 |
|
Нарушения конечных этапов белкового обмена
49. Конечные этапы белкового обмена включают в себя образование и выведение из организма: а) аммиака; б) фенилаланина; в) гистидина; г) мочевины; д) тирозина:1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, г; 4) в, г, д; 5) б, в, д.
50. Конечными продуктами распада аминокислот являются:1) аммиак, мочевина, СО2 и Н2О; 2) биогенные амины; 3) аденин и гуанин; 4) кетокислоты; 5) альдегиды.
51. Гиперазотемия является основным выражением нарушения:1) конечного этапа белкового обмена; 2) промежуточного этапа белкового обмена; 3) синтеза белков в организме; 4) гидролиза белков в организме; 5) начального этапа белкового обмена.
52. Печеночная (продукционная форма) гиперазотемия, в основном, возникает при:1) увеличении синтеза белка; 2) усилении распада белка; 3) уменьшении распада белка; 4) уменьшении синтеза белка; 5) нормальном синтезе белка.
53. Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма), в основном, вызвана:1) увеличением содержания мочевины; 2) увеличением содержания аминопуринов; 3) увеличением содержания биогенных аминов; 4) увеличением содержания аминокислот; 5) уменьшением содержания мочевины.
54. Синтез мочевины в норме происходит в:1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) желудке.
55. Синтез мочевины происходит:1) в цитруллин-аргинино-орнитиновом цикле; 2) при реаккции амидирования; 3) при реакции декарбоксилирования; 4) при переаминировании; 5) при фосфорилировании.
56. Снижение синтеза мочевины приводит к:1) накоплению в крови и тканях аммиака; 2) уменьшению концентрации аммиака в крови; 3) образованию альдегидов; 4) образованию фенолов; 5) уменьшению концентрации аммиака в крови.
57. Присоединение аммиака к глютаминовой кислоте называется реакцией:1) амидирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) декарбоксилирования; 5) фосфорилирования.
58. Основная часть аммиака превращается в:1) мочевину; 2) жирные кислоты; 3) биогенные амины; 4) холестерин; 5) кетоновые тела.
59. Незначительная часть аммиака идёт на синтез:1) новых аминокислот; 2) аминосинтетаз; 3) биогенных аминов; 4) альдегидов; 5) кетоновых тел.
60. При печеночной патологии содержание аммиака в крови и тканях:1) значительно увеличивается; 2) совершенно не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от активности фермента декарбоксилазы; 5) зависит от исходного уровня фенилаланина.
61. Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки:1) центральной нервной системы; 2) сердца; 3) лёгких; 4) печени; 5) почек.
62. Укажите звено в механизме токсического действия аммиака на клетки нервной системы: связывание аммиака глютаминовой кислотой ® выключение глютаминовой кислоты из обмена ® ? ® торможение цикла Кребса ® задержка утилизации ацетил-СоА® образование кетоновых тел ® кома:1) ускорение переаминирования аминокислот с a-кетоглютаровой кислотой; 2) ускорение декарбоксилирования гистидина; 3) ускорение дезаминирования аланина; 4) торможение кетогенеза; 5) торможение гликолиза.
Нарушения обмена нуклеиновых кислот
63. К пуриновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся: 1) мочевина; 2) аммиак; 3) фенилаланин; 4) аденин и гуанин; 5) урацил и тимин.
64. К пиримидиновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся: 1) метиладенин и метилгуанин; 2) урацил и тимин; 3) креатин и креатинин; 4) скатол и индол; 5) кадаверин и путресцин.
65. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена:1) аминопуринов; 2) мочевины; 3) аммиака; 4) фосфопиридоксаля; 5) фосфолипидов.
66. Мочевая кислота образуется главным образом в: 1) гепатоцитах; 2) нефронах; 3) кардиомиоцитах; 4) нейронах; 5) остеоцитах.
67. Мочевая кислота в основном разрушается с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака в:1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) лёгких.
68. К основным проявлениям нарушений обмена пуриновых оснований относят: 1) гиперурикемию; 2) гиперазотемию; 3) гипераминоацидемию; 4) гипергликемию; 5) гипераммониемию.
69. Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации:1) мочевой кислоты и её солей; 2) пировиноградной кислоты; 3) мочевины; 4) аммиака; 5) биогенных аминов.
70. К типовой форме патологии пуринового обмена относят: 1) оратацидурию; 2) амилоидоз; 3) гиалиноз; 4) подагру; 5) пеллагру.
71. Подагра – это заболевание:1) с наследственной предрасположенностью; 2) собственно наследственное заболевание; 3) зависит только от факторов внешней среды; 4) обусловленное факторами внешней среды; 5) без наследственной предрасположенности.
72. К первичным факторам развития подагры относят: 1) ожирение; 2) сахарный диабет; 3) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты; 4) артериальную гипертензию; 5) гиполипопротеинемию.
73. К вторичным факторам развития подагры относят – а) ожирение; б) сахарный диабет; в) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты; г) артериальную гипертензию; д) гиполипопротеинемию:1) а, б, в, д; 2) а, б, г, д; 3) а, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.
74. Повышенное образование в организме мочевой кислоты возникает при: 1) употреблении большого количества мяса и шоколада; 2) применении антибиотиков; 3) почечной недостаточности; 4) аутоиммунных заболеваниях; 5) артериальной гипотензии.
75. Увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов с образованием избытка уратов возникает при:1) употреблении большого количества молока и пива; 2) применении цитостатиков у больных с новообразованиями; 3) ацидозе; 4) заболеваниях почек; 5) гипокинезии.
76. Торможение выведения мочевой кислоты с мочой наблюдается при: 1) недостаточности гипоксантинтрансферазы; 2) интенсивной мышечной нагрузке; 3) почечной недостаточности; 4) массивном апоптозе; 5) распаде АТФ.
77. Патогенез подагры связан с:1) нарушением факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворимом состоянии; 2) нарушением обмена аммиака; 3) нарушением обмена пиримидиновых оснований; 4) нарушением обмена тирозина 5) увеличением концентрации мочевины в крови.
78. Укажите недостающее звено в патогенезе подагры: гиперурикемия ® активация системы кининов, комплемента, гемостаза ® образование хемотаксинов С5а, С3в ® мобилизация лейкоцитов в места отложения мочевой кислоты ® ? ® развитие хронического воспаления, аллергии:1) торможение синтеза медиаторов воспаления лейкоцитами; 2) фагоцитоз лейкоцитами кристаллов мочевой кислоты; 3) снижение катаболизма пуринов; 4) усиление экскреции уратов; 5) гипоурикемия.
79. Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для:1) подагры; 2) алкаптонурии; 3) альбинизма; 4) охроноза; 5) фенилкетонурии.
80. Подагрические узлы (tophi urici) - это:1) отложения солей мочевой кислоты; 2) отложения мочевины; 3) накопление аммиака; 4) накопление биогенных аминов; 5) накопление кетоновых тел.