Главная | Обратная связь

Классификация аллергических реакций по Р.Куку

17. Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:1) 15-30 мин; 2) 45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 24-48 часов.

18. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:1) свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) цитокинов; 4) Т-клеток; 5) мононуклеарных клеток.

19. Медиатор аллергических реакций немедленного типа:1) гистамин; 2) лимфокины; 3) фактор переноса; 4) фактор бласттрансформации лимфоцитов; 5) фактор миграции макрофагов.

20. Гистологически аллергические реакции немедленного типа обычно проявляются:1) гранулематозным воспалением; 2) пролиферативным воспалением; 3) серозным воспалением с экссудативным компонентом; 4) альтеративным воспалением с некрозом тканей; 5) гиперпластическим воспалением.

21. Аллергические реакции немедленного типа:1) контактный дерматит; 2) реакции отторжения трансплантата; 3) отек Квинке; 4) инфекционно-аллергические заболевания; 5) аутоиммунные заболевания.

22. Аллергические реакции немедленного типа:1) контактный дерматит; 2) бактериальная аллергия; 3) крапивница; 4) реакции на трансплантат; 5) аутоиммунные заболевания.

23. Аллергические реакции замедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через:1) 15-30 мин; 2) 45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 48- 72 часов.

24. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием:1) свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) лейкотриенов; 4) нейтрофильных лейкоцитов; 5) циркулирующих гистотоксических иммунных комплексов.

25. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа:1) гистамин; 2) брадикинин; 3) лимфокины; 4) лейкотриены; 5) фактор активирующий тромбоциты.

26. Аллергические реакции замедленного типа:1) крапивница; 2) отек Квинке; 3) бактериальная аллергия; 4) атопическая бронхиальная астма; 5) сывороточная болезнь.

27. Аллергические реакции замедленного типа:1) поллинозы; 2) анафилактический шок; 3) контактный дерматит; 4) васкулиты; 5) феномен Артюса.

Классификация аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу

28. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

29. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты базальных мембран; 2) растворимые белки; 3) животные и растительные белки; 4) бактерии; 5) вирусы.

30. Реагины относятся к иммуноглобулинам класса:1) Е; 2) М; 3) G₂; 4) D; 5) A.

31. Для аллергических реакций реагинового типа характерно:1) образование антител и фиксация их на тучных клетках; 2) соединение антител с антигеном с последующим лизисом клеток этим комплексом; 3) приобретение клетками аутоаллергических свойств и образование аутоантител; 4) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) образование и выделение лимфокинов.

32. Антитела являются составной частью клетки при:1) реагиновом типе аллергических реакции; 2) цитотоксическом и цитолитическом типе аллергических реакций; 3) повреждении иммунными комплексами; 4) туберкулиновом типе повреждения; 5) стимулирующем типе аллергии.

33. Основные медиаторы аллергии реагинового типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) катепсины; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор некроза опухоли:1) а, б, в, ж; 2) а, в, е, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

34. Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития:1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) крапивницы; 5) гемолитической анемии.

35. При поллинозах синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G_1-3; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

36. При атопических синдромах обнаруживаются:1) сенсибилизированные Т-лимфоциты; 2) антитела типа преципитинов; 3) реагины; 4) иммуноглобулины класса G₂; 5) иммуноглобулинов класса А..

37. Для атопических синдромов характерны: а) кожные реакции немедленного типа; б) кожные реакции замедленного типа; в) возникновение только у животных; г) возникновение только у человека; д) наследственная предрасположенность:1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, б, д; 4) а, г, д; 5) в, д.

38. Атопическая бронхиальная астма относится к аллергическим реакциям:1) цитотоксического типа; 2) реагинового типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) иммунокомплексного типа.

39. Аллергические реакции 1 типа (анафилактического) лежат в основе развития:1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) анафилактического шока; 5) гемолитической анемии.

40. Анафилаксия-это:1) повышенная чувствительность замедленного типа к аутоаллергенам; 2) специфически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка; 3) неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение анафилактогенов; 4) повышенная резистентность к веществам с антигенными свойствами; 5) повышенная реактивность к патогенным факторам внешней среды.

41. При активной анафилаксии:1) все стадии анафилактического шока проходят в одном организме; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 4) развивается только стадия антианафилаксии; 5) развивается только стадия анафилактического шока.

42. При пассивной анафилаксии:1) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится анафилактоген; 4) проводится иммунотерапия аллергеном; 5) развивается десенсибилизация.

43. При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G_1,4; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

44. Сущность антианафилаксии состоит в:1) накоплении антител в организме; 2) накоплении иммунокомпетентных Т-лимфоцитов; 3) накоплении антигенов в организме; 4) активации медиаторов аллергии; 5) связывании свободно-циркулирующих антител.

45. Десенсибилизация возникает у животного:1) после перенесенного анафилактического шока; 2) при первичном введении анафилактогена; 3) при повторном введении чужеродного белка; 4) при введении реципиенту сыворотки донора сенсибилизированного к определенному аллергену; 5) при введении разрешающей дозы аллергена.

46. Наиболее частые причины аллергических реакций 2 типа (цитотоксического): 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

47. Наиболее частые причины аллергических реакций 2 (цитотоксического) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

48. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа:1) антиген является составной частью клетки; 2) антиген циркулирует в жидких средах организма; 3) антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней; 4) происходит бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выбрасываются цитотоксины, вызывающие повреждение клеток-мишеней.

49. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:1) реагинов;2)преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) иммуноглобулинов А; 5) иммуноглобулинов G_1-3.

50. Для аллергических реакций цитотоксического типа характерно образование:1) иммуноглобулинов Е и фиксация их на тучных клетках; 2) комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) е растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена; 4) сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) лимфокинов.

51. Реакции цитотоксического типа вызывают:1) дегрануляцию тучных клеток и базофилов крови; 2) скопление лимфоцитов; 3) прямое повреждение, лизис клетки; 4) стимуляцию секретирующих клеток; 5) инволюцию лимфоидных органов.

52. Основные медиаторы аллергии цитотоксического типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) супероксидные радикалы:1) а, б, в, ж; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

53. Для лекарственной аллергии наиболее характерен:1) реагиновый тип повреждения; 2) цитотоксический тип повреждения; 3) замедленный тип повреждения; 4) стимулирующий тип повреждения; 5) иммунокомплексный тип повреждения.

54. В основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений лежат аллергические реакции:1) реагинового типа; 2) цитотоксического типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) туберкулинового типа.

55. Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития:1) конфликта при переливании несовместимой крови; 2) конфликта при пересадке органов; 3) аутоиммунного конфликта; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.

56. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

57. Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) вирусы.

58. При аллергических реакциях иммунокомплексного типа синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) иммуноглобулинов А; 4) иммуноглобулинов G_{1, 3}; 5) иммуноглобулинов D.

59. Преципитирующие антитела синтезируются при аллергических реакциях:1) реагинового типа; 2) иммуннокомплексного типа; 3) цитотоксического типа; 4) цитолитического типа; 5) замедленного типа.

60. Для аллергических реакций иммуннокомплексного типа характерно:1) скопление комплексов «аллерген+антитело» вокруг сосудов; 2) скопление комплексов «аллерген+антитело» в тканях паренхиматозных органов; 3) накопление антител на поверхности клеток-мишеней; 4) накопление сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выделение большого количества лимфокинов.

61. Основные медиаторы аллергии иммунокомплексного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса:1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

62. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

63. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

64. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:1) гемолитической анемии; 2) сывороточной болезни; 3) реакций отторжения гомотрансплантата; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.

65. При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа:1) реагинов; 2) преципитинов; 3) блокирующих; 4) иммуноглобулинов G₄; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

66. Первая форма сывороточной болезни связана с:1) однократным введением большой дозы лечебной сыворотки; 2) повторным введением лечебной сыворотки; 3) многократным ежесуточным введением лечебной сыворотки; 4) введением любой дозы лечебной иммунной сыворотки; 5) нарушением правил лечения иммунными сыворотками.

67. Вторая форма сывороточной болезни возникает при:1) однократном введении обычной дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) нарушении реактивности организма в ответ на повторное введение антигенов.

68. Третья форма сывороточной болезни возникает при:1) однократном введении терапевтической дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) проведении специфической гипосенсибилизации.

69. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) пыльца растений; 5) вирусы.

70. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) бактерии.

71. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (замедленного, клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) тканевые белки низкой молекулярной массы; 4) сыворотки; 5) лекарственные препараты.

72. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование:1) частично фиксированных антител; 2) преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) реагинов; 5) блокирующих антител.

73. Интерлейкин-2:1) активирует и поддерживает пролиферацию сенсибилизированных лимфоцитов; 2) стимулирует продукцию лейкотриенов; 3) стимулирует активность В-лимфоцитов; 4) инактивирует медиаторы аллергии; 5) нормализует проницаемость сосудов.

74. Аллергические реакции 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа опосредуются:1) Т-лимфоцитами-эффекторами; 2) Т-лимфоцитами-супрессорами; 3) Т-лимфоцитами-хелперами; 4) свободно-циркулирующими антителами; 5) гистотоксическими комплексами «антиген+антитело».

75. Реакция между сенсибилизированными Т-лимфоцитами-эффекторами и антигеном наблюдается при:1) реагиновом типе аллергических реакций; 2) повреждении иммунными комплексами; 3) замедленных реакциях туберкулинового типа; 4) цитотоксическом и цитолитическом повреждении; 5) анафилактической гиперчувствительности.

76. Основные медиаторы аллергии замедленного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) брадикинин; г) фактор, активирующий макрофаги; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса:1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) г, е, ж; 5) в, г, ж.

77. Состояние сенсибилизации на другой организм при гиперчувствительности замедленного типа передает:1) фактор переноса; 2) интерлейкин-2; 3) интерферон; 4) γ-глобулин; 5) гистамин.

78. Фактор переноса:1) увеличивает синтез интерферона; 2) угнетает миграцию макрофагов; 3) передает иммунную память, сенсибилизирует другой организм; 4) увеличивает температуру тела подобно пирогенам; 5) обладает механизмом действия, что и гистамин.

79. Лимфоцитотоксины обнаруживаются при:1) реагиновом типе гиперчувствительности; 2) замедленном типе гиперчувствительности; 3) цитотоксическом и цитолитическом типе гиперчувствительности; 4) повреждении иммунными комплексами «антиген+антитело»; 5) атопических синдромах.

80. При реакциях замедленного типа лимфотоксины:1) разрушают клетки-мишени; 2) вызывают спазм сосудов; 3) усиливают хемотаксис; 4) усиливают образование и выделение гистамина; 5) изменяют чувствительность клеток-мишеней к лейкотриенам.

81. К аллергическим реакциям замедленного типа относят:1) атопическую бронхиальную астму; 2) крапивницу; 3) контактный дерматит; 4) отек Квинке; 5) анафилактический шок.

82. Реакция отторжения гомотрансплантата относится к:1) атопическим синдромам; 2) цитотоксическим реакциям; 3) аллергии замедленного типа; 4) анафилаксии; 5) реагиновому типу аллергии.

83. Отторжение гомотрансплантата в основном связано с активностью:1) Т-лимфоцитов-эффекторов; 2) Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) Т-лимфоцитов-хелперов; 4) В-лимфоцитов; 5) эндотелиоцитов.

84. Более продолжительное приживление пересаженных органов возможно при:1) подавлении функции лимфоидного аппарата; 2) активации функции лимфоидного аппарата; 3) подавлении продукции антител; 4) при стимуляции продукции иммуноглобулинов М и G; 5) активации фагоцитоза.

Патогенез аллергических реакций

85. Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией:1) иммунных реакций; 2) патофизиологических изменений; 3) десенсибилизации; 4) патохимических нарушений; 5) антианафилаксии.

86. Вторая стадия патогенеза аллергии называется стадией:1) иммунных реакций; 2) десенсибилизации; 3) патохимических изменений; 4) патофизиологических нарушений; 5) инактивации иммунных комплексов.

87. Третья стадия патогенеза аллергии называется стадией:1) патохимических изменений; 2) патофизиологических нарушений; 3) иммунных реакций; 4) сенсибилизации; 5) образования комплексов «аллерген+антитело».

88. Иммунологическая стадия характеризуется:1)синтезом биологически активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях под действием медиаторов аллергии.

89. Сенсибилизация - это:1) ответ на повторное введение в организм анафилактогена; 2) постепенное повышение чувствительности к аллергену после внедрения его в организм; 3) состояние после перенесенного анафилактического шока; 4) резистентность организма к аллергенам; 5) утрата чувствительности организма к повторному введению малых дробных доз аллергена.

90. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) специфических антител к определенному аллергену; 2) медиаторов аллергии; 3) комплексов «аллерген+антитело»; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5) перекисных соединений.

91. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) медиаторов аллергии; 2) комплексов «аллерген+антитело»; 3) сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5) перекисных соединений.

92. Активная сенсибилизация возникает после:1) перенесенного анафилактического шока; 2) введения сыворотки, содержащей готовые антитела; 3) первичного парентерального введения чужеродного белка; 4) повторного введения аллергена; 5) адоптивного переноса сенсибилизированных лимфоцитов.

93. Пассивная сенсибилизация возникает после:1) парентерального введения чужеродного белка в организм животного; 2) введения сыворотки, содержащей готовые антитела; 3) повторного введения анафилактогена; 4) многократных введений аллергена; 5) перенесенного анафилактического шока.

94. Иммунологическая стадия начинается с взаимодействия аллергена с:1) Т-лимфоцитами; 2) В-лимфоцитами; 3) плазматическими клетками; 4) макрофагами; 5) антителами.

95. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом ® ? ® превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки ® синтез антител:1) синтез медиаторов аллергии; 2) кооперация макрофагов, Т- и В-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный контакт с аллергеном.

96. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом ® кооперация макрофагов и лимфоцитов ® ? ® взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями:1) синтез медиаторов аллергии; 2) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный контакт с аллергеном.

97. Иммунологическая стадия завершается:1)синтезом биологически активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) образованием комплексов «аллерген+антитело» при повторном контакте с аллергеном; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) функциональными изменениями в органах и тканях.

98. Патохимическая стадия характеризуется: 1)синтезом и высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях.

99. Патофизиологическая стадия характеризуется: 1)синтезом и высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных контактах с аллергеном; 5) функциональными и структурными изменениями в органах и тканях.