Здавалка
Главная | Обратная связь

Артериальная гиперемия



5. Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа при:1) избыточном поступлении крови по расширенным артериолам; 2) избыточном поступлении крови по расширенные сосудам обмена; 3) увеличении системного артериального давления; 4) затруднении оттока крови из него; 5) затруднении притока крови к нему.

6. Артериальная гиперемия возникает при действии:1) ацетилхолина и гистамина; 2) адреналина и норадреналина; 3) ренина и ангиотензина; 4) окситоцина и вазопрессина; 5) глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

7. При артериальной гиперемии: а) увеличивается скорость кровотока; б) сужаются вены; в) расширяются артерии; г) повышается внутрикапиллярное давление; д) растет количество функционирующих капилляров; е) понижается тургор тканей:1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.

8. Лимфатический отток увеличивается при:1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) тромбозе.

9. Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии:1) зависит от скорости кровотока; 2) зависит от количества вазоконстрикторных веществ; 3) усиливается; 4) уменьшается; 5) не изменяется.

10. Красный цвет органа при артериальной гиперемии объясняется: 1) уменьшением кислородной ёмкости крови; 2) уменьшением метгемоглобина в крови; 3) замедлением кровотока; 4) увеличением оксигемоглобина; 5) увеличением дезоксигемоглобина.

11. Увеличение температуры ткани при артериальной гиперемии происходит за счет:1) усиления окислительных процессов; 2) увеличения количества восстановленного гемоглобина; 3) усиления анаэробного гликолиза; 4) уменьшения количества оксигемоглобина; 5) уменьшения притока артериальной крови.

12. К физиологической артериальной гиперемии относятся: а) нейротоническая артериальная гиперемия; б) нейропаралитическая артериальная гиперемия; в) метаболическая артериальная гиперемия; г) рабочая гиперемия; д) реактивная гиперемия:1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в; 5) а, д.

13. Увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функций, возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.

14. Пример рабочей артериальной гиперемии:1) инфекционная сыпь; 2) аллергическая сыпь; 3) покраснение при раздражении тройничного нерва; 4) гиперемия поджелудочной железы при пищеварении; 5) гиперемия при перерезке симпатических нервов.

15. Увеличение кровотока после его кратковременного ограничения возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.

16. Исход физиологической артериальной гиперемии:1) развитие коллатерального кровообращения; 2) усиление обмена веществ; 3) стаз; 4) некроз; 5) отёк.

17. Пример патологической артериальной гиперемии:1) прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке; 2) усиление притока крови к органу при его повреждении; 3) гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения; 4) увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца; 5) увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

18. Аксон-рефлексы участвуют в развитии:1) патологической гиперемии; 2) физиологической гиперемии; 3) рабочей гиперемии; 4) реактивной гиперемии; 5) постишемической гиперемии.

19. Примеры патологической артериальной гиперемии - а) инфекционная сыпь; б) аллергическая сыпь; в) покраснение лица при невралгии; г) покраснение лица при волнении; д) гиперемия при увеличении нагрузки на орган:1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) а, г.

20. По патогенезу артериальную гиперемию различают:1) тепловую; 2) воспалительную; 3) нейрогенную; 4) ультрафиолетовую; 5) механическую.

21. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа обусловлена влиянием: 1) тромбоксана А2; 2) серотонина; 3) триптофана; 4) ацетилхолина; 5) эндотелина-1.

22. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.

23. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) перерезке шейного узла симпатического ствола; 2) периартериальной симпатэктомии; 3) введении ганглиоблокаторов; 4) введении a-адреноблокаторов; 5) раздражении парасимпатических волокон.

24. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при уменьшении: 1) простагландина Е; 2) простациклина; 3) аденозина; 4) брадикинина; 5) норадреналина.

25. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.

26. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) накладывании горчичников; 2) смазывании скипидаром; 3) раздражении chorda tympani; 4) введении ганглиоблокаторов; 5) недостатке кислорода.

27. Артериальная гиперемия, обусловленная метаболическими факторами, возникает под действием – а) молочной кислоты; б) аденозина; в) тромбоксана А2; г) ионов калия; д) брадикинина; е) эндотелина, ж) гистамина:1) а, б, в, ж; 2) а, б, в, д; 3) а, б, г, д, ж; 4) б, в, е; 5) в, г, ж.

28. Исход патологической артериальной гиперемии:1) разрыв сосуда и кровоизлияние; 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) разрастание соединительной ткани; 4) инфаркт; 5) склероз.

Венозная гиперемия

29. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие:1) затруднения оттока крови из него; 2) усиления притока крови к нему; 3) местной остановки кровотока в нём; 4) повышения давления в воротной вене; 5) увеличения дезоксигемоглобина.

30. Венозная гиперемия развивается при:1) недостаточности коллатералей; 2) ишемии органа; 3) спазме приносящих артерий; 4) тромбозе артерий; 5) сдавлении артерий.

31. Причины венозной гиперемии – а) сдавление приводящего сосуда лигатурой; б) закупорка вен тромбом; в) введение ганглиблокаторов; г) сдавление вен опухолью; д) ослабление функции правого желудочка сердца; е) усиление присасывающего действия грудной клетки:1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, г, е; 4) б, г, д; 5) а, в, е.

32. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:1) уменьшается; 2) не изменяется; 3) увеличивается; 4) зависит от кровотока в малом круге кровообращения; 5) зависит от уровня восстановленного гемоглобина.

33. Внутрисосудистое давление и площадь поперечного сечения при венозной гиперемии:1) уменьшаются; 2) не изменяются; 3) увеличиваются; 4) зависят от кислородной ёмкости крови; 5) зависят от количества плазматических капилляров.

34. Отек тканей обычно развивается при:1) венозном застое; 2) ишемии; 3) артериальной гиперемии; 4) малокровии; 5) истинном стазе.

35. Проявления венозной гиперемии – а) увеличение объема органа; б) покраснение; в) цианоз; г) повышение температуры; д) понижение обмена веществ; е) снижение артерио-венозной разницы по кислороду:1) а, б, в, г, е; 2) а, в, д, г; 3) а, в, д, е; 4) в, г, е; 5) б, г, д.

36. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:1) дезоксигемоглобина; 2) оксигемоглобина; 3) метгемоглобиа; 4) карбоксигемоглобина; 5) карбгемоглобина.

37. Маятникообразный ток крови наблюдается при:1) длительной венозной гиперемии; 2) артериальной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) эмболии.

38. Кровоток называется маятникообразным, если кровь течёт:1) во время систолы ортоградно, а во время диастолы - ретроградно; 2) только во время систолы; 3) только во время диастолы; 4) ортоградно; 5) от артерий к венам.

39. Маятникообразный кровоток возникает, если давление в вене перед препятствием:1) превышает диастолическое давление в артериях; 2) достигает диастолического давления в артериях; 3) меньше диастолического давления в артериях; 4) равно диастолическому давлению в артериях; 5) меньше систолического давления в артериях.

40. Толчкообразное течение крови по сосудам возникает, если давление в вене перед препятствием:1) достигает диастолического давления в артериях, и кровь течет только во время систолы 2) меньше диастолического в артериях; 3) достигает систолического давления в артериях; 4) достигает систолического, и кровь течёт только во время диастолы; 5) меньше систолического, но больше диастолического давления в артериях.

41. Вены при длительном венозном застое:1) постепенно расширяются; 2) не изменяются в диаметре; 3) суживаются; 4) облитерируются; 5) подвергаются метаплазии.

42. Исход длительного венозного застоя:1) разрастание соединительной ткани; 2) усиление обмена веществ; 3) активация местного иммунитета; 4) ишемия; 5) артериальная гиперемия.

43. Исход длительного венозного застоя:1) увеличение диаметра артерий; 2) инфаркт; 3) улучшение питания ткани; 4) повышение функции органа; 5) атрофия органа.

44. Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является: 1) гиперкапния; 2) гипероксемия; 3) гипертензия; 4) гипоксия; 5) алкалоз.

Ишемия

45. Ишемия - это:1) уменьшение притока артериальной крови к органу; 2) уменьшение оттока венозной крови от органа; 3) остановка кровотока; 4) увеличение кровенаполнения органа; 5) увеличение оттока крови из органа.

46. Признаки ишемии - а) уменьшение линейной скорости кровотока; б) увеличение объемной скорости кровотока; в) увеличение внутрисосудистого давления; г) уменьшение образования межтканевой жидкости; д) понижение температуры; е) понижение тургора ткани:1) а, б, в, д, е; 2) а, г, д; 3) а, г, д, е; 4) б, г, е; 5) в, д.

47. При ишемии число функционирующих капилляров и лимфоотток:1) увеличиваются; 2) не изменяются; 3) уменьшаются; 4) зависит от выраженности вазодилятации; 5) зависит от функционального состояния органа.

48. Цвет ишемизированного органа:1) бледный; 2) ярко красный; 3) синюшный; 4) цианотичный; 5) тёмно-вишнёвый.

49. Компрессионная ишемия возникает при:1) сдавлении артерии опухолью; 2) закрытии артерии тромбом; 3) сужении просвета артерии эмболом; 4) ангиоспазме; 5) воспалительных изменениях стенок артерий.

50. Обтурационная ишемия возникает при – а) сдавлении артерий лигатурой; б) сдавлении артерии рубцом; в) закрытии артерии тромбом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) воспалительных изменениях стенок артерий:1) а, б, г, е; 2) б, г, д; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

51. Ангиоспазм:1) вазоконстрикция патологического характера; 2) вазодилятация патологического характера; 3) расширение вен; 4) усиление кровотока; 5) обтурация артерий.

52. Ангиоспастическая ишемия возникает при - а) сдавлении артерий инородным телом; б) раздражении сосудодвигательного центра; в) закрытии артерии эмболом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) рефлекторного спазма артерий:1) а, б, г, е; 2) б, г, е; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

53. Ангиоспастическим действием обладает: 1) простациклин; 2) простагландин Е; 3) тромбоксан А2; 4) оксид азота; 5) калликреин.

54. Более тяжёлые ишемические изменения возникают при – а) компрессии артерий; б) спазме артерий; в) внезапной обтурации артерий; г) медленном развитии ишемии; д) быстром развитии ишемии; е) длительной ишемии:1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) а, в, д, е; 4) б, г; 5) в, д.

55. К ишемии более чувствительны: 1) лёгкие; 2) селезёнка; 3) почки; 4) сердце; 5) кости.

56. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: ограничение притока артериальной крови ® дефицит О2 ® снижение эффективности цикла Кребса ® повышение интенсивности гликолиза ® понижение ? :1) активности пентозного цикла;2) интенсивности энергетического обмена; 3) проницаемости мембран; 4) концентрации кальция в клетке; 5) перекисного окисления липидов.

57. Ионный дисбаланс при ишемии проявляется: 1) увеличением калия в клетке; 2) увеличением кальция в клетке; 3) уменьшением натрия в клетке; 4) уменьшением калия вне клетки; 5) уменьшением кальция вне клетки.

58. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: повышение кальция в цитозоле ® активация Са2+-чувствительных фосфолипаз ® ? ® потеря адениннуклеотидов:1) подавление поступления кальция в клетку; 2) уменьшение содержания натрия в клетке; 3) повреждение мембраны клетки; 4) накопление макроэргических соединений; 5) накопление антиоксидантов.

59. При реперфузии предупреждение постишемических повреждение проводят с помощью: 1) больших концентраций кислорода; 2) препаратов железа; 3) прооксидантов; 4) активаторов ксантиноксидазы; 5) блокаторов кальциевых каналов.

60. В заключительной стадии патогенеза ишемии при благоприятном исходе происходит: 1) активация медленных кальциевых каналов; 2) активация фосфолипаз; 3) активация процессов перекисного окисления липидов; 4) усиление синтеза соединительной ткани; 5) прирост тканевого содержания натрия.

61. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт: 1) подавления анаэробного гликолиза; 2) ингибирования сарколеммной Са2+-АТФазы; 3) коллатерального кровообращения; 4) артериовенозных анастомозов; 5) потери клетками инозина и аденозина.

62. Неблагоприятный исход ишемии:1) инфаркт; 2) венозный застой в органе; 3) реперфузия; 4) артериальная гиперемия; 5) подавление интенсивности гликолиза.

Стаз

63. Ста - это:1) местная остановка кровотока; 2) местное малокровие; 3) венозный застой крови; 4) уменьшении притока артериальной крови; 5) местное полнокровие.

64. Ишемический стаз может возникнуть при:1) спазме артерий; 2) сдавлении вен; 3) действии сильных кислот на ткани; 4) нарушениях реологических свойств крови; 5) закупорке вен тромбом.

65. Венозный стаз может возникнуть при:1) полном прекращении оттока крови по капиллярам; 2) полном прекращении притока крови в капиллярную сеть; 3) действии на ткань щелочи; 4) действии токсинов на сосуды; 5) закупорки артерий эмболом.

66. Истинный стаз может возникнуть при:1) сдавлении вен рубцом; 2) ослаблении функции правых отделов сердца; 3) увеличении присасывающего действия грудной клетки; 4) воспалительных изменениях стенки артерий; 5) действии токсинов микроорганизмов на капилляры.

67. Механизм развития истинного стаза заключается в: 1) повышении эффективности цикла Кребса; 2) повышении интенсивности аэробного гликолиза; 3) понижении интенсивности пентозного цикла; 4) подавлении процессов перекисного окисления липидов; 5) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов.

68. Усилению агрегации эритроцитов при стазе способствует:1) увеличение концентрации крупнодисперсных белков в крови; 2) увеличение в крови концентрации мелкодисперсных белков; 3) увеличение поверхностного заряда эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение проницаемости стенки капилляров.

69. Увеличение проницаемости стенки капиллярных сосудов приводит к:1) увеличению в крови крупнодисперсных белков; 2) увеличению концентрации в крови мелкодисперсных белков; 3) увеличению поверхностного потенциала эритроцитов; 5) ускорению кровотока; 5) уменьшению вязкости крови.

70. Уменьшение поверхностного потенциала эритроцитов при стазе наблюдается при преобладании в крови:1) мелкодисперсных белков; 2) крупнодисперсных белков; 3) альбуминов над глобулинами; 4) низкомолекулярных белков; 5) трансферрина.

71. При стазе происходит:1) усиление фильтрации жидкости и альбуминов в ткань; 2) усиление фильтрации крупнодисперсных белков в ткань; 3) увеличение поверхностного потенциала эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) разжижение крови.

72. В патогенезе истинного стаза имеет значение: 1) понижение периферического сопротивления в капиллярах; 2) понижение системного артериального давления; 3) понижение проницаемости стенки капилляров; 4) сужение капилляров; 5) замедление кровотока.

73. Вставьте недостающее звено в патогенезе истинного стаза: ацидоз ® повышение проницаемости сосудов ® ? ® замедление кровотока ® агрегация эритроцитов ® стаз:1) повышение отрицательного заряда эритроцитов; 2) ускорение линейной скорости кровотока; 3) сгущение крови; 4) гемодилюция; 5) тромбоз.

74. Исход длительного стаза: 1) усиление функции органа; 2) усиление кровотока в органе; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) некроз ткани; 5) артериальная гиперемия.

Тромбоз

75. Тромбоз:1) посмертное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 2) прижизненное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 3) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов; 4) образование клеточных конгломератов в просвете сосуда; 5) склеивание форменных элементов крови в просвете сосуда.

76. Пристеночные тромбы чаще возникают в: 1) капиллярах; 2) мелких артериях; 3) венулах; 4) венах; 5) сердце.

77. Закупоривающие тромбы чаще возникают в: 1) крупных магистральных сосудах; 2) сердце; 3) аорте; 4) венах; 5) артериовенозных анастомозах.

78. Факторы тромбообразования – а) повреждение сосудистой стенки; б) уменьшение синтеза тромбоксана А2; в) повышение активности свертывающей системы крови; г) повышение активности противосвертывающей системы крови; д) замедление кровтока; е) уменьшение вязкости крови:1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д, е.

79. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) тромбоксана А2; 4) адреналина; 5) серотонина.

80. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с увеличением образования в эндотелии:1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) оксида азота; 4) гепарина; 5) фибринолизина.

81. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в:1) активации тканевого тромбопластина; 2) образовании активного тромбина; 3) превращении фибриногена в фибрин; 4) адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) ретракция сгустка.

82. Агрегация тромбоцитов происходит под влиянием:1) простациклина; 2) оксида азота; 3) тромбоксана А2; 4) антитромбина-III; 5) плазминогена.

83. Плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции) заключается в: 1) изменении электрического потенциала стенки сосудов; 2) изменении заряда тромбоцитов; 3) повышении адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 4) превращении прокоагулянтов в коагулянты; 5) лизировании тромба.

84. На первом этапе фазы коагуляции происходит:1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.

85. На втором этапе фазы коагуляции происходит:1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.

86. На третьем этапе фазы коагуляции происходит:1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) изменения электрического потенциала сосудистой стенки.

87. Ретракция и уплотнение сгустка происходит под действием: 1) фибринолизина; 2) фибринстабилизирующего фактора; 3) тромбастенина; 4) тромбопластина; 5) тромбина.

88. Последствия тромбоза: 1) некроз; 2) артериальная гиперемия; 3) реканализация тромба; 4) септическое расплавление тромба; 5) кальцификация тромба.

89. Исход тромба: 1) некроз; 2) инфаркт; 3) гангрена; 4) септическое расплавление тромба; 5) застой крови.

90. Исход тромба: 1) ишемия; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз; 5) организация тромба.

Эмболия

91. Эмболия:1) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда; 2) закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови; 3) констрикция сосудов; 4) замедление скорости кровотока; 5) остановка крови в капиллярах.

92. Примеры экзогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) бактериальная эмболия; д) паразитарная эмболия:1) а, б, в; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, в.

93. Примеры эндогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) эмболия околоплодными водами; д) бактериальная эмболия; е) паразитарная эмболия:1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, д, е; 5) а, в,г.

94. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

95. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) левом желудочке; 5) капиллярах.

96. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) аневризме правого желудочка; 5) размозжении тазовой клетчатки.

97. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) аневризме левого желудочка; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) воспалении клапанов легочного ствола; 5) попадании околоплодных вод в сосуды матки.

98. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в:1) венах большого круга; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

99. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в:1) правом сердце; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.

100. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) наложении пневмоторакса; 4) аневризме левого желудочка; 5) эндокардите.

101. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) деструктивных процессах легких; 2) отрыве тромба из вен нижних конечностей; 3) взрывной декомпрессии легких; 4) эндокардите; 5) атеросклерозе артерий.

102. При эмболии сосудов малого круга кровообращения возникает:1) снижение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 2) снижение давления в большом круге и снижение давления в малом круге; 3) повышение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 4) повышение давления в большом круге и понижение давления в малом круге; 5) только снижение давления в малом круге.

103. Гемодинамические изменения при эмболии сосудов малого круга кровообращения приводят к: 1) уменьшению напряжения кислорода в крови; 2) уменьшению нагрузки на правую половину сердца; 3) уменьшению центрального венозного давления; 4) усилению газообмена в легких; 5) вазодилатации легочных сосудов.

104. При замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки в крупных венах может возникнуть:1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.

105. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.