфузии свежей плазмы или антигемофильного глобулина; местно - тромбиновая губка.

29. Определение сахарного диабета, симптомы и профилактика, его прин­ципы лечения и реабилитации больных, страдающих сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) - заболевание, связанное с аб­солютным или относительным: дефицитом инсулина, сопровождающееся нарушением обмена белков, жиров и углеводов.

Основные клинические формы СД - инсулинозависимый СД (ИЗСД), или СД I типа (10-15%), и инсулиннезависимый СД (ИНСД), или СД II типа (85-90%).

Клиническая картина. СД начинается постепенно, ре­же остро с развития диабетической комы. Наиболее ха­рактерные признаки: сухость во рту, зкажда, мочеизнуре­ние, повышение аппетита, похудение, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, сни­жение либидо и потенции, остроты зрения. При обследо­вании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Извест­но, что глюкоза полностью ре абсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождаю­щая высокую глюкозурию, является следствием осмоти­ческого диуреза.

Гиперлипидемия проявляегся увеличением содержания холестерина, триглицеридов, липопрогеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продук­ции кетоновых тел (ацетона, р-оксимасляной и ацетоуксус-ной кислот) и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел вызывает состояние диабетического кетоацидоза.

ИЗСД характеризуется острым началом, быстрым раз­витием резких метаболических нарушений. Нередко он проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

ИНСД обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперосмолярных состояний. Неосложненный СД не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Многие пациенты не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения.

При СД чаще встречаются ИБС и артериальная гипертензия. Почти в 50% случаев СД причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение. Острыми осложнениями СД являются кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактат-ацидотическая комы. Изменения сосудов (венул, артериол и капилляров) при длительном течении СД носят название микроангиопатий. Они приводят к развитию ретинопатии, нефропатии, ангиопа-тии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Диабетическая кетоацидотическая кома - наиболее грозное и частое осложнение СД. Усиливаются жажда, су­хость кожи, появляется резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, исчезает аппетит. Возможны боль в животе, тошнота, рвота. В крови резко повышается уро­вень сахара и кетоновых тел (до 1000 ммоль/л в сутки, при норме до 100 мкм/л), что приводит к кетоацидозу. Происходит обезвоживание организма, с мочой выводятся ионы натрия, калия, хлора, фосфора. Снижаются в крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида. Это может обусловливаться усиленным связыванием инсу­лина с рецепторами клеточных мембран и снижением реак­ции (3-клеток на стимуляцию. Щелочной резерв крови по­нижен и составляет 5-10 об. % СО₂ (норма до 75 об. % СО₂), отмечаются гипокалиемия, снижение рН крови. Кетоно­вые тела при избыточном содержании оказывают токси­ческое влияние прежде всего на клетки ЦНС. Если во вре­мя не принять меры, развивается диабетическая кома (спутанность и потеря сознания, наличие запаха ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание Куссмауля, гипотония глаз­ных яблок, выраженная дегидратация). В крови - нейтро-фильный лейкоцитоз, значительное повышение уровня са­хара (до 22-40 ммоль/л). В моче определяется ацетон.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома по срав­нению с кетоацидотической развивается более медленно (в течение 5-10 дней) и характеризуется резкой дегидра­тацией, обратимыми очаговыми неврологическими нару­шениями (парезы, расстройства чувствительности, поло­жительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). В отличие от кетоацидотической, при гиперосмолярной коме отсутствует шумное дыхание Куссмауля и нет запаха ацетона изо рта. Общим является резко выраженная гипергликемия (от 40 до 55 ммоль/л и выше), но при нормальном уровне кетоновых тел.

Гипогликемическая кома у больных СД может возни­кать при несвоевременном приеме пищи после введения инсулина, а также под влиянием большой физической нагрузки, приеме алкоголя и др. Больные отмечают об­щую слабость, дрожь конечностей, потливость. При отсутствии неотложной помощи возникают потеря созна­ния, судороги. Содержание сахара в крови резко снижено.

Лактат-ацидотическая кома встречается редко. О ее наличии свидетельствует повышенное содержание мо­лочной кислоты в крови (2 ммоль/л и более, норма -0,4—1,4 ммоль/л) при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии. Наряду с угнетениемсознания ведущими симптомами лакгат-ацидоза являют­ся частый пульс, артериальная гипотензия и шок. Ацидоз (рН крови менее 7,3) нарушает возбудимость и сократи­мость миокарда и вызывает парез периферических сосу­дов. Развивается коллапс. Наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Диагностика. Диагноз СД основывается на наличии клинической симптоматики, повышении глюкозы в крови (более 6,1 ммоль/л) и обнаружении ее в моче. Следует оп­ределять содержание глюкозы в крови натощак, в течение 2-3 ч после приема легкоусвояемых углеводов: у здоровых людей содержание глюкозы в крови менее 5,5 ммоль/л на­тощак и менее 7,8 ммоль/л через 2 ч после углеводной нагрузки; при СД: натощак - более 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после приема углеводов — более 11,1 ммоль/л.

Лечение. Обязательна диета с ограничением легкоусво­яемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. При СД среднетяже-лого течения назначают внутрь сульфаниламидные про-тиводиабетические препараты (букарбан, бутамид, хлорпропамид, оранил, манинил, глюреном, силубин, бу-формин, адебит и др.). Они широко используются для ле чения больных СД с ожирением. Пероральные противоди-абетические препараты противопоказаны при кетоацидо-зе, беременности, тяжелых травмах, инфекциях, наруше­нии функции печени и почек, лейко- и тромбоцитопениях.

Больным СД III степени назначают препараты инсули­на: простой инсулин со сроком действий 4—6 ч (назнача­ют при декомпенсации в виде дробных инъекций до 3-5 раз в сутки); препараты инсулина средней продолжи­тельности действия — до 16-18 ч (суспензия цинк-инсули­на аморфного); препараты инсулина длительного действия до 24-36 ч (протамин-цинк-инсулин, суспензия цинк-инсулина кристаллического). Пролонгированные препараты инсулина назначают большинству больных СД вне обострения. Суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. Исходят из того, что 1 ЕД инсу­лина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физи­ологические потребности человека составляют 40-60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке мо­жет развиться инсулинорезистентность. Физиологиче­ское соотношение дневной и ночной доз инсулина состав­ляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются инди­видуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется определением сахара в крови и моче.

При проведении инсулинотерапии следует помнить, что простой инсулин и протамин-цинк-инсулин необхо­димо вводить в разных шприцах и в различные участки тела. В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникнуть осложнения: липодистрофия (атрофия под­кожного жирового слоя), инсулинорезистентность, разви­тие гипогликемии и аллергических состояний.

При развитии диабетического кетоацидоза отменяют пролонгированные препараты инсулина и назначают дробно внутримышечно, подкожно или внутривенно прос­той инсулин (20 ЕД), а затем - под контролем уровня глю­козы крови. Вводят большое количество натрия хлорида (до 3—5 л 0,9% раствора), калия хлорида, натрия гидро­карбоната, витамины С и группы В, 5% раствор глюкозы (во избежание гипогликемии, которая может возникнуть при инсулинотерапии). Гипогликемические состояния купируют приемом легкоусвояемых углеводов или внут­ривенным введением глюкозы.

30. Понятие о гипертиреозе, его симптомы, принципы лечения, профи­лактика.

Повышенное количество тиреойдных горвонов - ↓веса, гиперметаболизм, гиперактивность, аритмии, остеопороз, аменорея, диффузный зоб, миопатия. Тремор польцев и всего тела, широко ракрытые глаза, блеск глаз, отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения ГЯ вниз(СИМПТОМ Грефе), нарушение конвергенции ГЯ(симптом Мебиуса), экзофтальм.

Лечение: тиреостатические препараты (мерказолил, пропицил), β-адреноблокаторы(анаприлин), транквилизаторы.

 

Понятие об острой почечной недостаточности, ее причины, симптомы и синдромы. Уход и наблюдение за больными, страдающими острой почечной недостаточностью. Почечная колика, ее причины, симптомы. Первая помощь при ней.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

Этиология. К развитию ОПН приводят: шоковая почка (травмы, кардиогенный шок, инфекционно-токсический шок и др.), токсическая почка (действие нефротропных ядов), сосудистая обструкция (эмболии, тромбозы при системных васкулитах, истинная склеродермическая почка и др.), острая обструкция мочевыводящих путей.

Патогенез. Играет роль длительная ишемия паренхи­мы почек в результате чего развиваются дистрофические, атрофические и даже некротические изменения каналь­цев.

Клиническая картина. Выделяют четыре периода ОПН: олигоанурия, полиурия, восстановление диуреза и полное выздоровление. В первом периоде на фоне симпто­мов того состояния, которое приводит к ОПН, нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состоя­ние. Из-за задержки натрия и воды развивается внекле­точная гипергидратация, которая проявляется увеличе­нием массы тела, скоплением жидкости в серозных полос­тях, отеком легких, мозга. В связи с ацидозом иногда по­является шумное куссмаулевское дыхание. Часто повы­шается артериальное давление, может развиться пневмо­ния. Этот период продолжается 1-2 недели.

Во втором периоде диурез появляется и постепенно уве­личивается до 2-5 л в⁴сутки, иногда и более. В связи с опасностью развития электролитных нарушений необхо­димо ежедневно следить за уровнем электролитов в крови и постоянно определять кислотно-основное состояние. Этот период также занимает от 1 до 2 недель, после чего

диурез нормализуется и наступает период выздоровления. Все клинические симптомы ОПН исчезают, но могут ос­таться признаки основного заболевания, на фоне которых развилась ОПН. В период восстановления отмечается ре­генерация канальцев почек. Она занимает от 6 до 12 месяцев, поэтому после выписки из стационара больные должНЫ наблюдаться не менее года.

Прогноз. При различных причинах развития ОПН летальность составляет от 85-95% (при полиорганной не­достаточности) до 15-20% (при акушерско-гинекологической ОПН). Обычно прогноз оказывается благоприят­ным, если анурия не превышает 7 дней. При анурии более t 14 дней прогноз хорошего исхода весьма сомнителен. В благоприятных случаях ОПН протекает циклически и заканчивается выздоровлением.

Лечение. Для лечения пациентов с ОПН необходимо госпитализировать в профильное нефрологическое или ре­анимационное отделение, имеющее аппарат «искусствен­ная почка». Больным показан постельный режим, стол № 7. Рекомендуют суточный питьевой резким до 500 мл жидкости. Для профилактики гипергидратации пациен-.. тов необходимо ежедневно взвешивать и проводить учет выпиваемой и выделенной жидкости. Во многих случаях ¹ шока своевременное устранение гипотонии и дегидрата­ции позволяет избежать развития ОПН. Вводится физиологический раствор под контролем центрального венозно­го давления. Для устранения гипотонии используется внутривенно преднизалон ,раствор . Катетеризируется мочевой пузырь. При диурезе менее 40 мл/ч начинают внутривен­но вводить лазикс в дозе до 500-800 мг/еут. После дости­жения диуреза 40 мл/ч введение лазикса прекращают. При развитии гипергидратации и гиперкалиемии показа-но подключение больного к аппарату «искусственная поч­ка». При критической гиперкалиемии (6,5 ммоль/л и бо­лее) вводится 10% раствор глюконата кальция по 10 мл каждые 5 мин в объеме до 100 мл. Одновременно нужно наладить внутривенное капельное введение 5% глюкозы с инсулином короткого действия. Для коррекции метаболического ацидоза внутривен­но вводится от 250 до 500 мл 2,5% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-основного состояния. При невозможности введения щелочных растворов из-за гипергидратации коррекцию ацидоза осуще­ствляют путем гемодиализа. Гемодиализ является основ­ным методом лечения ОПН. Подключение к аппарату «ис­кусственная почка» осуществляется через двухходовой катетер, введенный в доступную вену. Процедуры гемоди­ализа проводят ежедневно или через день по 2—4 ч вплоть до развития периода полиурии. Для профилактики и ле­чения инфекционных осложнений используются антиби­отики. При их назначении следует учесть возможную нефротоксичность некоторых групп препаратов. Чаще всего для лечения больных ОПН применяют группу пени-циллинов. При обструкции мочевыводящих путей ОПН может благополучно разрешиться вследствие раннего уро­логического оперативного лечения либо может быть пре­дупреждена установлением цистостомы или нефростомы.

32. Понятие о хронической почечной недостаточности, ее причины, сим­птомы и синдромы, профилактика.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) —симптомокомплекс, обусловленный постепенным и посто­янным ухудшением клубочковых и канальцевых функций почек, что приводит к нарушениям гомеостаза и, как следствие, изменениям функции внутренних органов.

Этиология. ХПН представляет собой конечную стадию любого прогрессирующего заболевания почек. К наиболее частым причинам относятся подострый и хрониче­ский гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальные нефриты, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, гидронефроз, поражение сосудов почек (васкулиты, атеросклероз, злокачественная артериальная гипертензия), диффузные болезни соединительной ткани (сис­темная красная волчанка, системная склеродермия и др.), амилоидоз, подагра, врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия, тубулопатии).

Патогенез. Развитие и прогрессирование ХПН обусловлено снижением числа функционирующих клубочков в результате их склерозирования.

Клиническая картина. В развитии ХПН выделяют латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии. В первой и второй стадиях уровень креатинина и мочевины в крови в норме. Отмечаются функциональные нарушения и снижение клубочковой фильтрации до 40% от должного уровня. В третьей стадии Наблюдается азотемия, но под влиянием лечения уровень Мочевины возвращается к нормальным показателям. В терминальной стадии, несмотря на лечение, нормализации азотемии не происходит и развивается уремическая Интоксикация. Характерны общие симптомы: слабость, Сонливость, утомляемость, апатия, снижение работоспособности. Головная боль может быть проявлением как уремической энцефалопатии, так и артериальной гиперТвнзии. С задержкой уремических токсинов связаны кожНЫЙ зуд, носовые кровотечения, кровотечения из десен, Подкожные геморрагии, желудочнокишечные и маточНЫе кровотечения. Аппетит резко снижен или отсутствует. Характерны диспептические расстройства, тошнота, рвота. Могут быть икота, понос, реже запоры.

Лицо больных ХПН одутловато, несколько отечно, ceрого или землисто-серого цвета. На коже обнаруживаются следы расчесов и как следствие - гнойнички. При аусхультации сердца нередко выявляются систолический Шум, нарушение ритма, обусловленные уремической карДИОпатией, в терминальной стадии - шум трения пери карда («похоронный звон») как проявление уремического перикардита. Для своевременной диагностики нефроген-ного отека легких необходим ежедневный контроль за массой тела больных. Не реже одного раза в неделю жела­тельно производить рентгенографию органов грудной клетки. Она обязательна при нарастании одышки или по­явлении удушья. Ренальная остеодистрофия сопровожда­ется фиброзом костного мозга и появлением спонтанных переломов. Энцефалопатия, вплоть до развития уремиче­ской комы, проявляется по мере прогрессирования уре­мии. В периферической крови обнаруживаются анемия, лейкоцитоз, умеренная тромбоцитопения, уровень креа-тинина значительно повышен (1,25 ммоль/л и выше).

Лечение.При заболеваниях почек назначается диета № 7. Лечение основного заболевания способствует замед­лению прогрессирования нефропатии до терминальной стадии ХПН. Для уменьшения гиперфильтрации на ран­них стадиях ХПН эффективны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ан-гиотензина II. Количество белка в пищевом рационе сни­жается по мере прогрессирования ХПН. При уровне креа-тинина в крови до 250 мкмоль/л используется диета № 7 (белок — 0,9—1,0 г/кг массы тела больного, калорийность не ниже 35 ккал/кг), при креатининемии 250-500 мкмоль/л рекомендуется диета № 76 (белок - 0,5-0,6 г/кг, калия -до 2,7 г/сут, фосфора — до 700 мг/сут при калорийности 35-40 ккал/кг), при содержании креатинина в крови бо­лее 500 мкмоль/л показана диета № 7а (ограничение белка до 0,3-0,4 г/кг массы тела больного, калия — до 1,6 г/сут, фосфора - до 400 мг/сут, калорийность - не ниже 35 ккал/кг). Консервативная терапия ХПН включает ис­пользование энтеросорбентов, коррекцию гипокальцие-мии, гиперфосфатемии, метаболического ацидоза, лече­ние анемии, артериальной гипертензии, инфекционных осложнений. Применение гемодиализа показано при рос­те креатинина свыше 600 мкмоль/л, снижении клубочко-вой фильтрации до 10 мл/мин, росте сывороточного калия более 6,5 ммоль/л, мочевины свыше 24 ммоль/л, а также гипергидратации, клинических проявлениях уремиче­ской интоксикации. Гемодиализ и перитонеальный диа лиз являются основными методами лечения ХПН в терми­нальной стадии. Среднее время использования гемодиа­лиза составляет 12 ч для одного больного в неделю за три сеанса. Эта процедура проводится в специализированных центрах и позволяет удлинить жизнь больного на несколько лет. При хроническом лечении гемодиализом пятилет­ия выживаемость больных ХПН составляет 60-70%.