Главная | Обратная связь

Принципы профилактики и лечения аллергии

135. Специфическая гипосенсибилизация достигается:1)изменением реактивности организма; 2) введением аллергена, который вызвал аллергию; 3) применением препаратов антимедиаторного действия; 4) применением иммуномодуляторов; 5) применением иммуносупрессоров.

136. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в:1) инактивации медиаторов аллергии; 2) снижении титра свободно-циркулирующих антител; 3) понижении резистентности организма к аллергенам; 4) тотальной иммунодепрессии; 5) повышении неспецифической реактивности организма.

137. При проведении специфической гипосенсибилизации:1) увеличивается синтез реагинов; 2) увеличивается активность Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) образуются блокирующие антитела; 4) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток; 5) развивается аллергическое гранулематозное воспаление.

138. Образование блокирующих антител при проведении специфической гипосенсибилизации сопровождается: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) синтезом цитокинов; 3) выбросом медиаторов аллергии; 4) фагоцитозом комплекса «аллерген+антитело»; 5) стабилизацией мембран лизосом.

139. При проведении специфической гипосенсибилизации:1) уменьшается синтез реагинов; 2) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты; 3) повышается проницаемость стенки сосудов; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.

140. При проведении специфической гипосенсибилизации:1) увеличивается синтез реагинов; 2) повышается проницаемость стенки сосудов; 3) нормализуется Т-супрессорная активность; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.

141. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций:1)цитотоксического типа; 2) цитолитического типа; 3) реагинового типа; 4) иммунокомплексного типа; 5) клеточно-опосредованного типа.

142. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:1)антигистаминных препаратов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

143. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:1)иммуномодуляторов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

144. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:1)глюкокортикостероидов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

145. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается использованием:1)игло-, рефлексотерапии; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

Тема № 12: Гипоксия

Цель занятия: сформировать представления об этиологии и ведущих патогенетических факторах защитно-приспособительных и собственно патологических изменений, развивающихся при различных типах гипоксии.

Задачи обучения:

1. Знать общие закономерности возникновения, развития и исхода разных типов гипоксии.

2. Знать проявления и последовательность расстройств функций органов и систем организма при гипоксии.

3. Иметь представления о роли возрастной реактивности организма в течении и исходе гипоксии.

4. Научиться по данным анализа газового состава крови определять тип гипоксии.

Основные вопросы темы:

1. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксий.

2. Этиология, патогенез и показатели газового состава артериальной и венозной крови при основных типах гипоксии: экзогенного (гипобарическая и нормобарическая формы), дыхательного, циркуляторного, гемического, тканевого. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования. Перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов окисления. Смешанные формы гипоксии.

3. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии.

4. Механизмы долговременной адаптации со стороны систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии по Ф.З.Меерсону.

5. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.

6. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.

7. Экспериментальные модели различных типов гипоксии.

8. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Доклад и его обсуждение “Патогенетические принципы терапии и профилактики гипоксических состояний”.

Литература

На русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. -С. 354-361.

2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Зайко Н.Н., Элиста, 1994.-С. 321 -332.

дополнительная

1. Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д.- М: Три­ада- Х,2000 - С. 278-289.

2. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника //Под ред. Шев­ченко Ю. Л. СПБ-Элби, 2000.- 384 с.

3. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.:Медицина, 2001 – С. 94 – 107.

4. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 343 - 354.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 478-513.

6. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та,2006 - С.525-538.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, оценка содержания и представления доклада, оценка участия в обсуждении материала.

Глоссарий

Гипоксия(hypo- ниже, под + oxygenium- кислород)- типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточно­го снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Гипоксемия(hypo + oxygenium + haima- кровь)- пониженное со­держание кислорода в крови.

Гипокапния(hypo + kapnos- дым)- пониженное содержание двуо­киси углерода в крови.

Гиперкапния- повышенное содержание двуокиси углерода в крови.

Гипоксическая (экзогенная) гипоксия- вид гипоксии, развиваю­щийся при снижении парциального давления кислорода во вдыхае­мом воздухе.

Дыхательная (респираторная) гипоксия- вид гипоксии, развива­ющийся при снижении нарушениях внешнего дыхания.

Гемическая (кровяная) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушениях в системе крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушениях кровообращения.

Тканевая гипоксия- вид гипоксии, развивающийся при нарушени­ях в системе утилизации кислорода.

Гипоксия разобщения- вариант тканевого типа гипоксии, возни­кающий при выраженном уменьшении сопряженности окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи.

Перегрузочный тип гипоксии (гипоксия нагрузки)- вид гипок­сии, возникающей при напряженной деятельности какого-либо ор­гана, когда функциональные резервы систем транспорта и утили­зации кислорода и субстратов даже без наличия в этих системах патологических изменений оказываются недостаточными для обес­печения резко увеличенной потребности.

Субстратная гипоксия- вид гипоксии, связанный с первичным дефицитом субстратов и проводящий к нарушению биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода, нормально­го состояния мембран и ферментов.

Смешанная гипоксия- сочетание двух и более основных типов гипоксии.

Кривая диссоциация оксигемоглобина- графически выраженная зависимость превращения гемоглобина в оксигемоглобин, которая определяется напряжением растворенного кислорода.

Карбоксигемоглобин- соединение окиси углерода (СО) с гемог­лобином.

Карбгемоглобин- соединение двуокиси углерода (СО₂) с гемог­лобином.

Гипербарическая оксигенация- метод терапии гипоксических состояний кислородом под повышенным давлением.

Гипероксия- патологический процесс, обусловленный несоот­ветствием между потребностью клетки в кислороде и скоростью его доставки к ней (увеличение доставки кислорода или снижение потребности, следствием чего является повышение клеточного РО₂).

Тестовые задания

1. Гипоксия:1) патологическая реакция; 2) патологический процесс 3) патологическое состояние; 4) болезнь; 5) выработанная в процессе эволюции защитная и повреждающая реакция.

2. Для гипоксии характерно: 1) повышенное использование кислорода тканями; 2) повышенная доставка кислорода к тканям; 3) ускоренная утилизация кислорода тканями; 4) недостаточное снабжение тканей кислородом; 4) недостаточное образование дезоксигемоглобина.

3. По скорости развития и длительности гипоксии классифицируются на:1) местные и общие; 2) экзогенные и эндогенные; 3) молниеносные, острые, подострые, хронические; 4) легкие, умеренные и тяжелые; 5) компенсированные и декомпенсированные.

4. В основу классификации гипоксий при патологических процессах в организме положены:1) причины и механизмы её развития; 2) изменения газового состава крови; 3) изменения физиологических функций; 4) направленность адаптивных реакций; 5) различная чувствительность тканей к дефициту кислорода.

5. Основная часть кислорода транспортируется в виде:1) оксигемоглобина; 2) метгемоглобина; 3) карбгемоглобина; 4) карбоксигемоглобина; 5) фетального гемоглобина.

6. При снижении сродства гемоглобина к кислороду:1) замедляется скорость образования оксигемоглобина; 2) становится более прочной связь между кислородом и гемоглобином; 3) происходит более медленная диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 4) затрудняется отдача тканям кислорода; 5) понижается скорость утилизации кислорода тканями.

7. При повышении сродства гемоглобина к кислороду:1) затрудняется высвобождение кислорода из связи с гемоглобином; 2) увеличивается отдача кислорода тканям; 3) замедляется скорость образования оксигемоглобина; 4) происходит более быстрая диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 5) уменьшается насыщение гемоглобина кислородом.

8. Кислородная емкость крови зависит от:1) количества и качества гемоглобина; 2) насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови; 3) артерио-венозной разницы в содержании кислорода; 4) напряжения кислорода в артериальной крови; 5) напряжения кислорода в венозной крови.

9. Наиболее высокая артерио-венозная разница наблюдается в:1) миокарде; 2) скелетных мышцах; 3) печени; 4) почках; 5) соединительной ткани.

10. Наибольшим сродством к гемоглобину обладает:1) угарный газ; 2) углекислый газ; 3) кислород; 4) азот; 5) гелий.

11. Соединение угарного газа с гемоглобином называется:1) карбгемоглобином; 2) карбоксигемоглобином; 3) дезоксигемоглобином; 4) метгемоглобином; 5) оксигемоглобином.

12. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при:1) снижении температуры тела; 2) гиперкапнии; 3) ацидозе; 4) накоплении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах; 5) диспротеинемии.

13. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при:1) повышении температуры тела; 2) ацидозе; 3) гиперкапнии; 4) понижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; 5) гипероксии.

14. Увеличение количества в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата при гипоксии:1) способствует ускорению отдачи кислорода тканям; 2) повышает возбудимость a-адренорецепторов по отношению к катехоламинам; 3) приводит к развитию гипокапнии; 4) ускоряет оксигенацию крови; 5) приводит к развитию газового алкалоза.

15. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево:1) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в альвеолярном воздухе; 2) гемоглобин насыщается кислородом при высоком его напряжении в альвеолярном воздухе; 3) сродство гемоглобина к кислороду понижается; 4) облегчается диссоциация оксигемоглобина в тканях; 5) повышается диссоциация оксигемоглобина в тканях.

16. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево:1) сродство гемоглобина к кислороду повышается; 2) гемоглобин насыщается кислородом при максимальном его напряжении в плазме крови; 3) облегчается диссоциация оксигемоглобина; 4) улучшается использование тканями кислорода; 5) гемоглобин насыщается кислородом при максимальном его напряжении во вдыхаемом воздухе.

17. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо возникает при:1) лихорадке; 2) понижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; 3) сдвиге рН крови в щелочную сторону; 4) гипокапнии; 5) гиперлипемии.

18. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо:1) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в плазме крови; 2) затрудняется диссоциация оксигемоглобина; 3) облегчается диссоциация оксигемоглобина в капиллярах тканей; 4) гемоглобин насыщается кислородом только при высоком его напряжении в плазме крови; 5) гемоглобин насыщается при низком парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе.

19. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо:1) уменьшается насыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах; 2) гемоглобин насыщается кислородом при низком его напряжении в плазме крови; 3) сродство гемоглобина к кислороду повышается; 4) ухудшается использование тканями кислорода; 5) уменьшается потребление тканями кислорода.

20. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в нижней части означает:1) понижение сродства гемоглобина к кислороду при низких величинах напряжения кислорода в плазме; 2) хорошее насыщение гемоглобина кислородом даже при низком парциальном давлении кислорода; 3) ухудшение использования тканями кислорода; 4) затруднение диссоциации оксигемоглобина; 5) повышение насыщения гемоглобина кислородом при нормальном парциальном давлении кислорода.

21. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево в верхней части кривой означает:1) повышение способности гемоглобина поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 2) понижение способности гемоглобина поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 3) повышение способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 4) понижение способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе; 5) сохранение нормальной способности гемоглобина поглощать кислород при более высоком парциальном давлении его в крови