 |
|
Сосудистые изменения при воспалении
46. Цель опыта Конгейма - изучение:1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; 3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.
47. В опыте Конгейма воспаление вызывает:1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; 3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.
48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении:1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул – артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол – стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.
49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками:1) стаза; 2) венозной гиперемии; 3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.
50. Ожог кислотой может сразу привести к:1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.
51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия:1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.
52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; 4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.
53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с:1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; 4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.
54. Механизм расширения артериол при воспалении:1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.
55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием:1) плазмина; 2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.
56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления:1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.
57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии:1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.
58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии:1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.
59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции:1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.
60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.
61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.
62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.
63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии:1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.
64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии:1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.
65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:1) толчкообразный ток крови; 2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.