Главная | Обратная связь

Эмиграция лейкоцитов

90. Эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения в основном вызывают медиаторы:1) ранней фазы повышения проницаемости сосудов; 2) поздней фазы повышения проницаемости сосудов; 3) пролиферации; 4) адренергической нервной системы; 5) холинергической системы.

91. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:1) артериальной гиперемии; 2) стаза; 3) венозной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоэмболии.

92. Эмиграция лейкоцитов начинается со стадии: 1) выхода лейкоцитов через стенку сосудов; 2) краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов; 3) движения лейкоцитов в очаге воспаления; 4) хемотаксиса; 5) хемокинеза.

93. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) связаны с: 1) замедлением кровотока; 2) образованием псевдоподий; 3) лизисом базальной мембраны протеазами; 4) хемотаксисом; 5) сокращением сократительных элементов лейкоцитов.

94. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов в начале происходит активация и экспрессия: 1) Р-селектинов и Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) кадгеринов; 3) интегринов на поверхности лейкоцитов; 4) адгезивных молекул на эндотелии ICAM, VCAM; 5) катионных белков.

95. Адгезивные свойства фагоцитов зависят от:1) поверхностных рецепторов -

селектинов, интегринов; 2) иммуноглобулиновых рецепторов; 3) кейлонов; 4) ноцицепторов; 5) циклических нуклеотидов.

96. Рецепторное взаимодействие Р-и Е-селектинов эндотелия происходит с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) L-селектинами лейкоцитов; 4) ионами кальция; 5) лейкотриенами.

97. Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов сопровождается их взаимодействием с:1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) Е- селектинами эндотелия; 4) Р-селектинами эндотелия; 5) адгезивными молекулами на эндотелии ICAM, VCAM.

98. К факторам, удерживающим лейкоциты у внутренней поверхности эндотелия, относятся:1) ионы хлора; 2) ионы калия; 3) электростатические силы; 4) фактор Джонсона; 5) катионные белки.

99. Цемент-фибрин состоит из:1) фибрина, фибрината-кальция, продуктов фибринолиза; 2) фибрина-полимера, продуктов фибринолиза, агрегированных тромбоцитов; 3) фибриногена, альбуминов, фибрината-кальция; 4) фибрин-мономера, фибриноген, продукты фибринолиза; 5) фибриногена, фибрина, альбумина.

100. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:1) экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов; 2) образования псевдоподий; 3) цитопемпсиса; 4) хемотаксиса; 5) фагоцитоза.

101. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:1) экспрессии Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 3) лизиса базальной мембраны протеазами лейкоцитов; 4) цитопемпсиса; 5) хемотаксиса.

102. Первыми в очаг воспаления выходят:1) лимфоциты; 2) моноциты; 3) плазмоциты; 4) нейтрофилы; 5) эозинофилы.

103. Последовательность выхода клеток в очаг воспаления:1) нейтрофилы - моноциты - лимфоциты; 2) лимфоциты - моноциты - нейтрофилы - базофилы; 3) нейтрофилы - лимфоциты - моноциты; 4) моноциты - лимфоциты – нейтрофилы; 5) нейтрофилы – эозинофилы - моноциты.

104. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря: 1) рецепторному взаимодействию Е-селектинов эндотелия с L-селектинами лейкоцитов; 2) хемотаксису; 3) фагоцитозу; 4) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 5) ионам калия.

105. Хемотаксис вызывают:1) катехоламины; 2) продукты бактерий; 3) простагландин Е; 4) тромбоксан А₂; 5) ацетилхолин.

106. Хемотаксис вызывают:1) катехоламины; 2) лейкотриены В₄; 3) простагландин Е; 4) серотонин; 5) лимфокины.

107. Хемотаксис вызывают:1) катехоламины; 2) компонент комплемента С5а; 3) простациклин; 4) серотонин; 5) лимфокины.

108. Вставьте звено в патогенезе хемотаксиса: хемоаттрактанты ® взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов ® увеличение поступления кальция в цитоплазму ® ? ® активное движение лейкоцита:1) активация микротубулярной системы лейкоцита; 2) активация Е-селектинов на поверхности эндотелия; 3) лизис базальной мембраны сосудов протеазами; 4) опсонизация лейкоцитов; 5) «кислородный взрыв» в лейкоцитах.

109. Ингибиторы хемотаксиса:1) гидрокортизон; 2) адениновые нуклеотиды; 3) фактор Фитцжеральда; 4) фактор Касла; 5) адреналин.

110. К микрофагам относятся:1) моноциты; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) тучные клетки; 5) тканевые базофилы.

111. К макрофагам относятся:1) моноциты; 2) сегментоядерные нейтрофилы; 3) эозинофилы; 4) палочкоядерные нейтрофилы; 5) базофилы.

112. В первую стадию фагоцитоза происходит:1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) адгезия; 5) переваривание.

113. Во вторую стадию фагоцитоза происходит:1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

114. В стадию прилипания фагоцитоза рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами происходит при участии:1) протеаз лейкоцитов; 2) селектинов; 3) интегринов; 4) молекул адгезии ICAM, VCAM; 5) опсонинов.

115. Фагоциты при воспалении более интенсивно поглощают:1) опсонизированные частицы; 2) неопсонизированные частицы; 3) форменные элементы крови; 4) инородные частицы; 5) вирусы.

116. Опсонины сыворотки крови:1) С-реактивный белок; 2) альбумин; 3) лизоцим; 4) пропердин; 5) фибриноген.

117. Опсонины сыворотки крови:1) иммуноглобулины класса G; 2) иммуноглобулины класса E; 3) фибрин; 4) фибриноген; 5) лизосомальные ферменты.

118. В третью стадию фагоцитоза происходит:1) дивергенция; 2) поглощение; 3) активный лизис; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

119. В стадию поглощения (погружения) фагоцитоза происходит:1) рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами; 2) лизис базальной мембраны протеазами; 3) сокращение сократительных элементов лейкоцитов; 4) формирование фагосомы; 5) формирование фаголизосомы.

120. В четвертую стадию фагоцитоза происходит:1) эмиграция лейкоцитов; 2) прилипание фагоцитов к микроорганизмам; 3) переваривание; 4) поглощение микроорганизмов лейкоцитами; 5) адгезия.

121. Киллинг микроорганизмов при фагоцитозе происходит в:1) кислой среде фаголизосомы; 2) щелочной среде фаголизосомы; 3) нейтральной среде фаголизосомы; 4) щелочной среде фагосомы; 5) кислой среды фагосомы.

122. Кислороднезависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием:1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода; 3) перекисных соединений; 4) свободно-радикальных соединений; 5) антиоксидантов.

123. Бактерицидными веществами гранул лейкоцитов являются: 1) активные формы кислорода; 2) оксид азота; 3) ионы водорода; 4) лизоцим; 5) компоненты комплемента С5а.

124. Кислородзависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием:1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода и перекиси водорода; 3) катионных белков; 4) лизосомальных ферментов; 5) антиоксидантов.