Медиаторы воспаления
21. Клеточный медиатор воспаления: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) калликреин. 22. Клеточный медиатор воспаления: 1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) калликреин. 23. Клеточный медиатор воспаления: 1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3а; 5) плазмин. 24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; 4) лимфокины; 5) компоненты комплемента. 25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; 4) простагландинов; 5) биогенных аминов. 26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е2, F2, I2: нарушение структуры фосфолипидов в мембране ® действие на них фосфолипазы А2 ® ? ® действие фермента циклоксигеназы ® простагландины Е2, F2, I2:1) образование лейкотриенов; 2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы. 27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления:1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин. 28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: 1) простагландины Е2, F2; 2) тромбоксан А2; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины. 29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины. 30. При воспалении лейкотриены:1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях. 31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины. 32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е2, F2; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; 5) компоненты комплемента. 33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис:1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; 4) а, в, г; 5) б, в. Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения В очаге воспаления 34. Обмен веществ в очаге воспаления:1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена. 35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов:1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д. 36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом. 37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий ® снижение АТФ ® снижение анаболических процессов ® ?1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО2 и О2. 38. рН в очаге воспаления:1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления. 39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления:1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты. 40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО2; 5) зависит от выделения О2. 41. Физико-химические изменения в очаге воспаления:1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул. 42. Физико-химические изменения в очаге воспаления:1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул. 43. Физико-химические изменения в очаге воспаления:1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул. 44. Онкотическое давление в очаге воспаления:1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления. 45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов. ©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|