 |
|
Внесосудистые изменения микроциркуляции
44. Внесосудистые нарушения микроциркуляции:1) изменения ангиоархитектоники; 2) изменения реологических свойств крови; 3) повышение проницаемости сосудов; 4) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; 5) сладж-феномен.
45. Реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты проявляется:1) дегрануляцией и выбросом биологически активных веществ; 2) нарушением транспорта интерстициальной жидкости; 3) лимфатической недостаточностью; 4) нарушением резорбции межтканевой жидкости в кровь; 5) микрокровоизлияниями.
46. Внесосудистые нарушения:1) тромбоэмболизм; 2) адгезия и агрегация форменных элементов; 3) изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; 4) изменение скорости кровотока; 5) нарушения суспензионной стабильности крови.
47. Увеличение транссудации жидкости связано с:1) увеличением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) увеличением онкотического давления в сосудах; 3) увеличением осмотического давления в крови; 4) понижением коллоидно-осмотического давления в тканях; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.
48. Увеличение транссудации жидкости связано с:1) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) уменьшением онкотического давления в сосудах; 3) понижением проницаемости стенки сосудов; 4) понижением осмотического давления в ткани; 5) увеличением коллоидно-осмотического давления крови.
49. Увеличение трансcудации жидкости связано с:1) увеличением онкотического давления в сосудах; 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) уменьшением осмотического давления тканей; 4) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 5) уменьшением коллоидно-осмотического давления в тканях.
50. Нарушение резорбции жидкости в венах является, прежде всего, следствием:1) увеличения гидродинамического давления крови; 2) увеличения онкотического давления крови; 3) увеличения коллоидно-осмотического давления в ткани; 4) повышения проницаемости сосудистой стенки; 5) повышения тканевого сопротивления.
51. В основе развития лимфатической недостаточности лежит:1) нарушение транcсудации и резорбции межтканевой жидкости; 2) увеличение суспензионной стабильности крови; 3) уменьшение гидродинамического давления крови на стенки сосудов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение коллоидно-осмотического давления в ткани.
52. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при:1) сдавлении лимфососудов опухолью; 2) понижении давления в магистральных венозных сосудах; 3) дилятации лимфососудов; 4) гиперкинетических сокращениях лимфососудов; 5) спазме лимфососудов.
53. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при:1) повышении давления в венах; 2) недостаточности клапанов лимфососудов; 3) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 4) накоплении белков в интерстиции; 5) прекращении мышечных сокращений.
54. Механическая (функциональная) недостаточность лимфообращения возникает при:1) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 2) спазме лимфососудов; 3) структурных изменениях межуточной ткани; 4) облитерации лимфососудов при воспалении; 5) тромбозе лимфососудов.
55. Прекращение мышечных сокращений приводит к развитию:1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 4) механической органической недостаточности лимфообращения; 5) гиперкинетической недостаточности лимфообращения.
56. Недостаточность клапанов лимфососудов приводит к развитию:1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической органической недостаточности лимфообращения; 4) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 5) транссудационной лимфатической недостаточности.
57. Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена:1) структурными изменениями межуточной ткани; 2) накоплением белков в интерстиции; 3) неэффективным дренажем межуточной ткани; 4) экстирпацией лимфатических узлов и сосудов; 5) спазмом лимфососудов.
58. Резорбционная недостаточность лимфообращения обусловлена:1) накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции; 2) неэффективным дренажем межуточной ткани; 3) повышением гидродинамического давления на стенки сосудов; 4) нарушением кинетики клапанного аппарата лимфососудов; 5) повышением проницаемости лимфососудов.
59. Недостаточность лимфообращения в острой стадии проявляется:1) фиброзом; 2) отеком; 3) склерозом; 4) дистрофией; 5) некрозом.
60. Недостаточность лимфообращения в хронической стадии проявляется:1) фиброзом; 2) отеком; 3) исчезновением продуктов распада белков в межуточной ткани; 4) увеличением транссудации межтканевой жидкости; 5) усилением резорбции межтканевой жидкости.