 |
|
Тестовые задания по теме
1. Воспаление:1) патологическая реакция; 2) патологический процесс; 3) патологическое состояние; 4) нозологическая единица; 5) болезнь.
2. Для воспаления наиболее характерно:1) разрушение органов и тканей; 2) мобилизация защитных сил организма; 3) единство патологических и защитных механизмов; 4) ослабление защитных сил организма; 5) подавление саногенетических механизмов.
3. Фактор, вызывающий воспаление, называется:1) пирогенном; 2) аллергеном; 3) флогогеном; 4) канцерогеном; 5) мутагеном.
4. Экзогенные флогогенные факторы: 1) кровоизлияния; 2) продукты тканевого распада; 3) свободные радикалы; 4) токсические метаболиты; 5) бактерии.
5. Эндогенные флогогенные факторы – а) простейшие; б) кислоты; в) комплексы антиген-антитело; г) разрыв; д) мочевые камни; е) тромб; ж) вирусы:1) а, б, в, ж; 2) а, б, г, д; 3) б, е, ж; 4) в, д, ж; 5) в, д, е.
6. При снижении неспецифической резистентности организма развитие воспаления:1) облегчается; 2) затрудняется; 3) не изменяется; 4) не происходит; 5) .
7. Для гипоэргического воспаления характерно:1) слабое затяжное течение процесса с преобладанием альтерации; 2) затяжное течение процесса с удлинением всех фаз воспаления; 3) обычное течение процесса; 4) усиление фазы пролиферации; 5) усиление всех фаз воспаления.
8. Голодание предрасполагает к развитию:1) гипоэргического воспаления; 2) гиперэргического воспаления; 3) нормэргического воспаления; 4) анэргического воспаления; 5) дизэргического воспаления.
Стадия альтерации
9. Воспаление всегда начинается с:1) некроза; 2) повреждения; 3) артериальной гиперемии; 4) стаза; 5) тромбоза.
10. Стадия альтерации характеризуется: 1) поглощением и разрушением флогогенных факторов; 2) выходом жидкой части крови из сосуда в ткань; 3) выходом лейкоцитов в ткань; 4) нарушением структуры и функции клеток; 5) разрастанием соединительнотканных элементов.
11. Первичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием биологически активных веществ; 3) изменениями обмена веществ; 4) физико-химическими изменениями в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.
12. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием хемоаттрактантов; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.
13. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием медиаторов воспаления; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.
14. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается:1) снижением уровня внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора; 2) ослаблением гликолиза; 3) понижением концентрации лактата; 4) усилением тканевого дыхания; 5) повышением рН клетки.
15. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается:1) усилением гликолиза; 2) ослаблением гликолиза; 3) инактивацией гликолиза; 4) нормализацией гликолиза; 5) извращением гликолиза.
16. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: а) повышением концентрации лактата; б) нормальным содержанием лактата; в) понижением концентрации лактата; г) снижением рН клетки; д) повышением рН клетки; е) угнетением тканевого дыхания; ж) усилением тканевого дыхания:1)а, б, в, г, ж; 2) а, в, е; 3) а, г, е;4)б, в, д, ж;5)г, е, ж.
17. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется:1) лизисом ядер клеток; 2) стабилизацией мембран лизосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением макроэргов в клетке; 5) адаптацией клеток к повреждению.
18. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется:1) полным разрушением клеток; 2) адаптацией клеток к повреждению; 3) сохранением целостности клеток; 4) восстановлением структуры клеток; 5) регенерацией поврежденных клеточных структур.
19. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается:1) отеком и разрушением мембран митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) стабилизацией мембран лизосом.
20. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается:1) увеличением количества митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) разрушением лизосом.